目的:调查山西省洪洞县3个乡镇成年居民的慢性呼吸系统症状及肺功能情况，并探讨其影响因素。方法:洪洞县成年居民慢性呼吸系统症状及肺功能现状调查是以洪洞县全县全员区域性人群为基线，由临汾市科技厅立项，洪洞县政府协调，于2021年4至11月选择山西省临汾市洪洞县3个乡镇进行调查：通过调查问卷，收集研究对象的人口学特征、呼吸系统症状、吸烟粉尘暴露等个人史；此外还对每个调查个体进行体格检查、血常规化验及肺功能检查。利用SPSS 22.0 软件进行 t检验、 χ 2 检验和方差分析或Kruskal-Wallis 检验对所收集信息进行统计学分析。 结果:10 945名研究对象纳入分析，年龄范围18~102岁，其中男性3 754人（34.3%），有1 222人（11.2%）具有粉尘暴露史，7 164人（65.5%）曾使用秸秆及柴草作为烹饪燃料，3 296人（30.1%）有吸烟史。纳入研究对象中分别有394人（3.6%）、339人（3.1%）、1 543人（14.1%）存在慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难等呼吸系统症状。统计发现具有慢性呼吸系统症状的人群高龄、有吸烟史的人群占比更高，且吸烟量大于40包年者慢性呼吸系统症状发生率更高（均 P<0.05）。男性、有粉尘暴露史者更容易患有慢性咳嗽、咳痰，而消瘦、生物燃料使用史超过40年者更易出现慢性咳痰和呼吸困难（均 P<0.05）。被调查者肺功能1秒用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）、FEV1/FVC中位数分别为2.19 L/s、3.24 L、69.16%，其中5 801名（53.0%）被调查者肺功能较预计值下降；随着年龄增长，FEV1/FVC中位数逐渐下降；40岁以上人群中有吸烟史者的FEV1/FVC较低，肺功能下降人群中有粉尘暴露史者较肺功能正常人群更多，且慢性咳痰、呼吸困难在肺功能下降人群中发生率较高（均 P<0.05）。而在60岁以上通气功能下降的人群中嗜酸性粒细胞绝对值和比值较通气功能正常者显著增高，但身体质量指数（BMI）水平较低（均 P<0.05）。 结论:山西省洪洞县基层居民就医意识差，肺功能检查率低下，慢性呼吸系统症状和肺功能下降均有较多危险因素，基层医疗机构需要根据实际情况制定预防策略并开展肺功能检测，重点监测并随访高危人群。

报道1例在山西省人民医院就诊的肥胖症合并重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者，通过胰高糖素样肽-1受体激动剂司美格鲁肽治疗，患者体重下降、胰岛素抵抗减轻、肺通气功能改善、睡眠呼吸暂停低通气症状控制满意的过程。患者为65岁肥胖女性（体重指数47.86 kg/m 2），既往有高血压、睡眠呼吸暂停低通气综合征病史，近2年自觉活动后呼吸困难明显，伴双下肢水肿，就诊我院呼吸科完善相关化验后提示空腹血糖升高（7.06 mmol/L），遂就诊我院内分泌科。完善相关化验及检查后考虑为：肥胖症、2型糖尿病、高甘油三酯血症、高尿酸血症、高血压、重度OSAHS、桥本甲状腺炎、亚临床甲状腺功能减退症、胆囊结石。患者经佩戴无创呼吸机治疗后呼吸困难及双下肢水肿症状改善效果不明显，征得患者同意后，使用司美格鲁肽（起始剂量为0.25 mg/周，用药1周后改为0.5 mg/周，用药2个月后改为1.0 mg/周维持治疗）联合达格列净（10 mg，1次/d）进一步降糖、减重、改善心脑血管预后，经治疗4个月后，患者体重较用药前下降17.5 kg，呼吸困难及双下肢水肿症状逐渐消失，胰岛素抵抗得到缓解，血脂谱得到改善，肺通气功能较前大幅改善，睡眠呼吸暂停不良事件显著下降，达到综合达标。

