中性粒细胞是人体内最常见的炎细胞，也是肿瘤微环境中最丰富的细胞种类。正常中性粒细胞来源于骨髓造血干细胞，具有清除病原、组织修复作用；而在肿瘤背景下，中性粒细胞会衍生出骨髓源性抑制细胞(MDSCs)亚群，这是一种未成熟中性粒细胞，具有强烈免疫抑制作用。循环MDSCs通过产生活性氧及精氨酸酶抑制T淋巴细胞抗肿瘤免疫，释放中性粒细胞胞外陷阱促进肿瘤细胞血运转移。肿瘤组织内MDSCs通过表达PD-L1抑制T细胞功能，还可释放血管内皮生长因子促进血管新生，释放金属基质蛋白酶引起上皮-间质转化，加剧肿瘤进展。中性粒细胞在肿瘤发生、发展中起到重要的诱导作用，本文就中性粒细胞的起源、循环和肿瘤组织内中性粒细胞促进肿瘤进展的机制作一综述。

目的:探讨超活化血小板裂解液(sPL)对类风湿关节炎患者成纤维细胞样滑膜细胞(RA-FLS)的影响。方法:选取哈尔滨医科大学附属第一医院2018年1月—2019年3月6例类风湿关节炎患者作为研究对象，其中男3例、女3例，年龄26~49岁、中位年龄33岁，受累关节功能分级均为Ⅱ级。收集患者静脉血标本，先进行两次离心分离获得富血小板血浆(PRP)；再加入0.08 mmol/L CaCl 2, 37 ℃孵育激活血小板；然后经过冷冻、融化、离心、过滤除菌、去除纤维蛋白原，获得sPL。培养RA-FLS，分为对照组和2.5%、5%、10% sPL组，分别与含有0、2.5%、5%、10% sPL的培养液培养48 h。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞中炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β的浓度；细胞计数试剂盒(CCK)-8法测定各组细胞增殖活性；流式细胞术测定各组细胞的凋亡率；体外小管生成实验检测各组细胞血管生成能力；Transwell实验检测各组细胞迁移能力和侵袭能力；Western blot法测定各组细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP-9、血管内皮生长因子(VEGF)和VEGF受体-2 (VEGFR2)的表达情况。 结果:(1)对照组、2.5%sPL组、5%sPL组、10%sPL组细胞培养基中IL-6浓度分别为(80.18±11.67)、(59.94±9.50)、(46.60±8.04)、(60.67±9.24)pg/mL，TNF-α浓度分别为(70.75±9.14)、(54.56±7.81)、(43.27±6.30)、(53.99±8.60)pg/mL，IL-1β浓度分别为(64.18±9.90)、(46.97±8.79)、(36.28±7.44)、(47.66±8.15)pg/mL，组间比较差异均有统计学意义( F＝12.186、11.934、10.709， P值均<0.01)；2.5%sPL组、5%sPL组、10% sPL组细胞中IL-6、TNF-α、IL-1β的表达水平均明显低于对照组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)；5% sPL组炎症因子表达水平低于2.5% sPL组和10% sPL组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。(2)对照组、2.5%sPL组、5%sPL组、10%sPL组RA-FLS增殖率分别为87.33%±10.98%、76.17%±8.18%、60.83%±7.99%、75.83%±8.45%，细胞凋亡率分别为6.51%±1.16%、16.23%±2.75%、29.69%±3.80%、16.37%±2.29%，小管形成数分别为(41.00±7.55)、(26.67±4.16)、(11.67±3.51)、(26.00±6.56)个，迁移细胞数目分别为(443.00±54.06)、(282.33±31.66)、(154.64±23.18)、(292.00±35.03)个，侵袭细胞数目分别为(243.30±27.39)、(67.00±12.53)、(22.33±8.74)、(79.33±14.98)个，组间比较差异均有统计学意义( F＝8.795、38.095、34.278、29.352、94.772, P值均<0.05)；2.5%sPL组、5%sPL组、10% sPL组RA-FLS细胞增殖率、血管管腔形成数量、迁移细胞数目和侵袭细胞数目均低于对照组，细胞凋亡率均高于对照组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)；5% sPL组中细胞增殖率、小管形成数、迁移细胞数目和侵袭细胞数目均明显低于2.5% sPL组和10% sPL组，细胞凋亡率则高于2.5% sPL组和10% sPL组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。(3)对照组、2.5%sPL组、5%sPL组、10%sPL组RA-FLS PCNA、CyclinD1、Bax、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、VEGF和VEGFR2蛋白相对表达量比较，差异均有统计学意义( P值均<0.01)；2.5%sPL组、5%sPL组、10% sPL组细胞中PCNA、CyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、VEGF和VEGFR2蛋白相对表达量均低于对照组，Bax蛋白相对表达量均高于对照组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)；5% sPL组PCNA、CyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、VEGF和VEGFR2蛋白相对表达量均低于2.5% sPL组和10% sPL组，而Bax蛋白相对表达量则高于2.5% sPL组和10% sPL组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。 结论:sPL对RA-FLS的增殖、迁移、侵袭、血管生成以及炎症因子的产生具有抑制作用，对RA-FLS凋亡具有促进作用，且SPL对RA-FLS的生长抑制效果与SPL浓度有关。

