目的:探讨老年综合评估(CGA)状态对老年直肠癌患者放疗摆位误差的影响。方法:前瞻性纳入45例≥70岁拟行放疗的老年直肠癌患者，在治疗前对患者进行CGA。45例患者的中位年龄为77岁，男28例，女17例。CGA状态良好组31例，不良组14例；俯卧位放疗35例，仰卧位放疗10例。放疗期间通过锥形束CT(CBCT)进行摆位校正，放疗第1周每天行1次，之后每周1次。将CBCT图像与定位CT图像进行骨配准融合，采集左右( x轴)、头脚( y轴)和腹背( z轴)方向上的摆位误差，共获得338套CBCT图像。采用广义估计方程检验CGA状态和放疗体位对摆位误差的影响。 结果:全组患者在左右、头脚、腹背方向上的摆位误差分别为(0.24±0.19)、(0.33±0.25)和(0.19±0.15)cm，头脚方向上的摆位误差明显大于左右方向和腹背方向( Z＝-4.86、-7.72， P<0.001)，左右方向上的摆位误差明显大于腹背方向( Z＝-2.79, P＝0.005)。CGA状态良好组和不良组患者在左右方向上的摆位误差分别为(0.21±0.17)和(0.30±0.22)cm( Z＝2.16， P＝0.031)。CGA状态良好组和不良组患者在头脚方向和腹背方向上的摆位误差差异均无统计学意义( P>0.05)。俯卧位和仰卧位放疗患者在腹背方向上的摆位误差分别为(0.17±0.13)和(0.27±0.19)cm( Z＝2.85， P＝0.004)。俯卧位和仰卧位患者在左右方向和头脚方向上的摆位误差差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论:老年直肠癌患者的CGA状态对左右方向上的摆位误差有影响，临床可能需要调整计划靶区来外扩边界。

失代偿性肝硬化、重型肝炎等终末期肝病的最终治疗手段是肝移植，该过程中肌少症发病率高达43.4%。肌少症会明显增加术后并发症、延长住院时间、缩短术后生存时间，严重影响患者预后。目前主要通过术前腹部计算机断层扫描图像计算第三腰椎平面骨骼肌含量来评估肌少症。现有研究证明，肝移植患者存在营养物质摄入不足和代谢紊乱导致的蛋白质合成率降低，已发现的肝-肌轴介质（如高氨血症、低生长激素和睾酮、内毒素血症等）、潜在的介质（如成纤维细胞生长因子21）、肠道菌群在肝移植相关肌少症中发挥重要作用。文中回顾了肝移植围术期肌少症研究的最新进展，结合临床实践认为，采取合理的营养素和激素补充、个性化的阻抗锻炼、阻断肝-肌轴介质通路等联合治疗手段，提高临床医生对肌少症的重视程度，可能改善甚至逆转肌少症，有效减少患者围术期并发症，提高患者术后长期预后。

目的:观察载硫酸软骨素蛋白多糖（CSPGs）神经套管在SD大鼠坐骨神经横断伤端-端缝合口处的作用，并进一步观察其对周围神经损伤后修复的效果。方法:利用明胶作为载体构建载CSPGs神经套管，用于保护SD大鼠坐骨神经横断伤端端缝合口。2019年7月至9月，24只SD大鼠随机分为直接缝合组、空白组（无CSPGs的明胶套管）和套管组（载CSPGs套管），每组8只。术后5周时，每组3只大鼠行荧光金注射以标志术侧背根神经节的感觉神经元，其余5只大鼠于术后6周行电生理学检测后分别取材，用于神经组织的苏木精-伊红（HE）染色及镀银染色，同时取术侧腓肠肌行Masson染色，评估缝合口处坐骨神经的再生情况及神经损伤后再生修复效果。采用单因素方差分析进行数据分析，如果组间差异有统计学意义，则进一步采用LSD法进行两两比较， P<0.05为差异有统计学意义。 结果:组织学结果表明，在坐骨神经端-端缝合口处，再生神经纤维均有不同程度的紊乱再生及逃逸现象，直接缝合组、空白组和套管组再生神经纤维的逃逸距离分别是（787.19±213.77）μm、（547.17±167.71）μm和（350.60±68.58）μm，通过缝合口进入远端基底膜管的再生轴突数目分别是（6 360±736.89）个/mm 2、（8 040±673.05）个/mm 2和（9 000±644.20）个/mm 2，术侧背根神经节中被荧光金标记的感觉神经元数目分别是（124.35±25.88）个/mm 2、（165.36±30.74）个/mm 2和（208.98±20.51）个/mm 2，套管组与另外两组相比，差异均有统计学意义（ P<0.05）；电生理检测及术侧腓肠肌的组织学切片均显示套管组神经损伤后再生修复效果比另外两组更好（ P<0.05）。 结论:载CSPGs神经套管可通过CSPGs对再生轴突的抑制作用，有效减少再生神经纤维在坐骨神经横断伤端-端缝合口处的逃逸及紊乱再生，从而促进大鼠坐骨神经损伤后有效再生。