1.临床资料：患者男，36岁，因发现“意识不清12 h”于2019年2月4日就诊于当地医院。发病前在密闭的家中用煤炭烤火取暖，颅脑CT检查无异常，诊断考虑为急性一氧化碳中毒，给予气管插管机械通气及对症支持治疗后，患者意识障碍无好转，于发病后第2天转至本院。入院时患者体温36.5 ℃，呼吸20次/min，脉搏90次/min，血压120/86 mmHg。查体不能配合，神志浅昏迷，格拉斯哥昏迷评分（GCS）8分。双侧瞳孔等大等圆，直径3 mm，对光反射存在。双肺呼吸音粗，可闻及少许干湿性啰音。腹软，无压痛、反跳痛，检查不能配合。四肢肌张力稍增高，病理征阴性。患者既往有慢性乙型病毒性肝炎病史10余年，未予正规治疗，吸烟史10余年。血碳氧血红蛋白浓度（CoHb）为18%；白细胞计数（WBC）21.79×10 9/L，中性粒细胞百分比86%；丙氨酸转氨酶（ALT）65 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）88 U/L；肌酸激酶（CK）4 055 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）71 U/L，乳酸脱氢酶（LDH）343 U/L；凝血酶原活动度（PTA）57.89%，凝血酶原时间（PT）14.2 s，活化部分凝血活酶时间（APTT）23.9 s，凝血酶时间（TT）13.2 s，D-二聚体（D-Dimer）0.57 μg/ml；肌钙蛋白-I（cTn-I）0.734 μg/ml；心电图显示ST-T改变。复查颅脑CT未见异常，胸部CT提示吸入性肺炎。诊断：急性一氧化碳中毒（重度）、吸入性肺炎合并呼吸衰竭。机械通气1 d后患者神志转清，顺利撤离呼吸机并拔出气管插管，给予高压氧治疗，每日2次，予以脱水、营养心肌、抗感染、抗凝等对症治疗。住院第5天诉右侧腰痛，第7天突然出现右大腿深部剧烈钝痛，查体右侧中腹部可见4 cm×5 cm的皮下淤斑，局部压痛明显，右侧大腿后外侧及阴囊大片状淤斑；双下肢肌力4级。急查全腹部CT示：右侧腰大肌，双侧髂肌肿胀积血，周围筋膜增厚并积液。彩超示：左右髂窝、腹盆腔肠间隙及膀胱后方均可探及液体无回声区，最大深度约为16 mm，考虑为积血。急查凝血功能：PT 10.8 s，APTT 57.3 s，TT 13.6S，D-Dimer：0.35 μg/ml。血常规：RBC 2.83×10 12/L，Hb 67 g/L，血小板正常。Hb较入院时进行性下降，考虑右侧腰大肌肌肉血肿破裂可能，急输红细胞、血浆对症治疗。普外科及骨科会诊后认为股神经受压症状不明显，无手术指征，建议保守治疗，停用低分子肝素和高压氧治疗，制动，局部外敷和理疗。经上述处理3 d后，患者右腰腹部疼痛缓解，皮下淤斑较前明显减轻，Hb稳定在100 g/L以上，考虑出血停止，恢复高压氧治疗。3周时患者出现轻度双侧小腿乏力，不能久站，颅脑MRI及双下肢肌电图均未见明显异常，无认知功能减退及神经精神症状，排除迟发性脑病。继续行高压氧、营养神经及康复治疗3个月。1年后随访，患者肌力等已完全恢复正常。