脑胶质瘤患者存在明显的生存差异，是一组难治性异质性疾病，即使是相同病理类型和级别的胶质瘤，治疗效果也存在很大差异。术中辅助手段的发展，使手术切除胶质瘤的程度和治疗效果都有明显提高；增敏剂的研发实现了与放化疗的结合，可以改善口服替莫唑胺的抗肿瘤效果；脑胶质瘤的分子标志物及所涉及的信号通路如异柠檬酸脱氢酶-1突变、表皮细胞生长因子扩增、血管内皮生长因子高表达、Notch信号通路、miRNA等，这些标志物及信号通路参与了胶质瘤的发生、发展，对胶质瘤的增值、转移、侵袭等具有明显影响，是临床脑胶质瘤潜在的分子治疗靶点；许多不同的免疫治疗方案在脑胶质瘤患者中积极进行，但还需考虑中枢神经系统独特的免疫微环境。本文就近几年脑胶质瘤的治疗进展进行综述。

目的:研究重组人血管内皮抑制素对宫颈癌放疗的增敏作用。方法:选取大连医科大学附属第二医院2017年7月至2018年11月中晚期宫颈癌（ⅡB~ⅣA期）患者60例，将患者按随机数字表法分为两组：试验组（30例）采用重组人血管内皮抑制素联合同步放化疗治疗，对照组（30例）采用单纯同步放化疗治疗。检测两组患者治疗前1周和治疗后1周内血清血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）水平，于治疗后3个月评价近期疗效。结果:试验组客观缓解率（ORR）和疾病控制率（DCR）高于对照组[93%（28/30）比87%（26/30）和97% （29/30）比93%（28/30）]，但差异无统计学意义（ P>0.05）。两组不良反应发生情况比较差异无统计学意义（ P>0.05）。两组治疗后血清VEGF和bFGF均明显低于治疗前[试验组：（88.07 ± 37.53）ng/L比（227.27 ± 142.61）ng/L和（21.03 ± 5.75）ng/L比（38.34 ± 18.17）ng/L，对照组：（120.04 ± 81.22）ng/L比（197.34 ± 142.41）ng/L和（24.04 ± 7.29）ng/L比（39.78 ± 13.35）ng/L]，差异有统计学意义（ P<0.01）；试验组治疗后血清VEGF和bFGF低于对照组，但差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:对于中晚期宫颈癌患者，重组人血管内皮抑制素联合同步放化疗有进一步下调患者血清VEGF、bFGF水平、提升放化疗敏感性和近期疗效的趋势。