骨质疏松症是一种严重危害老年人健康的疾患。目前临床上治疗骨质疏松的药物主要有骨矿化促进药、骨吸收抑制药和骨形成促进药，可供选择种类仍然有限，亟待更多的基础研究成果向临床转化。本文将阐述骨质疏松基础领域新的潜在的治疗靶点和相关机制的研究现状：(1)骨质疏松发生发展的病理生理机制：骨重塑过程中的免疫调节(RANK/RANKL通路和WNT通路)；(2)单克隆抗体生物制剂研究(抗骨硬化蛋白Romosozumab)与骨质疏松；(3)细胞因子(骨形态发生蛋白、转化生长因子-β、生长激素和胰岛素样生长因子-1)与骨质疏松；(4)转录因子(GATA4、SFRP1、Tph1和DDK1)与骨质疏松；(5)干细胞与骨质疏松；(6)其他："骨骼-肠道菌群"调节轴和miRNAs等。

目的:以宫颈癌MR图像为基础，分析不同勾画者、同一勾画者不同时间手工勾画危及器官(OARs)的稳定性，为放疗计划设计的序列选择进行初步探索。方法:回顾性分析中山大学肿瘤防治中心放疗科2016—2018年经MR-sim扫描的30例宫颈癌患者，选取共有的T1WI、T1dixonc和T2WI 3序列MR图像导入Monaco计划系统，由两位临床放疗医师独立在每个患者3个序列上分别勾画膀胱、直肠、肛管、左/右股骨头。其中一位医师在完成首次勾画工作后的一个月再次完成T1WI序列及各OARs的勾画。统计分析各OARs的相似性系数(DSC)、豪斯多夫距离(HD)和位置差异(Δ x、Δ y、Δ z)。 结果:不同勾画者在T1WI、T1dixonc、T2WI序列和同一个勾画者在T1WI序列上勾画5个OARs的HD值均<2 mm；位置差异均<5 mm。不同勾画者和同一个勾画者不同时间勾画的DSC、HD及位置差异与OARs体积呈正相关性( R＝0.178～0.582， P<0.05)。因肛管体积较小(7.385±1.555) cm 3，DSC值均<0.7表现稍差外，其余OARs平均DSC值均>0.82。通过两两比较3个序列上不同勾画者勾画OARs的DSC、HD发现，T1WI序列直肠、左/右股骨头的DSC值、膀胱、左/右股骨头、直肠的HD值以及肛管、右股骨头Δ z轴差异均优于T1dixonc，差异有统计学意义( t＝-3.116～3.604, P<0.05)；T1WI序列直肠DSC值和肛管HD值较T2WI序列好( t＝2.934、3.677， P<0.05)；T1dixonc序列直肠DSC、肛管HD差异稍优于T2WI( t＝6.806、2.130， P<0.05)；T2WI序列勾画骨组织(左/右股骨头)稳定性优于T1WI、T1dixonc，且差异均具有统计学意义( t＝-6.580～6.542， P<0.05)。 结论:基于MR图像的不同勾画者和同一勾画者不同时间勾画膀胱、直肠、股骨头稳定性较好，肛管次之。且T1WI序列OARs勾画稳定性较优于T1dixonc、T2WI。