女性，77岁。因“腹痛腹胀10 d，加重半天”于2022年8月23日20∶40就诊北京大学深圳医院重症监护病房。既往有高血压、糖尿病及脑梗死史。入院查体：体温36.6 ℃，脉搏87 次/min，呼吸20 次/min，血压（BP）120/74 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。神志清，精神差，双下肢可见散在瘀点瘀斑，左侧甲状腺区触及枣样大小结节，左锁骨上触及肿大淋巴结，双肺可闻及少量散在湿啰音，心率87次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音，腹软，右上腹压痛，无反跳痛，肝区叩击痛，肠鸣音4次/min。辅助检查：血常规中白细胞（WBC）83.90×10 9/L，中性粒细胞百分率（NEU%）0.96，血红蛋白（HGB）81 g/L，血小板（PLT）167×10 9/L。降钙素原（PCT）34.94 nmol/L，C反应蛋白（CRP）89.19 mg/L；血气分析中pH值7.320，二氧化碳分压（PCO 2）20.0 mmHg，氧分压（PO 2）130.0 mmHg，吸入气中的氧浓度（FiO 2）33%，碱剩余（BE）-14.3 mmol/L，乳酸（LAC）6.07 mmol/L；生化：葡萄糖（GLU）16.53 mmol/L，肌酐（Cr）350 μmol/L，尿素氮（BUN）35.62 mmol/L，白蛋白（Alb）21.9 g/L，肝功能正常；电解质：钠129 mmol/L，钾4.43 mmol/L，氯95.2 mmol/L，钙1.82 mmol/L，镁0.85 mmol/L，磷2.34 mmol/L；凝血功能：凝血酶原时间（PT）15.7s，活化部分凝血激酶时间（APTT）40.1 s，凝血酶凝固时间（TT）18 s，纤维蛋白原（FIB）4.55 g/L，D-二聚体（D-D）4.35 mg/L；甲状腺功能：游离三碘甲状腺素原氨酸（FT3）7.19 pmol/L，游离甲状腺素（FT4）7.55 μmol/L，促甲状腺激素（TSH）3.11 mIU/L。腹部CT检查：肝内多发低密度占位；肝门区、腹膜后多发肿大淋巴结。初步诊断：（1）脓毒症；（2）肝内多发占位待查：肝脓肿？肝转移瘤？（3）急性肾功能不全；（4）代谢性酸中毒；（5）低蛋白血症；（6）甲状腺功能减退症；（7）2型糖尿病。入院后予哌拉西林/他唑巴坦钠抗感染、补液保护肾脏等对症支持治疗，病情未好转，代谢性酸中毒恶化。8月25日9∶00血气分析示pH 6.93，10∶00出现快速心房颤动（心室率165次/min），BP 60/40 mmHg，意识丧失，立即液体复苏、去甲肾上腺素维持血压、气管插管机械通气、胺碘酮复律、纠酸及连续性肾脏替代治疗（CRRT）等抢救，抗生素调整为美罗培南，患者恢复窦性心律（100次/min），BP120/50 mmHg（去甲肾上腺素0.4 μg·kg -1·min -1）。8月26日腹部增强CT检查：肝内多发转移瘤，可疑门静脉右支局部癌栓形成。血培养：白色念珠菌。加用卡泊芬净抗真菌治疗；感染有所控制，复查血常规：WBC 19.20×10 9/L，PCT 3.57 nmol/L。8月27日8∶00患者再发快速心房颤动（心室率177次/min），BP为125/50 mmHg（去甲肾上腺素1 μg·kg -1·min -1），血气分析示：pH 7.30，PCO 2 31 mmHg，PO 2 93 mmHg，FiO 2 40%，钠143 mmol/L，钾4.4 mmo1/L，离子钙1.14 mmol/L。予以胺碘酮泵入，无效；10∶00缓慢静脉注射去乙酰毛花苷0.2 mg，13∶30恢复窦性心律（心室率90次/min），去甲肾上腺素减量至0.3 μg·kg -1·min -1可维持血压；16∶00心电监护示室性逸搏心律（40次/min），血压下降至75/30 mmHg，立即予肾上腺素1 mg静脉注射、去甲肾上腺素加量至0.5 μg·kg -1·min -1，维持血压120/40 mmHg，恢复窦性心律（100 次/min）。8月28日5∶00再发快速心房颤动（心室率142次/min），静脉注射去乙酰毛花苷注射液0.2 mg；7∶10出现室性逸搏心律，随即心搏骤停，心肺复苏2 min后恢复窦性心律；考虑洋地黄中毒，15∶30行血浆置换治疗。8月29日上午反复出现室性逸搏心律及心脏骤停；13∶00植入临时起搏器治疗；19∶58患者再次心脏骤停，心肺复苏未能成功，宣告临床死亡。死亡诊断：（1）白色念珠菌血症；（2）感染性休克；（3）多器官功能衰竭；（4）洋地黄中毒，室性逸搏心律，心脏骤停；（5）肝脏占位性病变：肝癌可能；（6）门静脉血栓形成；（7）2型糖尿病；（8）甲状腺功能减退症。8月30日地高辛血药浓度回报 > 5 ng/mL，标本采集时间8月29日7∶49（第2次用药后26 h）。