眼表鳞状细胞瘤(OSSN)是眼表最常见的无色素肿瘤，手术切除是该类疾病最根本的治疗方式。"零接触"手术方式辅助冷冻疗法有助于避免肿瘤向周围组织扩散，但对于较大、累及视轴、复发性、多灶性或弥漫性病变，手术可能无法完全清除病灶，达不到理想的治疗效果，并且存在术后角膜缘干细胞缺乏、瘢痕形成和睑球粘连的风险。局部药物治疗由于药物接触整个眼表而具有明显优势，可以靶向治疗多灶性或弥漫性病变。应用较广泛的药物有5-氟尿嘧啶、丝裂霉素C和干扰素α2b三种，以及抗血管内皮生长因子药物、维甲酸、芦荟、西多福韦等。这些药物可以单独局部使用或者联合使用，也可以辅助术前减容、术后预防复发。了解OSSN的药物治疗现状有助于促进该领域研究。

目的:探讨组织因子（TF）、血管内皮生长因子（VEGF）在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达及其临床意义。方法:收集2010年1月至2017年12月连云港市第二人民医院诊断的80例DLBCL患者的临床资料并将30例反应性淋巴结增生（RLN）作为对照，采用免疫组织化学法检测两组TF及VEGF的表达水平。结果:DLBCL组TF、VEGF的阳性率较RLN组增高[TF：86.3%（69/80）比50.0%（15/30）；VEGF：90.0%（72/80）比53.3%（16/30）；均 P<0.01]。TF与VEGF的表达呈正相关（ r=0.704， P<0.05）。DLBCL组中不同性别、年龄、Hans亚型患者TF、VEGF阳性率比较，差异均无统计学意义（均 P>0.05）。有B症状、乳酸脱氢酶（LDH）增高、体力状态分级≥2级、结外病灶数>1处DLBCL患者的TF阳性率较高，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。Ann Arbor Ⅲ~Ⅳ期、有B症状、LDH增高、结外病灶数>1处DLBCL患者的VEGF阳性率较高，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。国际预后指数（IPI）评分高危组TF阳性率高于低危组（ P<0.01）；IPI高危组、高中危组VEGF阳性率均高于低危组（均 P<0.01）；TF、VEGF表达均与IPI评分呈正相关（ r=0.491， P<0.01； r=0.529， P<0.01）。TF、VEGF低表达组DLBCL患者的总生存率均高于TF、VEGF高表达组（均 P<0.05）。 结论:TF和VEGF在DLBCL中高表达，且与IPI相关，对DLBCL的预后评估具有参考意义。