目的:探讨安罗替尼、DC化疗方案（多西他赛+卡铂）配合康莱特注射液对非小细胞肺癌（NSCLC）患者化疗通过率、白细胞介素（IL）-17/IL-23轴的影响。方法:回顾性选取2021年1月至2022年12月在安徽医科大学附属宿州医院（宿州市立医院）治疗的103例NSCLC患者，根据治疗方案分为观察组（52例）和对照组（51例）。两组均予以DC化疗方案，在此基础上，对照组予以安罗替尼，观察组予以安罗替尼联合康莱特注射液。以治疗3周为1个周期，两组均连续治疗3个周期。比较两组治疗后总有效率、化疗延迟率、化疗通过率，比较两组化疗前和各个化疗周期结束时神经元特异性烯醇化酶（NSE）、细胞角质蛋白19片段抗原21-1（CYFRA21-1）、癌胚抗原（CEA）、IL-17和IL-23水平，比较两组治疗后不良反应发生情况及化疗结束后Karnofsky功能状态评分（KPS评分）改善率。结果:观察组临床治疗总有效率高于对照组[61.54%（32/52）比41.18%（21/51）]，差异有统计学意义（ χ2 = 4.27， P<0.05）。在化疗第3个周期，观察组化疗延迟率低于对照组[1.92%（1/52）比15.69%（8/51）]，化疗通过率高于对照组[92.31%（48/52）比76.47%（39/51）]，差异有统计学意义（ χ2 = 4.51、4.92， P<0.05）。观察组化疗第1、2及3个周期血清NSE、CYFRA21-1、CEA、IL-17、IL-23水平均低于对照组（ P<0.05）。观察组骨髓抑制及胃肠道不良反应发生率低于对照组[19.23%（10/52）比45.10%（23/51）、59.62%（31/52）比86.27%（44/51）]，差异有统计学意义（ χ2 = 7.91、9.24， P<0.05）。观察组化疗结束后KPS评分改善率高于对照组[51.92%（27/52）比29.41%（15/51）]，差异有统计学意义（ χ2 = 5.40， P<0.05）。 结论:安罗替尼、DC化疗方案配合康莱特注射液用于NSCLC患者可有效调节肿瘤相关细胞因子水平，减少不良反应，提高化疗通过率及治疗效果，考虑可能与下调IL-17/IL-23轴有关。

患者，男，59岁，于2020年9月体检查血常规：WBC 2.63×10 9/L，中性粒细胞计数（ANC）0.50×10 9/L，HGB 91 g/L，PLT 63×10 9/L；腹部超声示脾大。患者未就诊。2020年12月患者出现乏力、活动耐量下降，伴盗汗，体重2个月内下降10 kg。2021年2月7日患者误伤手指后出现反复发热，体温最高39.2 ℃。就诊我院急诊，查血常规：WBC 0.55×10 9/L，ANC 0.11×10 9/L，HGB 51 g/L，PLT 45×10 9/L；血EB病毒DNA 2 400拷贝/ml；支原体抗体1∶160（+）；CT示双下肺间质性改变，纵隔及腹主动脉旁淋巴结肿大，脾大；血培养肠炎沙门菌阳性。诊断为肠炎沙门菌血流感染、支原体肺炎，予美罗培南、莫西沙星抗感染治疗，10 d后体温正常。转入血液科排查全血细胞减少病因。血涂片未见异常；骨髓象：可见毛细胞，占32.5%，该细胞边缘呈"毛发"样突起，或呈"伪足"状、撕扯状；酸性磷酸酶染色阳性率95%，不被酒石酸抑制（TRAP阳性）（图1）。骨髓免疫分型：B细胞占淋巴细胞51%，主要表达CD19、CD20、CD22、CD11c、CD103、CD25，部分表达FMC7、CD23、CD200、kappa、sIgM；不表达CD5、CD10、CD138、CD38、lambda；骨髓活检：造血组织比例明显增多，结合免疫组化，符合B细胞淋巴瘤；免疫组化：CD20（+），CD79b（+），CD5（-），CD10（-），CyclinD1（-），BRAF V600E（-）；二代测序检出MAP2K1基因I103N、Y130N位点突变，均为致病突变。IgHV区重排检测检出一群寡克隆IgH重排细胞，占B细胞的99.25%，选用IGHV3-11，V区突变阳性。PET-CT：多发代谢增高淋巴结（最大者2.0 cm×2.7 cm，SUVmax 5.5），肝右叶局灶性代谢增高灶（SUVmax 3.6），脾大伴代谢弥漫不均匀增高（SUVmax 4.5），中轴骨、双侧肱骨及股骨骨髓代谢不均匀弥漫性增高（SUVmax 3.8）。依据典型骨髓形态学及免疫表型，该患者诊断为经典型毛细胞白血病（HCL）。于2021年3月11日开始化疗（克拉屈滨10 mg/d，×5 d）。化疗第1天即出现发热，伴左小腿皮肤红肿、疼痛，皮下波动性包块，抽脓液送检细菌培养阴性，先后予头孢美唑、替考拉宁、利奈唑胺抗感染治疗，发热缓解，左小腿肿痛好转。2021年3月27日患者出现发热、气促，伴低氧，血气检查示Ⅰ型呼吸衰竭，胸部CT示双肺弥漫磨玻璃影，送检病原学检查包括痰细菌、真菌培养、六胺银染色、抗酸染色、卡氏肺孢子菌（PCP）-DNA、血CMV-DNA均阴性，结合临床表现及影像学，考虑PCP不除外，因患者存在磺胺过敏史，故加用卡泊芬净抗感染，并联合甲泼尼龙40 mg每日两次，1周后复查胸部CT较前明显好转，1个月内甲泼尼龙减停。患者于化疗后第26天脱离粒细胞缺乏及血细胞输注，化疗后第40天血常规恢复正常，4个月后复查骨髓象示完全缓解，流式细胞术检测微小残留病（MRD）为0%。此时左小腿皮肤破溃伴窦道形成，予换药处置，至2021年9月皮肤破溃完全愈合。随访至今血细胞正常，外周血未见异常细胞，B超检查脾脏正常。

