全身麻醉过程中多种因素可导致患者发生肺不张，如诱导前给氧去氮会加速气道内气体的吸收导致吸入性肺不张；肌松药使膈肌松弛向头部移动造成压迫性肺不张；术中一旦患者脱离呼吸机回路，肺泡因失去外界正压的支持也会迅速塌陷。据报道，接受全身麻醉的患者约有90%会发生不同程度的肺不张 [1]。肺不张邻近区域的过度扩张、肺不张区域的机械应力及组织缺氧等因素会促进炎症细胞因子及ROS大量释放、白细胞过度浸润，最终导致肺损伤 [2]。老年、术前贫血状态、手术时间较长等因素也是术后肺部并发症(PPC)发生的独立危险因素。肺保护性通气(LPV)策略是降低PPC发生率的重要手段，肺复张是其中的重要组成部分，它是通过多种手段提高跨肺压使萎陷的肺泡打开 [3]。本文就围术期肺复张的研究进展进行综述。

肺脏保护在腹腔感染（IAI）患者的医治过程中非常重要。本文重点分享IAI患者肺脏保护的管理策略。在实施IAI个体化呼吸保护时，良好的温湿化和胸腔物理治疗、必需的营养支持、严格的气囊管理、保持高卧体位、减轻镇痛镇静的持续时间和深度，有利于保持有效的咳嗽能力和预防隐性吸入。同时，需要预防呼吸机相关机械通气的损伤，做好急性呼吸窘迫综合征小潮气量、限制平台压力、膈肌保护和右心保护性策略。在进行个体化呼吸功能状态的评估和监测时，对于行机械通气治疗的IAI患者可以使用呼吸力学指标包括气道阻力、呼吸系统顺应性、最大吸气压（MIP）和气道闭合压（P0.1）；未行机械通气治疗的IAI患者可以使用床旁简易肺功能指标，包括吸气和呼气的用力肺活量、吸气和呼气峰值流速、最大吸气压力和吐气压力以及1 s量和1 s率等。在肺康复中，实施"湿、翻、拍、咳、扩、吹、动"七字原则的肺脏保护技术。

目的:探讨神经调节辅助通气（NAVA）模式对神经重症脑血管病机械通气患者预后的影响及应用安全性。方法:采用前瞻性研究方法，选择2020年12月至2022年5月皖南医学院第一附属医院（弋矶山医院）神经外科重症监护病房（NSICU）收治的需要进行有创机械通气的54例脑血管病患者，采用计算机随机数字生成器分配至NAVA组和压力支持通气（PSV）组，每组27例。两组患者通气时间均≥72 h。记录两组患者基础临床资料；观察两组患者入组后28 d无机械通气时间、总机械通气时间、入组后90 d生存率、NSICU住院时间、总住院时间、NSICU病死率、住院病死率、格拉斯哥预后评分（GOS）、机械通气相关并发症及呼吸力学指标、动脉血气、生命体征和膈肌功能指标变化。结果:NAVA组患者入组后28 d无机械通气时间较PSV组显著延长〔d：22（15，26）比6（0，23）， P<0.05〕；但两组总机械通气时间、入组后90 d生存率、NSICU住院时间、总住院时间、NSICU病死率、住院病死率、GOS评分、机械通气相关并发症发生率差异均无统计学意义。在呼吸力学参数方面，NAVA组患者入组后机械通气3 d时呼出潮气量（VTe）较1 d、2 d显著降低，且显著低于PSV组〔mL：411.0（385.2，492.6）比489.0（451.8，529.4）， P<0.01〕；同时NAVA组2 d、3 d时分钟通气量（MV）均显著高于1 d，且2 d时显著高于PSV组〔L/min：9.8（8.4，10.9）比7.8（6.5，9.8）， P<0.01〕，而PSV组MV无显著变化。NAVA组1 d时气道峰压（Ppeak）和平均气道压（Pmean）均显著低于PSV组〔Ppeak（cmH 2O，1 cmH 2O≈0.098 kPa）：14.0（12.2，17.0）比16.6（15.0，17.4），Pmean （cmH 2O）：7.0（6.2，7.9）比8.0（7.0，8.2），均 P<0.05〕；但两组2 d、3 d时Ppeak和Pmean差异均无统计学意义。在动脉血气方面，两组pH值差异均无统计学意义，但随着机械通气时间延长，两组患者3 d时pH值均明显高于1 d。NAVA组1 d时动脉血氧分压（PaO 2）显著低于PSV组〔mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）：122.01±37.77比144.10±40.39， P<0.05〕，但两组2 d、3 d时PaO 2差异均无统计学意义。两组动脉血二氧化碳分压（PaCO 2）和氧合指数（PaO 2/FiO 2）差异也均无统计学意义。在生命体征方面，NAVA组1、2、3 d时呼吸频率（RR）均显著高于PSV组〔次/min：1 d为19.2（16.0，25.2）比15.0（14.4，17.0），2 d为21.4（16.4，26.0）比15.8（14.0，18.6），3 d为20.6（17.0，23.0）比16.7（15.0，19.0），均 P<0.01〕。在膈肌功能方面，NAVA组3 d时吸气末膈肌厚度（DTei）显著高于PSV组〔cm：0.26（0.22，0.29）比0.22（0.19，0.26）， P<0.05〕；两组呼气末膈肌厚度（DTee）差异均无统计学意义；NAVA组2 d、3 d时膈肌增厚分数（DTF）均显著高于PSV组〔2 d：（35.18±12.09）%比（26.88±8.33）%，3 d：（35.54±13.40）%比（24.39±9.16）%，均 P<0.05〕。 结论:NAVA模式可安全地应用于神经重症脑血管病患者，能够延长无机械通气支持时间，使患者获得更优的肺保护性通气，同时在避免呼吸机相关性膈肌功能障碍、改善膈肌功能方面也具有一定优势。

