应激反应是指动物在受到不利刺激时,为维持正常状态所采取的适应性机制,主要表现为下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)被激活并分泌应激激素,鸟类的主要应激激素是皮质酮.人工繁育在朱鹮(Nipponia nippon)的保护过程中发挥了重要的作用,雏鸟期是朱鹮生长发育的关键时期,研究笼养朱鹮雏鸟应激激素随日龄的变化有助于提升饲养管理水平,并为野外应激生理研究与朱鹮保护提供指导和借鉴.本研究通过采集23～34日龄朱鹮雏鸟的血液样本,来探究朱鹮雏鸟的应激反应随日龄增长的变化模式.为进一步了解朱鹮雏鸟应激反应的发育特点,本研究将雏鸟期分为雏鸟期前期(日龄23～28 d)和雏鸟期后期(日龄29～34 d),并采集了朱鹮成鸟的血液样本.研究结果显示,朱鹮雏鸟的血浆基础水平皮质酮和日龄无显著相关性(R=0.340,P＞0.05),血浆应激皮质酮水平和日龄呈显著正相关(R=0.492,P＜0.05).朱鹮雏鸟的血浆基础皮质酮水平在雏鸟期前期和后期没有显著差异(P＞0.05),但两个时期均显著低于成鸟水平(P＜0.01).朱鹮雏鸟前期的血浆应激皮质酮水平显著低于雏鸟后期(P＜0.05),与成鸟相比,雏鸟前期与成鸟差异极显著(P＜0.01),雏鸟后期与成鸟差异显著(P＜0.05).本研究还发现朱鹮雏鸟的血浆基础皮质酮水平及应激皮质酮水平随日龄增长的变化模式在性别间无显著差异.建议在朱鹮雏鸟的饲养管理和野生种群保护工作中,在雏鸟23日龄后尽量减少人为干扰;在朱鹮雏鸟的野外应激生理研究中,应选择23～34日龄个体.

目的 探究高压氧联合艾司唑仑对慢性失眠伴焦虑症患者的效果及对炎性细胞因子的作用机制.方法 选取2021年5月至2023年3月安阳市人民医院144例慢性失眠伴焦虑症患者,采用随机数字表法分为联合组、艾司唑仑组、高压氧组,各48例.艾司唑仑组采用艾司唑仑治疗,高压氧组采用高压氧治疗,联合组采用高压氧联合艾司唑仑治疗.比较三组治疗效果、不良反应发生情况,并比较三组治疗前后焦虑情绪(SAS评分)、睡眠质量(PSQI评分)、炎性细胞因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平、下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)相关因子[促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)]水平.结果 联合组治疗总有效率高于艾司唑仑组、高压氧组,差异有统计学意义(x2=6.486,P<0.05);联合组治疗后SAS、PSQI评分低于艾司唑仑组、高压氧组,差异有统计学意义(F=25.124、6.277,P<0.05);联合组治疗后IL-1β、TNF-α水平低于艾司唑仑组、高压氧组,差异有统计学意义(F=181.225、482.978,P<0.05);联合组治疗后血浆CRH、ACTH水平低于艾司唑仑组、高压氧组,差异有统计学意义(F=7.829、3.986,P<0.05);联合组不良反应总发生率(4.17％)与艾司唑仑组(6.25％)、高压氧组(2.08％)比较,差异无统计学意义(x2=1.044,P>0.05).结论 高压氧联合艾司唑仑是治疗慢性失眠伴焦虑症患者的有效方案,能显著改善患者睡眠质量和心理状态,其分子机制可能与调节炎性细胞因子、HPA轴相关因子有关.

失眠症是一种睡眠时间或睡眠质量不能满足机体需求,影响日常生活的主观感觉,主要表现为入睡困难,睡眠维持困难、易醒甚或彻夜难眠,日间可伴有疲乏、注意力不集中、焦虑、抑郁等症状.近年来,社会竞争等压力越来越大,失眠症的发病率也越来越高,随着分子生物学的不断发展,肠道菌群及其代谢产物成为研究热点.越来越多的研究表明,肠道菌群与失眠症关系密切,二者通过神经递质、下丘脑-垂体-肾上腺轴、免疫系统、迷走神经等途径相互影响.肠道菌群指肠道中各种微生物菌群的总称,一方面,失眠会导致肠道菌群失衡,有害菌大量繁殖,出现相应的肠道症状,另一方面,肠道菌群紊乱也会影响睡眠质量.中医药治疗失眠症具有独特的优势且疗效显著,大量研究表明,中医药可以通过调节神经递质、下丘脑-垂体-肾上腺轴、免疫系统、迷走神经等多种途径以调节肠道菌群的数量和种类,维持肠道菌群稳态,从而改善失眠症.该文围绕肠道菌群与失眠症的相关发病机制及中医药通过调节肠道菌群治疗失眠症的研究进行综述,为失眠症的防治提供新的思路和方法.