急性呼吸衰竭(acute respiratory failure, ARF)是呼吸系统疾病的一种严重病情表现。肺部感染、中毒、炎症、结构异常或心脏疾病等因素都可能导致肺部通气或气体交换障碍，引起血液中氧气含量不足，导致急性低氧性呼吸衰竭(acute hypoxemic respiratory failure, AHRF)的发生。如果低氧血症得不到及时有效的治疗，病情将进一步恶化。由于缺氧影响，重要器官可能出现功能减退乃至衰竭，心脏可能发生节律异常，甚至出现心室颤动、休克等危急情况。大脑缺氧可能导致患者出现头痛、意识混乱甚至死亡[1]。及时有效纠正低氧血症是保护重要器官和成功抢救生命的关键。

[目的]观察自拟参芪补味汤(由黄芪人参汤化裁而来)治疗慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)稳定期肺脾气虚证患者的临床疗效.[方法]将110例慢阻肺稳定期肺脾气虚证患者随机分为对照组和观察组,每组各55例.对照组给予噻托溴铵吸入粉雾剂吸入治疗,观察组在对照组的基础上给予参芪补味汤治疗,疗程为3个月.观察2组患者治疗前后肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、一秒率(FEV1/FVC)]、改良英国医学研究学会呼吸困难指数(mMRC)评分、6 min步行试验(6MWT)、慢阻肺患者自我评估测试(CAT)评分和中医证候积分的变化情况,并评价2组患者的临床疗效和用药安全性.[结果](1)脱落情况方面,研究过程中,观察组有1例患者剔除,2例患者脱落,对照组有3例患者脱落,最终对照组和观察组各有52例患者纳入疗效统计.(2)疗效方面,治疗3个月后,观察组的总有效率为80.77%(42/52),对照组为67.31%(35/52),组间比较(χ2检验),观察组的疗效略优于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).(3)肺功能指标方面,治疗后,对照组的FEV1、FEV1/FVC和观察组的FEV1、FVC、FEV1/FVC均较治疗前明显改善(P＜0.05),且观察组对各项肺功能指标的改善幅度均明显优于对照组(P＜0.05).(4)6MWT 及mMRC、CAT评分方面,治疗后,2组患者的6MWT 及mMRC、CAT评分均较治疗前明显改善(P＜0.05),且观察组的改善幅度均明显优于对照组(P＜0.05).(5)中医证候积分方面,治疗后,2组患者的中医证候积分均较治疗前明显降低(P＜0.05),且观察组的降低幅度明显优于对照组(P＜0.05).(6)安全性方面,治疗过程中,2组患者均未发生明显不良反应,且患者的各项安全性指标均无异常变化.[结论]在常规西药治疗基础上联合参芪补味汤治疗慢阻肺稳定期肺脾气虚证患者疗效确切,可有效改善患者通气功能,缓解患者临床症状,提高患者生活质量,延缓患者肺功能减退.

目的 探索单肺通气(OLV)期间脑组织氧饱和度(ScO2)降低对胸外科术后早期认知功能减退的预测性和降低阈值.方法 本研究为前瞻性队列研究.根据OLV期间ScO2相对基础值降低的百分比(ScO2变异度),将254例患者分为四组:变异度＜10％(D1组)、10％≤变异度＜15％(D2组)、15％≤变异度＜20％(D3组)和变异度≥20％(D4组).主要观察结果为术后早期认知功能减退.结果 ScO2降低增加术后早期认知功能减退的发生率.OLV期间的最低脑氧饱和度(ScO2-min)、ScO2降低绝对值(△ScO2)和ScO2变异度对术后早期认知功能减退有良好的预测能力,ROC曲线下面积分别为0.752、0.774和0.786(P＜0.001),最佳截断值为ScO2-min＜58.1％(敏感度66.2％,特异度75.7％),△ScO2＞7.0％(敏感度77.9％,特异度68.4％),ScO2变异度＞10.5％(敏感度77.9％,特异度67.2％).结论 ScO2-min＜58.1％、△ScO2＞7.0％和ScO2变异度＞10.5％是术后早期认知功能减退的预警值,可用于指导临床管理.

