[目的]探讨微小RNA-21(miR-21)、肺表面活性物质蛋白A(SP-A)、肺表面活性物质蛋白D(SP-D)在肺纤维化患者血清及MRC-5细胞中的表达及其意义.[方法]收集2020年10月至2021年6月本院收治的肺纤维化患者30例(肺纤维化组),另收集在本院体检的30例健康志愿者(健康组),检测两组血清中miR-21、SP-A、SP-D表达水平并比较.将MRC-5细胞分为空载病毒对照组(转染无意义miRNA慢病毒载体)、miR-21过表达组(转染miR-21模拟物载体)和miR-21沉默组(转染抑制剂慢病毒载体),检测各组MRC-5细胞中miR-21、SP-A、SP-D mRNA的表达水平并比较.[结果]肺纤维化组血清中miR-21及SP-A、SP-D水平显著高于健康组(P＜0.05);miR-21过表达组SP-A和SP-D水平显著高于空载病毒对照组(P＜0.05);miR-21沉默组SP-A和SP-D水平显著低于空载病毒对照组(P＜0.05).[结论]miR-21、SP-A和SP-D可作为肺纤维化的生物标志物,且可通过沉默miR-21来抑制SP-A和SP-D的表达,从而抑制肺纤维化的发生和发展.

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)和降钙素原(PC T)水平及临床意义.方法:选取C O PD患者150例,其中A EC O PD患者68例(A EC O PD组),C O PD稳定期患者82例(C O PD稳定期组),选取100例健康志愿者作为对照组;依据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》评估标准,将A EC O PD患者分为A、B、C和D四组.检测所有受试者血清hs-CRP、PCT、肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)和肝素结合蛋白(HBP)水平.结果:AECOPD组血清hs-CRP、PCT、SP-D和HBP明显高于COPD稳定期组和对照组(P<0.05);COPD稳定期组血清hs-CRP、PCT、SP-D和HBP明显高于对照组(P<0.05);D组患者血清hs-CRP和PCT明显高于A、B和C组患者(P<0.05);不同程度AECOPD患者血清SP-D和HBP比较差异无统计学意义(P>0.05),血清hs-CRP、PCT与综合评估分级呈正相关(rs=0.564,P<0.05);血清hs-CRP和PCT无相关性(P>0.05).结论:AECOPD患者hs-CRP和PCT明显增高,且与患者病情程度有一定的联系,可能成为临床评估A EC O PD病情的指标.