外周性性早熟又称非促性腺激素释放激素依赖性性早熟，指非下丘脑-垂体-性腺轴激活，而是由其他来源的激素刺激引起的男孩在9岁前、女孩在7.5岁前出现第二性征发育，但不具备完整的性发育过程，仅有部分性征发育。外周性性早熟临床表现多样，常见的病因包括先天性肾上腺皮质增生症、McCune-Albright综合征、卵巢囊肿、肾上腺肿瘤、卵巢肿瘤、睾丸肿瘤、分泌人绒毛膜促性腺激素肿瘤、家族性男性性早熟、家族性芳香化酶活性增高及环境雌激素等。早期识别病因、精准鉴别诊断、产前基因筛查对该病的预防及诊治具有非常重要的意义。

随着现代生活节奏加快和生活压力增大，越来越多人面临压力过大导致脱发。应激导致脱发的研究主要见于：精神压力大时，毛囊更容易受氧化应激、免疫紊乱和炎症等影响而导致脱发。最近研究除了氧化应激、免疫等因素还有关于下丘脑-垂体-肾上腺轴相关激素释放改变、精神压力影响毛囊细胞的自噬、线粒体DNA损伤累积、应激交感神经反应等方面。应激脱发类似于多基因、慢性、全身性皮肤病，不能仅针对单一触发因素去干预疾病，脱发多重机制研究为更准确并多方位的靶点治疗提供基础。

轻度认知障碍(mild cognitive impairment，MCI)是介于正常衰老与痴呆之间的一种过渡状态，是延缓认知衰退的最佳干预窗口期。知觉压力作为影响认知功能且可调节的危险因素之一，通过引发下丘脑-垂体-肾上腺轴功能失调及心理障碍，显著增加了认知障碍的发病风险，因而知觉压力管理逐渐成为认知障碍非药物干预技术研究和实践的新热点。文章就MCI人群知觉压力的现状，知觉压力与认知功能的关系，以及MCI个体知觉压力评估技术等方面进行梳理，并以压力归因模型为基础，对知觉压力的相关影响因素进行综述，深入剖析了知觉压力干预方案对认知功能管理的作用机制与实践启示，以期为开拓MCI人群认知功能管理的新路径提供理论参考与借鉴。

目的:评估不同压力的高气压暴露应激对大鼠行为和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(hypothalamic-pituitary-adrenal axis，HPA)生理指标的影响，为减压过程的应激防护提供依据。方法:按照数字表法将36只雄性SD大鼠随机平均分成4组，分别以0 kPa、175 kPa、350 kPa、700 kPa为空气压力变化条件暴露大鼠，稳压60 min，减压45 min。出舱后立即用动物旷场法和大鼠旷场视频分析系统分析大鼠行为，旷场实验结束后采集血清，采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophic hormone, ACTH)、糖皮质激素(glucocorticoid，GC)含量。结果:与0 kPa组相比，其余压力组活动总路程均显著缩短( F＝3.354)，平均速度均显著降低( F＝3.358)，站立次数和站立时间均显著减少和缩短( F＝3.739， F＝33.332)；175 kPa及700 kPa组角活动路程显著缩短( F＝3.532)，清洁时间显著延长( F＝4.581)；350 kPa组站立次数和清洁时间显著少于和短于700 kPa组；差异均有统计学意义( P<0.05)。高气压暴露后，175 kPa组ACTH质量浓度显著高于0 kPa组和350 kPa组( F＝5.309)，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:不同压力暴露组血清中GC浓度均显著高于0 kPa组，700 kPa组显著低于175 kPa组( F＝12.642)，差异均有统计学意义( P<0.05)。不同压力暴露均能引起机体明确的应激反应，且机体反应与压力梯度不同步。在机体能够承受的高气压生理应激范围内，个体的应激水平可能呈现一定的稳态。个体的行为反应、ACTH和GC浓度有作为应激监测指标的可能性。

抑郁症患者代谢综合征患病率显著高于健康人群，代谢紊乱被证实与抑郁症发病、不良治疗结局及疾病复发密切相关。因此，揭示两者共病机制对于抑郁症的全病程治疗具有重大意义。既往研究多关注下丘脑-垂体-肾上腺轴紊乱介导的皮质醇水平异常在其中的作用，然而这一通路如何被激活和调控仍不明确。近年来，随着研究的进一步深入，免疫系统异常诱发的系统性炎症被认为是抑郁症共病代谢综合征的深层分子机制。本综述旨在通过总结抑郁症和代谢综合征在固有免疫、适应性免疫及免疫信号通路的相似激活，为后续机制探索、药物研发和干预策略寻找提供有力的理论依据。

癫痫是小儿神经系统的常见疾病之一，是神经元过度同步化放电造成的慢性脑功能障碍。反复的癫痫发作，往往导致儿童生理、智力等多方面损害，严重影响儿童的生长发育和生命健康。目前研究表明，癫痫患儿的肠道菌群与健康儿童的肠道菌群存在显著差异。肠道菌群通过免疫系统、神经内分泌-下丘脑-垂体-肾上腺轴、神经递质以及迷走神经等多种途径影响癫痫的发生发展。

糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其中，2型糖尿病（T2DM）约占90%，且极易伴随认知功能障碍，显著降低患者生存质量。胰岛素抵抗（IR）能够介导糖尿病认知功能障碍的发生发展，但其具体机制仍尚待明确。该文围绕IR与T2DM认知功能障碍的相关关系，对IR介导T2DM认知障碍的关键机制展开综述，主要聚焦于IR介导的能量代谢障碍、脑血管病变、β淀粉样蛋白沉积和tau过度磷酸化、炎症和氧化应激、神经元可塑性损伤以及下丘脑-垂体-肾上腺轴失调等，重点关注3-磷酸肌醇激酶/蛋白激酶B通路和丝裂原激活蛋白激酶通路在T2DM患者认知功能发生发展的可能作用，希望为后续研究提供参考依据。