目的:探讨新型改良鼻咽通气道保留自主呼吸全身麻醉对接受宫腔镜日间手术患者术后恢复质量的影响。方法:前瞻性选取2022年8至12月北京同仁医院宫腔镜日间手术患者80例，采用随机数字表法分为2组：喉罩机械通气全身麻醉组（喉罩组， n=40），年龄20~65（46.8±10.1）岁；改良鼻咽通气道保留自主呼吸全身麻醉组（鼻咽通气道组， n=40），年龄26~65（45.5±12.1）岁。主要观察指标为术后不同时间点患者的临床恢复评分（CRS）和改良警觉镇静评分（MOAA/S）。次要观察指标包括两组患者麻醉诱导时间、苏醒时间和拔管时间，术前和术中血流动力学指标的变化，术中和术后恢复期不良反应发生情况。 结果:鼻咽通气道组患者的CRS评分 M（ Q1， Q3）在术后苏醒时、拔管后即刻、拔管后5 min、拔管后15 min和拔管后30 min分别为8（8，9）、8（8，9）、8（8，9）、9（9，9）和10（10，11）分，均高于喉罩组的7（6，8）、7（7，8）、7（7，8）、8（8，8）和9（8，9）分（均 P<0.001）；鼻咽通气道组MOAA/S评分在术后苏醒时、拔管后即刻、拔管后5 min、拔管后15 min分别为5（5，5）、5（5，5）、5（5，5）、5（5，5）分，均高于喉罩组的4（3，5）、4（4，5）、5（4，5）、5（5，5）分（均 P<0.05）。鼻咽通气道组患者麻醉诱导时间、苏醒时间和拔管时间分别为（47.8±4.3）s、（4.1±1.7）min和（4.5±1.7）min，均低于喉罩组的（138.8±4.2）s、（7.2±2.9）min和（8.1±2.7）min（均 P<0.05）。鼻咽通气道组患者拔管时的平均动脉压（MAP）为（84.9±10.2）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），低于喉罩组的（93.2±7.5）mmHg（ P<0.05）；扩张宫颈时的呼气末二氧化碳分压（PetCO 2）为（22.0±5.9）mmHg，低于喉罩组的（37.2±2.2）mmHg（ P<0.05）；宫内操作、拔管时的PetCO 2分别为（45.5±6.7）、（41.6±4.5）mmHg，均高于喉罩组的（39.2±4.1）、（38.6±3.6）mmHg（均 P<0.05）。鼻咽通气道组患者术中呼吸抑制、体动发生率分别为27.5%（11/40）、17.5%（7/40），喉罩组均为0，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；术后嗜睡的发生率为2.5%（1/40），低于喉罩组的17.5%（7/40）（ P<0.05）。两组均未见严重体动和术中知晓的发生。 结论:新型改良鼻咽通气道保留自主呼吸的全身麻醉方式可提高患者术后恢复质量，减少不良反应的发生，有利于宫腔镜日间手术的快速康复。

吉兰-巴雷综合征（GBS）是一种相对少见，但可危及患者性命的累及周围神经和神经根的免疫介导性疾病，常由感染诱发。其临床特征为急性起病的对称性迟缓性瘫痪，部分患者可出现呼吸衰竭，很多伴有自主神经功能损害。通常可根据临床症状作出诊断，腰椎穿刺和电生理检查可协助诊断，并帮助进行亚型分类。目前较公认的关于GBS的发病机制为分子模拟学说，即病原微生物诱导产生针对神经节苷脂的交叉抗体。GBS的治疗方案为静脉注射免疫球蛋白或血浆置换以及一般的临床治疗。多数患者预后良好，数周至数月基本恢复，少数患者遗留持久神经功能障碍甚至死亡。

在机械通气过程中保持自主呼吸一直被认为可以改善氧合，因为氧合是一个关键管理目标，因此这种自主呼吸努力是有益的。然而，越来越多的证据表明，机械通气过程中自主呼吸努力可能导致或加重急性肺损伤，这种呼吸努力依赖性肺损伤称为患者自身造成的肺损伤（P-SILI）。本文通过阐述机械通气和自主呼吸引起呼吸机相关性肺损伤（VILI）的病理生理变化，以及自主呼吸在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）机械通气中的作用，认为自主呼吸是一把"双刃剑"，加重肺损伤或使患者获益取决于自主呼吸活动的强度和肺损伤的严重程度。未来的研究需要确定呼吸机通气策略，以减轻肺损伤。