目的 探讨重组人角质细胞生长因子2(rhKGF-2)对重度烟雾吸入性损伤兔肺组织的作用. 方法 将120只新西兰大白兔制成重度烟雾吸入性损伤模型后,采用随机数字表法分成5组,每组24只.单纯损伤组兔吸入空气;损伤+磷酸盐缓冲液(PBS)组兔每日雾化吸入PBS 5 mL,每日1次,连续7d;损伤+1 mg/kg rhKGF-2组、损伤+2mg/kg rhKGF-2组、损伤+5mg/kg rhKGF-2组兔分别每日雾化吸入1、2、5 mg/kg的rhKGF-2(均溶入5 mL PBS中),每日1次,连续7d.治疗1、3、5、7d,各组分别取6只兔,取耳中央动脉血,抽血后处死兔,取兔气管隆突处组织和肺.手持式血液分析仪检测血pH值、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)和碳酸氢根离子,蛋白质印迹法检测肺组织中肺表面活性物质相关蛋白质A(SP-A)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,苏木素-伊红素染色观察肺组织和气管病理形态.对数据行两因素析因设计方差分析、Tukey检验.结果 (1)与单纯损伤组比较,其余各组兔治疗1～7d血pH值无明显变化(P＞0.05).损伤+2 mg/kg rhKGF-2组兔治疗5、7d PaO2分别为(75.0±2.4)、(71.0±4.5) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),均较单纯损伤组的(62.0±6.8)、(63.0±3.0) mmHg明显升高(q=4.265、8.202,P＜0 05或P ＜0.01);损伤+5mg/kg rhKGF-2组兔治疗7 d PaO2为(82.0±4.9)mmHg,较单纯损伤组明显升高(q =6.234,P＜0.01).与单纯损伤组比较,损伤+2mg/kg rhKGF-2组兔治疗3 d PaCO2明显降低(q =4.876,P＜0.01),治疗5 d PaCO2明显升高(q=5.562,P＜0.01);损伤+5 mg/kgrhKGF-2组兔治疗5、7 d PaCO2明显升高(q=5.013、4.601,P＜0.05或P＜0.01).与单纯损伤组比较,损伤+1 mg/kg rhKGF-2组兔治疗7d血碳酸氢根离子明显升高(q=5.142,P＜0.01),损伤+2 mg/kg rhKGF-2组兔治疗5、7d血碳酸氢根离子明显升高(q=4.830、6.934,P＜0.01),损伤+5 mg/kg rhKGF-2组兔治疗5d血碳酸氢根离子明显升高(q=3.973,P＜0.05).(2)损伤+PBS组兔治疗各时间点肺组织中SP-A表达量与单纯损伤组相近(P＞0.05).损伤+2 mg/kg rhKGF-2组、损伤+5 mg/kg rhKGF-2组兔治疗3d肺组织中SP-A表达量分别为0.091±0.007、0.101 ±0.009,较单纯损伤组的0.069±0.009明显升高(q=10.800、13.580,P＜0.01).损伤+1 mg/kg rhKGF-2组、损伤+2 mg/kg rhKGF-2组、损伤+5mg/kg rhKGF-2组兔治疗5、7d,肺组织中SP-A表达量分别为0.127 ±0.008、0.132 ±0.006、0.194±0.006及0.152±0.017、0.166±0.004、0.240±0.008,较单纯损伤组的0.092±0.003、0.108 ±0.005明显升高(q=6.789、12.340、17.900、9.875、31.480、40.740,P＜0.01).(3)治疗1、5d,各组兔肺组织中VEGF表达量无明显差异(P＞0.05).与单纯损伤组比较,损伤+2 mg/kg rhKGF-2组兔治疗3、7 d肺组织中VEGF表达量明显升高(q=4.243、8.000,P ＜0.05或P＜0.01),损伤+5 mg/kg rhKGF-2组兔治疗7d肺组织中VEGF表达量明显升高(q=20.720,P＜0.01).(4)治疗1d,各组兔损伤情况相似,肺泡腔内及间质内大量中性粒细胞浸润伴脓肿形成,肺泡间隔增厚,部分肺泡萎陷、肺不张;气管黏膜大片变性、坏死,腔内大量炎性渗出物阻塞.治疗3d,各组兔肺组织及气管炎症有所改善,但单纯损伤组与损伤+PBS组仍较为严重.治疗5 d,损伤+2 mg/kg rhKGF-2组及损伤+5 mg/kg rhKGF-2组兔肺组织及气管炎症改善较其他组更为明显.治疗7d,损伤+5 mg/kg rhKGF-2组兔肺组织炎症较其他组明显减轻,大部分肺泡未见明显渗出液,肺泡结构完整,肺泡腔清晰,局部肺泡囊状扩张、肺泡间隔变薄;气管炎症反应较其他组改善也更为明显,气管黏膜更趋于完整,腔内零星中性粒细胞浸润. 结论 雾化吸入rhKGF-2可以提高重度烟雾吸入性损伤兔PaO2水平,减少气道炎症反应,增加肺组织中SP-A及VEGF表达,从而促进肺组织修复.

[目的]探讨血清涎液化糖链抗原(Krebs von den Lungen-6,KL-6)、肺表面活性物质-A(Surfac-tant protein A,SP-A)及肺表面活性物质-D(Surfactant protein D,SP-D)对儿童间质性肺疾病(Interstitial lung disease,ILD)早期诊断及预后的评估价值.[方法]选取2016年3月至2020年7月本院呼吸内科诊治的ILD患儿35例(ILD组),另外选取同期在本院诊治感染性肺炎患儿40例(肺炎组)以及40名健康体检儿童作为对照组,检测三组血清KL-6、SP-A、SP-D水平,并分析其对儿童ILD早期诊断及预后评估的价值.[结果]ILD组血清KL-6、SP-A、SP-D水平高于肺炎组和对照组(P<0.01).ILD患儿血清KL-6水平与最大肺活量(VCmax)、与一秒率(FEV1/FVC)呈正相关(rs=0.339,P<0.05),SP-A水平与25％ 最大呼气流量(MEF25)呈负相关(rs=-0.252,P<0.05);SP-D水平与VCmax呈负相关(rs=-0.214,P<0.05);肺间质病变评分与KL-6、SP-A、SP-D呈正相关(rs=0.542、0.618、0.515,P<0.01).KL-6、SP-A、SP-D三者联合诊断ILD的AUC为0.89、敏感性为83.6％、特异性为97.2％、约登指数为0.81,联合检测对ILD的诊断价值显著高于单独检测(P<0.05).KL-6、SP-A、SP-D为ILD患儿预后的影响因素(P<0.05).[结论]KL-6、SP-A、SP-D可作为儿童ILD早期诊断、疾病严重程度及预后的评估指标,三者联合应用可提高诊断ILD的准确性.