目的:观察榄香烯注射液在食管癌围手术期治疗中的临床效果。方法:选取2017年1月至2018年7月于河北大学附属医院行手术治疗的食管癌患者180例，按照计算机产生的随机序列号分为试验组( n＝90)和对照组( n＝90)，试验组术中胸腔冲洗、淋洒留置榄香烯注射液并术后静脉滴注；对照组术中应用生理盐水胸腔冲洗。观察两组安全性指标、近期疗效指标、免疫指标、肿瘤标志物水平、远期获益指标。 结果:试验组白细胞增多、血小板减少、血红蛋白减少、肌酐升高、转氨酶升高、恶心呕吐发生率分别为43.33%(39/90)、0(0/90)、5.55%(5/90)、6.67%(6/90)、4.44%(4/90)、0(0/90)，对照组分别为53.33%(48/90)、1.11%(1/90)、2.22%(2/90)、4.44%(4/90)、7.78%(7/90)、1.11%(1/90)，两组差异均无统计学意义( χ2＝1.802， P＝0.179； P＝1.000； χ2＝0.595， P＝0.441； χ2＝0.424， P＝0.515； χ2＝0.871， P＝0.351； P＝1.000)。试验组术后拔管时间为(173.36±41.09)h，术后住院时间为(14.82±4.35)d，Karnofsky功能状态(KPS)评分为(81.43±3.89)分，对照组分别为(175.76±40.46)h、(15.34±5.22)d、(80.49±2.67)分，两组间差异均无统计学意义( t＝-0.395， P＝0.695； t＝-0.726， P＝0.472； t＝1.890， P＝0.061)。试验组引流液总量为(665.39±201.31)ml，吻合口瘘发生率为1.11%(1/90)，明显低于对照组的(732.67±213.84)ml和8.89%(8/90)，差异均具有统计学意义( t＝-2.173， P＝0.032； χ2＝4.211， P＝0.040)。治疗前，两组患者免疫功能指标差异均无统计学意义(均 P>0.05)。手术后1周复查，两组的CD3 ＋差异无统计学意义[(55.45±6.96)% vs. (53.71±6.54)%， t＝1.728， P＝0.087]；试验组的CD4 ＋、CD4 ＋/CD8 ＋、NK细胞较对照组升高，差异均有统计学意义[(29.43±5.05)% vs. (25.92±8.06)%， t＝3.501， P＝0.001；1.30±0.21 vs. 1.23±0.20， t＝0.229， P＝0.028；(254.20±15.21)个/μl vs. (237.05±10.73)个/μl， t＝2.741， P＝0.007]。试验组肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA19-9)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)水平分别为(1.37±0.18)ng/ml、(1.26±0.28)ng/ml、(0.89±0.17)ng/ml、(1.06±0.24)ng/ml，明显低于对照组的(2.86±0.42)ng/ml、(2.92±0.45)ng/ml、(2.38±1.55)ng/ml、(2.82±0.15)ng/ml，差异均具有统计学意义( t＝13.928， P＝0.014； t＝19.728， P＝0.011； t＝17.924， P＝0.006； t＝16.625， P＝0.003)。试验组患者1年复发率为2.22%(2/90)，半年死亡率为1.11%(1/90)，对照组分别为5.56%(5/90)和2.22%(2/90)，差异均无统计学意义( χ2＝0.595， P＝0.441； χ2＝0.000， P＝1.000)。 结论:榄香烯无瘤技术序贯治疗联合术后静脉滴注对于食管癌患者术后恢复有积极作用，可预防术后吻合口瘘的发生，改善患者免疫功能，降低肿瘤标志物水平，安全可行。

目的:研究皮肤黑素瘤细胞与血管内皮细胞间VEGF-IL-6-STAT3信号交互作用机制。方法:将血管内皮细胞EC-304分成3组：对照组，常规培养；血管内皮生长因子（VEGF）组，在含VEGF 165（50 μg/L）的内皮细胞培养基中培养；A375共培养组，与黑素瘤细胞A375共培养。24 h、48 h、72 h后收集培养液，酶联免疫吸附实验检测白细胞介素6（IL-6）的分泌量。将A375细胞分为4组：对照组，常规培养；A375+ EC-304组，与EC-304共培养；A375+ EC-304+ IL-6组：与EC-304细胞在含STAT3通路激动剂IL-6（50 μg/L）的DMEM中共培养；A375+ EC-304+ JSI-124组：与EC-304在含STAT3通路抑制剂JSI-124（1 μmol/L）的DMEM中共培养。分别在24 h、48 h、72 h后收集细胞，用Western印迹、CCK-8、Transwell侵袭实验分别检测STAT3、p-STAT3蛋白表达、细胞增殖活性及侵袭活性。采用双因素方差分析及 t检验统计分析数据。 结果:与对照组比较，VEGF组、A375共培养组EC-304培养基中IL-6分泌量均升高（ FVEGF = 29.63， P < 0.001； FA375 = 11.09， P = 0.020）。与对照组比较，A375+ EC-304组A375细胞p-STAT3蛋白表达升高（ P < 0.001），细胞活性增强（ P < 0.001），侵袭细胞数从（86.13 ± 7.24）个增加到（152.66 ± 16.04）个（ t= 4.43， P < 0.001）；与A375+ EC-304组比较，A375+ EC-304+ IL-6组细胞p-STAT3蛋白表达升高（ P < 0.001），细胞活性增强（ P < 0.001），侵袭细胞数量增加至（187.34 ± 14.38）个（ t= 2.17， P < 0.001）；与A375+ EC-304组比较，A375+ EC-304+ JSI-124组细胞的p-STAT3蛋白表达降低（ P < 0.001），细胞活性减弱（ P < 0.001），侵袭细胞数减少至（124.92 ± 8.72）个（ t=-1.86， P < 0.001）。 结论:皮肤黑素瘤A375细胞与血管内皮细胞之间存在VEGF-IL-6-STAT3信号交互作用机制，这种机制可促进A375细胞的增殖和侵袭。