“超”保护性肺通气策略（ultra protective lung ventilation strategy， UPLV）是在体外生命支持技术［体外膜氧合（extracorporeal membrane oxygenation， ECMO）和体外二氧化碳排除（extracorporeal CO 2 Removal， ECCO 2R）等］的帮助下实施超低潮气量和平台压以减少呼吸机相关性肺损伤（ventilator-induced lung injury， VILI）的一种通气策略。本文在既往研究的基础上，综述了近年来基础和临床开展的UPLV研究，思考并进一步阐明与UPLV相关的VILI机制、高频震荡通气（high-frequency oscillatory ventilation，HFOV）以及膈肌保护性通气中的一些问题。

机械通气过程中可能因各种原因造成医源性肺和膈肌损伤，肺保护性机械通气已被广泛认可和实施。近年来呼吸机相关性膈肌功能障碍也逐步引起临床医师关注，并提出膈肌保护性通气策略。2019年，以尽可能保护患者肺和膈肌功能为目标的肺-膈肌保护性通气策略被首次提及。本文总结了肺-膈肌保护性通气策略的实施原则、监测方法和具体的监测目标，以及一些可能有助于通气策略更好实施的干预治疗，旨在帮助临床医师从生理学角度更好地理解肺-膈肌保护性通气理念，并在临床中进行呼吸驱动监测。

肺与膈肌保护性通气,是对急性呼吸窘迫综合征患者实施正压机械通气过程中需要遵守的基本原则.为了避免强烈的自主呼吸驱动导致的跨肺压增加和膈肌过载性损伤,神经肌肉阻滞被推荐用于中重度急性呼吸窘迫综合征的早期治疗阶段,但会引起以膈肌废用性萎缩为特征的膈肌功能障碍.部分神经肌肉阻滞通过滴定式调节神经肌肉阻滞剂的药物剂量,可以在保留膈肌活性的同时将呼吸驱动的强度控制在安全范围内,是一种可行的肺与膈肌保护性通气策略.本综述旨在对相关领域的研究现状进行总结,以期对目前的临床实践提供指导,并为未来的相关研究方向提供思路.