目的:探讨前瞻性护理干预联合呼吸功能锻炼对肋骨骨折患者恢复及不良反应发生的影响。方法:选取2018年3月至2019年2月苏州市中西医结合医院收治的肋骨骨折患者120例，根据护理方法不同将其分为两组，对照组进行常规护理与呼吸功能锻炼，研究组进行前瞻性护理干预联合呼吸功能锻炼。比较两组患者疗效、视觉模拟评分法(VAS)、自主下床时间、住院时间、不良反应。结果:研究组疗效高于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)；研究组VAS评分、自主下床时间、住院时间优于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)；研究组不良反应少于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:肋骨骨折患者行前瞻性护理干预联合呼吸功能锻炼的护理效果较好。

目的:利用生物信息学方法挖掘呼吸机相关性肺损伤（VILI）小鼠的差异表达基因（DEG），并通过构建VILI小鼠模型对关键基因进行验证。方法:①实验1（生物信息学分析）：从基因表达数据库（GEO）下载VILI与自主呼吸对照组小鼠的肺组织基因芯片数据GSE9368和GSE11662，通过统计分析获得DEG，运用韦恩图获得两个数据的共同DEG，然后使用DAVID在线数据库对共同DEG进行基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因组百科（KEGG）通路富集分析，最后利用基因与蛋白质相互作用检索在线数据库（STRING）对共同DEG进行基因编码蛋白相互作用（PPI）分析，并运用CytoScape软件、分子复合物检测分析插件（MCODE），以及CytoHubba插件中最大团中心性（MCC）、最大邻居连通度（MNC）与度（degree）算法进行拓扑分析，筛选出关键基因。②实验2（相关基因编码蛋白验证）：构建C57BL/6小鼠大潮气量（20 mL/kg）VILI模型，并设自主呼吸对照组。取小鼠肺组织进行苏木素-伊红（HE）染色，观察肺组织病理学改变；并对实验1中筛选出的关键基因编码蛋白进行免疫组化验证。结果:①实验1结果：GSE9368数据中筛选出114个DEG，其中上调99个，下调15个；GSE11662数据中筛选出258个DEG，其中上调188个，下调70个；获得共同DEG 66个，其中上调61个，下调5个。GO功能注释结果表明，共同DEG参与炎症反应、免疫应答、白细胞及中性粒细胞趋化浸润等过程；KEGG通路富集分析提示共同DEG主要富集于细胞黏附、细胞因子-细胞因子受体相互作用及肿瘤坏死因子（TNF）信号通路等。通过STRING及CytoScape构建差异基因PPI网络图和重要子模块，并获得拓扑分析MCC、MNC及degree算法得出的交集基因，分别为细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）、白细胞介素-1β（IL-1β）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、整合素Itgam、CXC型趋化因子配体2（CXCL2）、CXC型趋化因子受体2（CXCR2）、L-选择素Sell及CC型趋化因子受体1（CCR1）。②实验2结果：构建大潮气量VILI小鼠模型结果显示，与自主呼吸对照组相比，机械通气结束后0 h小鼠肺组织有所损伤；通气结束后6 h肺组织结构受损明显，肺泡腔可见不同程度出血和塌陷，肺泡壁明显增厚，肺泡腔及间质还可见炎症细胞浸润。对拓扑分析交集前3位基因IL-1β、SOCS3、MMP-9的编码蛋白进行免疫组化染色，结果显示，随通气时间延长，小鼠肺组织中IL-1β、SOCS3、MMP-9蛋白表达逐渐上调，6 h时与自主呼吸对照组比较差异均有统计学意义〔IL-1β（积分 A值）：8.40±2.67比5.10±0.94，SOCS3（积分 A值）：9.74±1.80比5.95±1.31，MMP-9（积分 A值）：11.45±6.20比5.36±1.28，均 P<0.05〕。 结论:基于GSE9368和GSE11662数据的生物信息学分析发现，VILI与炎症损伤、细胞因子及免疫细胞浸润相关；IL-1β、SOCS3、MMP-9蛋白可能为VILI生物标志物。

目的:观察艾司氯胺酮联合布托啡诺在保留自主呼吸的纤维支气管镜(纤支镜)引导气管插管中的应用优势。方法:前瞻性选取2021年9月至2022年6月在湖南省人民医院就诊的40例行全麻择期手术疑似困难气道患者，采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组，分别采用丙泊酚加舒芬太尼、艾司氯胺酮加布托啡诺进行静脉全身麻醉，同时均辅助环甲膜穿刺和鼻咽、喉部的表面麻醉，然后在纤支镜引导下经鼻行保留自主呼吸的气管插管。对比两组患者在气管插管前后的心率、平均动脉压、动脉血氧分压和血清皮质醇、去甲肾上腺素和肾上腺素水平变化，比较插管完成时的体动、呛咳次数。结果:对照组插管完成时的心率、平均动脉压较插管前增高，动脉血氧分压较插管前降低(均 P<0.05)；插管完成时，观察组患者的心率、平均动脉压和动脉血氧分压与插管前比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。观察组插管完成时的心率、平均动脉压低于对照组，动脉血氧分压高于对照组(均 P<0.05)。气管插管完成时，观察组患者体动和呛咳次数明显少于对照组(均 P<0.01)。气管插管完成时，观察组患者血清皮质醇、去甲肾上腺素和肾上腺素均明显低于对照组(均 P<0.01)。 结论:艾司氯胺酮联合布托啡诺在保留自主呼吸的困难气道纤支镜引导气管插管的应用中，较丙泊酚联合舒芬太尼的静脉全麻方式有优势，能更好地控制气管插管带来的应激反应。