目的:探索神经生长因子（NGF）在小鼠治疗性血管生成中诱导缺血肢体骨骼肌纤维重塑的机制。方法:雌性ICR小鼠18只，无特定病原体级，6周龄，体重25~30 g。按随机数字表法分为假手术组（ n=6）、空白对照组（ n=6）和NGF基因治疗组（ n=6）。对空白对照组和NGF基因治疗组小鼠进行后肢缺血造模，在术后第7天对假手术组注射生理盐水，空白对照组小鼠进行空质粒转染，NGF基因治疗组小鼠进行NGF基因转染。在术后第21天对患肢血流灌注评估后进行腓肠肌取材。对3组腓肠肌标本进行苏木精-伊红（HE）染色，CD31和增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组织化学染色，实时荧光定量PCR检测肌球蛋白重链（MHC）-Ⅰ、MHC-Ⅱa及MHC-Ⅱb的mRNA表达，Western blot检测NGF和过氧化物酶体增殖物激活受体-β/δ（PPAR β/δ）的表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测细胞色素C氧化酶（COX）、异柠檬酸脱氢酶（IDH）和三磷酸腺苷（ATP）表达量。 结果:术后第21天，NGF基因转染组小鼠患肢血流灌注量为（195.70±9.99）PU，低于假手术组（312.15±17.32）PU（ P=0.001），但高于空白对照组（82.11±8.55）PU（ P=0.001）。NGF组的肌肉萎缩程度低于空白对照组，NGF基因转染组的毛细血管密度为（0.34±0.05），高于假手术组（0.11±0.03）和空白对照组（0.27±0.04）（均 P<0.05）。NGF基因转染组的内皮细胞增殖指数为（0.39±0.19），高于假手术组（0.18±0.01）和空白对照组（0.25±0.14）（均 P<0.05）。NGF基因转染组的NGF、PPAR β/δ、COX、IDH、ATP的表达水平，以及MHC-ⅠmRNA表达水平较假手术组和空白对照组均明显升高（均 P<0.05）。 结论:NGF基因转染后能够促进小鼠缺血肢体毛细血管生成，增加其血流灌注，进而诱导骨骼肌肌纤维向Ⅰ型重塑，该过程可能与NGF诱导PPAR β/δ表达，促进骨骼肌细胞有氧代谢有关。

视神经胶质瘤（ONG）是一种好发于儿童和青少年且相对罕见的中枢神经系统肿瘤，主要病理类型为低级别的毛细胞型星形细胞瘤。其分为散发和1型神经纤维瘤病（NF-1）相关的ONG。由于ONG与视神经的紧密关系，在诊疗上存在其特殊性，其诊断主要依靠病史、症状和体征，以及磁共振成像和CT等影像检查。ONG应与神经鞘脑膜瘤、视神经炎、视神经转移瘤等疾病相鉴别。患者初诊时，可以暂行随诊观察治疗，密切关注患者视力、视野改变；当病情进展时，才需干预。化学药物治疗（化疗）是ONG的首选手段，近年来新发现的分子靶向治疗和抗血管内皮生长因子药物是ONG药物治疗的有力补充。当化疗不敏感或出现耐药时，可考虑放射治疗（放疗），但仅推荐对7岁以上患者进行。当患者视力损伤严重、突眼明显影响外观或发生暴露性角膜时，可考虑手术治疗。此外，由于NF-1患者存在肿瘤易患性，因此NF-1相关ONG患者的化疗方案和放疗时机与散发ONG患者存在不同，其化疗方案应考虑到药物引起继发性白血病的风险，放疗时机应在10岁以后。期待进一步的ONG临床研究能为今后的临床工作带来更多参考。