机械通气是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的主要治疗手段.机械通气时适当的保留自主呼吸能促进肺泡复张、改善通气/血流比例及氧合、减轻膈肌萎缩、改善部分器官灌注,但过强的自主呼吸也可能导致跨肺压过高、肺灌注增加,加重肺损伤.在临床实践中,应注意自主呼吸的调节,选择合适的机械通气方案,以实现更好的肺保护性通气策略.本文就调节自主呼吸在ARDS患者机械通气治疗中的作用进行综述.

肺复张是指对于机械通气的患者,间断给予高于常规平均气道压的压力并维持一定时间,使萎陷的肺泡重新复张.全身麻醉患者在机械通气期间因分泌物聚积、氧气吸收等因素会出现终末小肺泡的阻塞和萎陷,增加患者术后发生肺不张、肺部感染等并发症的风险[1-3].对于腹腔镜下妇科手术的患者,气腹的建立会使膈肌上抬、胸腔受压,加之头低位加重了这两项改变,此类患者发生肺泡萎陷的比率特别高[4-6].有研究表明术中采用保护性通气策略,包括低潮气量、增加呼气末正压(positive end expiratory pressure,PEEP)和间断肺复张,可以降低腹部手术和腹腔镜手术患者术后肺部并发症发生率[7-9].但间断肺复张的时机尚无定论,特别是拔除气管插管前是否需要进行肺复张尚未见有研究报道.此外,对于拔管后即刻早期,拔管至离开麻醉恢复室(postanesthesia care unit,PACU)的低氧血症等肺部并发症,采用保护性通气策略的益处尚不明确.本文拟对腹腔镜下妇科手术的患者进行了拔管前肺复张对PACU内肺部并发症影响的观察,以期为此类患者的肺部管理提供参考.

目的:探讨重症超声在脓毒症机械通气(MV)患者撤机中的评估价值.方法:选取脓毒症患者 60例,根据撤机是否成功分为撤机成功组(n=41)和撤机失败组(n=19).比较两组患者基本资料、心肺指标、膈肌指标的差异,采用 Logistic 回归分析脓毒症患者 MV 撤机失败的危险因素,采用 ROC 曲线分析各指标预测撤机结局的价值.结果:与撤机失败组比较,撤机成功组年龄较小,MV时间较短,脓毒症病情较轻,急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭(SOFA)评分、肺超声(LUS)评分、呼吸频率(RR)、左心房内径(LAD)、浅快呼吸指数(RSBI)较低,左心室射血分数(LVEF)、氧合指数(PaO2/FiO2)、膈肌移动度(DE)、膈肌增厚率(DTF)较高(P＜0.05).Logistic回归分析显示,RSBI、LAD、LUS评分是脓毒症MV患者撤机失败的独立危险因素,而DTF则是保护性因素(P＜0.05).ROC曲线分析显示,RSBI、LAD、DTF、LUS评分联合预测脓毒症MV患者撤机失败的曲线下面积(AUC)为0.956(95%CI:0.920～0.998),灵敏度为 94.7%,特异度为 97.6%,均高于4个指标的单独预测结果(P＜0.05).结论:除RSBI等传统指标外,结合重症超声监测DTF、LAD、LUS评分等指标有助于提高脓毒症MV患者撤机结局预测准确性,从而指导临床治疗.

腹腔内高压在重症患者中具有较高发病率,其可导致循环、呼吸、肾脏、胃肠道及中枢神经系统等多脏器损伤,是重症患者预后不良的重要危险因素.腹腔内高压通过膈肌将压力传导至胸腔,升高胸腔压力,导致肺实质被压缩,肺容积减少,肺泡膨胀不全,肺毛细血管氧输送减少,肺血管阻力增加,出现以高呼吸道阻力、低氧血症及高碳酸血症为主要表现的呼吸功能障碍.对于腹腔内高压合并急性呼吸窘迫综合征的患者,保护性肺通气可降低肺部炎症反应,减少肺部相关并发症.本文就腹腔内高压对重症患者呼吸功能的影响及腹腔内高压患者机械通气的管理策略研究进展进行综述.