患者男性，55岁，2021-08-21 06:50被卡车撞击并挤压胸腹部，当即感胸腹部剧烈疼痛，伴有胸闷气急，无昏迷，无头痛，无咯血，无呕吐呕血，无便血，无血尿，无肢体活动障碍等，30 min后送入入当地医院急诊科，查体示意识模糊，体温36.8 ℃，血压52/31 mmHg，呼吸19次/min，脉搏78次/min，双侧瞳孔2.5 mm，对光反射迟钝，胸背部可见散在淤青，胸廓无明显畸形，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿性啰音，心率78次/min，律不齐，心音偏低，未闻及病理性杂音，腹平软，上腹部压痛，无明显反跳痛，移动性浊音可疑，肠鸣音2~3次/min，骨盆挤压痛阴性，余查体正常。查血气分析示pH 7.248，PCO 2 29 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），PO 2 145 mmHg，Lac 6.3 mmol/L，AB -13 mmol/L。高敏肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）1 041.70 ng/L。血常规示WBC 7.6×10 9 /L，HGB 146 g/L，PLT 217×10 9 /L。胸腹部增强CT示心包少量积液，胸腔未见明显积液，肝右叶造影剂积聚，腹腔积液，肠系膜挫伤。心电图示窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST-T明显改变，胸导联低电压，电轴左偏，下壁心肌梗死可能。诊断为胸腹部挤压伤、失血性休克、心脏挫伤、心包积液、肺挫伤、肝挫伤、肠系膜挫伤、腹腔积液，入院后予以重症监护并补液、输血、血管活性药物升血压等治疗，但患者血压难以维持，大剂量去甲肾上腺素针维持下血压仅90/60 mmHg左右，心率65次/min左右。床旁超声监测示胸、腹腔积液较前增多，复查血常规HGB由146 g/L下降至95 g/L，凝血酶原时间由12.4 s升高至27.3 s，均提示有活动性失血，心脏超声示心肌收缩力逐渐减弱。受伤后4 h患者频繁出现心室颤动，予以胸外心脏按压、电击除颤等抢救后恢复自主心律（ROSC），血管活性药物用量逐渐加至极限量但血压仍难以维持，当天15:23启动多院协作创伤救治（MHT）机制，区域创伤中心派出多学科团队（MDT）及体外膜肺氧合（ECMO）小组赴创伤救治点医院。持续胸外按压状态下进行ECMO支持下的心肺复苏（ECPR）抢救，在右股静、动脉分别置入22 Fr引血导管和19 Fr回血导管，V-A模式，使用QUADROX PLS氧合器及ROTAFLOW离心泵，转速3 600 r/min，血流量3.5 L/min，氧流量4 L/min，转机后2 min患者再次恢复ROSC，19:32呼吸机支持及ECMO转机状态下护送至本院（区域创伤中心医院），转入后患者频繁发生心室颤动共约30余次，予以胺碘酮针、艾司洛尔针等抗心律失常及电击除颤治疗均能恢复ROSC，转入24 h后患者心电活动逐步转稳定，胸、腹腔积液每日引流量逐渐减少，ECMO无肝素运行3 d后尝试小剂量肝素抗凝，但使用后患者血色素下降明显而停用，5 d后患者心脏超声示射血分数（EF）由23%上升至48%，血管活性药物用量明显减少，予以撤离ECMO，撤离过程中发现右股动脉置管远端有血栓形成，予以取栓治疗。9 d后患者神志转清拔除气管插管，15 d后转普通病房，期间行经皮冠脉造影见右冠开口假性动脉瘤伴开口处80%狭窄，继续抗凝治疗，未予以抗血小板治疗，26 d后痊愈出院。患者住院救治过程中共计输注悬浮红细胞8U，血浆1 860 mL。患者HGB、PT、肌钙蛋白T(cTnT)变化趋势及冠脉造影见图1、2。ECMO技术经过本院医学伦理委员会审批（审批号：LS2019-195）。