目的:分析健康青年人吸气量与肱动脉峰流速变异度的相关性，探讨吸气努力对液体反应性的影响。方法:本研究为横断面研究，采用便利抽样方法，对2021年11月至2022年3月在哈励逊国际和平医院工作或学习的健康青年受试者进行筛查。利用便携式肺功能仪测量受试者平静呼吸、中等力量呼吸和深呼吸3种状态下的吸气量Vt1、Vt2、Vt3，用于评估吸气努力程度；同时超声多普勒测量肱动脉峰流速变异度(ΔV 峰值)，用于判断液体反应性。比较3种呼吸状态下的ΔV 峰值差异，对吸气量和ΔV 峰值进行相关性分析，绘制受试者工作特征曲线，并根据曲线下面积预测吸气努力诱发出现液体反应性的敏感度和特异度。 结果:67名受试者完成全部筛查，其中医学生67.16%(45/67)、医务人员17.91%(12/67)、护理员14.94%(10/67)。年龄(29.24±7.77)岁，按性别分为男性组21名，女性组46名。男女2组年龄差异无统计学意义( t＝0.47， P＝0.638)。男性组身高、实际体质量、体质量指数和理想体质量均高于女性( t值分别为9.64、7.03、2.86、13.71，均 P<0.05)。男性组Vt1、Vt2、Vt3对应的ΔV 峰值分别为(9.17±3.04)%、(14.80±8.17)%、(30.10±16.05)%，差异有统计学意义( F＝22.17， P<0.001)。女性组Vt1、Vt2、Vt3对应的ΔV 峰值分别为(9.89±3.51)%、(16.39±9.16)%和(31.06±13.35)%，差异有统计学意义( F＝59.13， P<0.001)。2组Vt1-ΔV 峰值、Vt2-ΔV 峰值和Vt3-ΔV 峰值差异均无统计学意义( t值分别为0.81、0.68、0.25，均 P>0.05)。吸气量与ΔV 峰值呈明显正相关( r＝0.63，95% CI＝0.54~0.71， P<0.001)；二者之间线性回归方程为ΔV 峰值＝5.36+0.57×吸气量[ml/kg(理想体质量)]。以ΔV 峰值＝10%为液体反应性判断标准，预测吸气努力诱发液体反应性的AUC为0.77(95% CI：0.71~0.83， P<0.001)，吸气量最佳阈值为17.49 ml/kg(理想体质量)，敏感度为69.72%，特异度为76.27%。以ΔV 峰值＝15%为液体反应性判断标准，预测出现液体反应性的AUC为0.87(95% CI：0.81~0.91， P<0.001)，吸气量最佳阈值为25.43 ml/kg(理想体质量)，敏感度为77.78%，特异度为84.68%。 结论:健康青年人吸气努力程度与肱动脉峰流速变异度明显正相关，且强烈自主呼吸会诱发出现液体反应性。

我国慢性呼吸道疾病（chronic respiratory diseases，CRD）患病率、致残率、致死率高，疾病负担重。呼吸康复是CRD长期管理的核心组成部分，是基于全面患者评估、为患者量身定制的综合干预措施，是最具成本效益的非药物治疗手段之一。该指南适用于常见的CRD和其他的一些呼吸相关疾病导致的慢性呼吸道症状或者类似综合征，需排除严重的认知功能障碍，不稳定心绞痛等。采用量表分析、影像学检查、肺功能检查等方式进行呼吸康复评定是呼吸康复的重要环节。呼吸康复技术包括不依赖设备的运动训练、手法排痰和体位引流、主动循环呼吸技术、自主引流，依赖设备的呼气正压/振荡呼气正压治疗、高频胸壁振荡。同时，可通过应用呼吸支持技术如氧疗、高流量氧疗、无创通气，以及辅助使用支气管扩张剂等措施，保证上述康复技术的安全性和有效性。作为呼吸康复重要组成部分，推荐采用营养风险筛查2002或主观整体评价量表进行CRD患者的营养筛查与评估，推荐以增强骨骼肌力量，从而改善呼吸肌力为目标。此外，通过对CRD患者进行心理干预、自我管理教育和日常生活指导，可提高患者的依从性，改善合并症，消除不良情绪与行为。目前，远程医疗和移动医疗技术的普及为呼吸康复的施展提供了可行性保障。