目的:总结应用优化的外踝上皮瓣逆行转移修复足踝部皮肤软组织缺损的临床效果。方法:2016年1月至2019年6月，漯河医学高等专科学校第二附属医院显微骨科收治16例足踝部中小面积皮肤软组织缺损患者，其中男12例，女4例；年龄18~63岁，平均48岁。应用优化的外踝上皮瓣进行修复。术前测量创面宽度，在小腿中下部或中部前外侧利用"提捏法"评估供区，确认可直接闭合。多普勒超声血流仪探测外踝上腓动脉终末穿支及近侧穿支，两穿支标记点连线为皮瓣中轴线，旋转点在外踝平面或下胫腓联合上缘水平，旋转点至创面近侧缘距离作为血管组织蒂长度，术中注意保护皮瓣蒂内的穿支血管及腓动脉终末穿支降支血管，小血管夹夹闭外踝上腓动脉终末穿支近侧的穿支血管后，放松止血带，评估皮瓣血运，必要时可打开骨间膜携带腓动脉。经明道转移皮瓣，并将蒂部覆盖的皮瓣优化设计成钝弧形或半圆形。对踝周及足底皮肤缺损的4例患者，将皮瓣近心端腓浅神经与腓肠神经端侧吻合。供区直接拉拢缝合。术后观察皮瓣成活情况。结果:本组16例，皮瓣切取面积3.0 cm×1.5 cm~14.0 cm×6.0 cm。仅1例术后24 h出现皮瓣淤血肿胀，远端血运差，给予拆除蒂部部分缝线，1周后皮瓣尖端仍出现小面积坏死，经换药后愈合，其余皮瓣未经特殊处理顺利成活。共12例患者得到有效随访，随访时间为4个月至2年，皮瓣外形及功能满意。吻合神经的4例患者中3例得到随访，随访时间8~13个月，皮瓣感觉恢复至S2级1例，S3级2例。结论:通过对皮瓣供区优化选择、皮瓣血管蒂长度及明道转移的优化设计，以及术中对皮瓣血运的评估与优化处理，不但提高了皮瓣成活率，而且获得了良好的外形与功能，虽部分患者因切取腓浅神经后可遗留不同程度的足背皮肤感觉功能障碍，但仍不失为修复足踝部中小面积皮肤软组织缺损较为理想的方法之一。

目的:探究三基序蛋白59(tripartite motif-containing protein 59, TRIM59)对巨噬细胞糖代谢的影响及其在炎症状态下调控巨噬细胞缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α，HIF-1α)/IL-10轴的作用。方法:对高表达TRIM59的巨噬细胞及转染TRIM59空载质粒的巨噬细胞(对照组)进行差异表达基因GO、KEGG聚类分析。RT-qPCR和Western blot检测TRIM59高表达的RAW264.7巨噬细胞经脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)刺激不同时间后HIF-1α的表达水平。取TRIM59-cKO和TRIM59 flox/flox小鼠骨髓诱导成骨髓来源巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages，BMDMs)，收集LPS刺激后3、6、12、24 h的上清液，ELISA检测IL-10水平。此外，建立小鼠盲肠结扎手术(cecum ligation and puncture，CLP)模型，收集相同时间点的肺泡灌洗液，ELISA检测IL-10水平，并采集肺组织进行HE染色观察组织病理变化。采用Student′s t检验进行统计学分析。 结果:TRIM59高表达的巨噬细胞中糖代谢相关基因变化显著，乳酸含量明显升高。LPS刺激后，TRIM59-cKO小鼠BMDMs中HIF-1α基因表达下调( P<0.05)，IL-10水平在3 h和24 h升高，在6 h和12 h与对照组相比差异无统计学意义。TRIM59基因缺失后，CLP模型鼠肺泡灌洗液中IL-10含量随着时间的推移出现升高现象，在24 h出现下降趋势，但均高于对照组( P<0.05或 P<0.01)。 结论:TRIM59可抑制巨噬细胞HIF-1α介导的乳酸分泌以及IL-10表达，进而使其发挥抑制炎症及减轻肺损伤的作用。本研究可为基于TRIM59开发新型抑制脓毒血症药物提供参考。