目的:总结静脉-动脉体外膜氧合（VA-ECMO）辅助循环支持下脑死亡判定经验，尤其是自主呼吸激发试验（AT）注意事项，为该场景下脑死亡判定提供参考。方法:郑州人民医院器官移植中心自2019年10月至2023年12月行VA-ECMO治疗的患者共78例，其中VA-ECMO支持下进行脑死亡判定的器官捐献供体共8例。收集该8例患者的基线资料、临床数据及AT试验的VA-ECMO数据，总结分析其脑死亡判定过程。结果:8例供体患者中有6例患者符合脑死亡判定，共进行10次脑电图、12次诱发电位和15次AT试验。AT判定过程中的并发症包括低血压、氧合下降、心律失常等，经过及时提高VA-ECMO流量、应用强心及升压药物等治疗后均缓解。结论:AT试验是VA-ECMO供体脑死亡判定的难点，需密切监测和处理可能出现的并发症。

目的:探讨黄芩苷对机械通气致脑损伤小鼠认知功能的影响及其机制。方法:C57BL6小鼠72只，体质量20~25 g，8~12周龄，采用随机数字表法分为对照组(C组)、机械通气组(V组)、黄芩苷组(B组)和黄芩苷+Akt抑制剂MK-2206组(BM组)，每组18只。C组小鼠不行机械通气，自主呼吸空气6 h；V组小鼠给予机械通气6 h；B组与BM组小鼠机械通气前30 min腹腔注射黄芩苷100 mg/kg，BM组小鼠机械通气前60 min脑室内注射Akt抑制剂MK-2206 300 μg/kg。每组随机选取6只小鼠分别于机械通气前1 d、机械通气后3 d和7 d时采用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力。机械通气后1 d，每组处死6只小鼠，取脑组织，采用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况，计算凋亡指数。于机械通气后1 d，每组处死6只小鼠，取海马，采用Western blot法检测caspase-3、caspase-9、Akt、p-Akt、GSK-3β和p-GSK-3β的蛋白表达。采用SPSS 22.0软件对数据行统计分析，多组间比较采用重复测量方差分析和单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD- t检验。 结果:Morris水迷宫结果显示，四组小鼠时间×分组交互作用不显著( F＝1.14， P>0.05)，时间主效应和组间主效应均显著( F＝47.36，59.65，均 P<0.05)。机械通气后3 d、7 d时，V组小鼠逃避潜伏期高于C组(均 P<0.05)，穿越平台次数均低于C组(均 P<0.05)；机械通气后3 d、7 d时，B组小鼠逃避潜伏期均低于V组( P<0.05)，穿越平台次数均高于V组(均 P<0.05)；BM组小鼠在机械通气后3 d，7 d逃避潜伏期均高于B组(均 P<0.05)，穿越原平台位置次数均低于B组(均 P<0.05)。TUNEL和Western blot检测结果显示，四组小鼠海马神经元凋亡指数及凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-9表达水平均差异有统计学意义( F＝51.42，41.21，40.19，均 P<0.05)。V组小鼠海马神经元凋亡指数[(40.6±3.9)%]，海马caspase-3(4.93±0.92)、caspase-9(4.81±0.88)表达水平均高于C组[(13.7±1.4)%，1.87±0.27，1.71±0.25，均 P<0.05]，B组小鼠海马神经元凋亡指数(15.6±1.6)%，海马caspase-3(1.95±0.30)、caspase-9(1.76±0.28)表达水平均低于V组[(40.6±3.9)%，(4.93±0.92)，(4.81±0.88)，均 P<0.05]，BM组小鼠海马神经元凋亡指数[(27.8±2.7)%]，海马caspase-3(3.58±0.61)、caspase-9(3.49±0.57)表达水平均高于B组[(15.6±1.6)%，1.95±0.30，1.76±0.28，均 P<0.05]。四组小鼠海马p-Akt、p-GSK-3β表达水平均差异有统计学意义( F＝37.54，43.23，均 P<0.05)。V组小鼠海马p-Akt(0.51±0.06)、p-GSK-3β(0.47±0.05)表达水平低于C组[(1.07±0.10)，(1.11±0.12)，均 P<0.05]，B组小鼠海马p-Akt(0.99±0.10)、p-GSK-3β(1.08±0.09)表达水平均高于V组(均 P<0.05)，BM组小鼠海马p-Akt(0.83±0.08)，p-GSK-3β(0.81±0.07 )表达水平均低于B组( P<0.05)。 结论:黄芩苷可改善机械通气致脑损伤小鼠认知功能，与其激活Akt/GSK3β信号通路，抑制海马神经元凋亡有关。