目的 观察无明显下呼吸道疾病的慢性鼻-鼻窦炎患者的肺功能状况.方法 将 2016 年 1月—2019 年 12 月浙江省慈溪市人民医院耳鼻喉科收治的 78 例慢性鼻-鼻窦炎患者作为研究组,154 例健康体检者作为对照组,比较 2 组患者在通气功能(FEV1、FEV1%FVC)、小气道功能(MMEF、FEF75%、FEF50%)、换气功能(DLCO SB、DLCO/VA)方面的差异.采用鼻窦CT扫描Lund-Mackay评分表评估研究组患者的鼻窦炎严重程度,根据评分结果分成2个亚组,即鼻窦炎A组(评分≥10分)和鼻窦炎B组(评分<10分),将A组和B组分别和对照组进行比较.结果 FEF50%(P<0.001)、MMEF(P=0.009)在研究组和对照组之间的差异有统计学意义.FEV1(P=0.019)、FEV1/FVC(P=0.020)、FEF50%(P<0.001)、MMEF(P=0.001)在鼻窦炎A组和对照组之间差异有统计学意义.所有指标在鼻窦炎B组和对照组之间差异均无统计学意义.结论 没有明显下呼吸道疾病的鼻-鼻窦炎患者可能已经伴随着潜在的肺功能减退,表现为亚临床状态的通气气流受限,且与鼻窦病变的严重程度呈正相关.鼻-鼻窦炎对肺功能的影响从小气道病变开始,影响肺的通气功能,有引起肺阻塞性改变的倾向,对换气功能无明显影响.

目的 探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS),即重叠综合征(OS)患者的临床特征,研究分析OSAHS对于COPD患者病情程度的影响,为OS的诊断与治疗提供参考.方法 根据病情不同,选取COPD患者55例(COPD组)、OS患者32例(OS组),测定其颈围,计算体质量指数(BMI),进行多导睡眠监测、静态肺功能、血气分析及超声心动图检查.结果 COPD组与OS组患者性别构成比、年龄相匹配,差异无统计学意义(P>0.05);OS组患者的颈围、BMI显著高于COPD组(P<0.05);睡眠呼吸紊乱主要指标:OS组患者呼吸暂停低通气指数(AHI)、最长呼吸暂停时间(LAT)显著高于COPD组(P< 0.01),夜间最低氧饱和度(LSaO2)、夜间平均氧饱和度(MSaO2)明显低于COPD组(P<0.05),OS组患者血氧饱和度(SaO2)<90%占监测总时间的百分比(Ts 90%)明显高于COPD组(P<0.05);血气分析指标:OS组SaO2、氧分压(PaO2)明显低于COPD组(P<0.05),两组PaCO2比较差异无统计学意义(P> 0.05);肺功能检查:OS组患者第1秒用力呼吸容积占预计值%(FEV1%)、FEV1/用力肺活量(FEV1/FVC)明显低于COPD组(P<0.05);超声心动图测定肺动脉收缩压(PASP),OS组高于COPD组(P<0.05),OS组肺动脉高压(PASP≥40 mmHg)患病率46.9%(15/32),COPD患者合并肺动脉高压患病率7.3%(4/55),OS组肺动脉高压患病率46.9%(15/32),OS组肺动脉高压患病率显著升高(P<0.01).结论 伴有肥胖COPD患者更易患OS;老年OS患者低氧血症、睡眠质量、肺功能减退程度以及日间低氧血症较COPD患者更严重;OS患者更容易发生肺动脉高压.应提高对老年OS的认识.

慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)是导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)病情恶化与肺功能减退的重要因素,患者可出现咳嗽、咳痰、喘息、胸闷、痰量增多和气流受限加重等症状,如病情得不到有效的控制,可加快患者肺功能下降进程,引起慢性呼吸衰竭,严重者可发生死亡[1].早期无创正压机械通气可有效改善 AECOPD患者通气功能,但易诱发呼吸机相关性肺炎、肺损伤、呼吸机依赖等并发症[2].盐酸氨溴索(ambroxal)是临床上常用的祛痰药和支气管润滑剂,辅助治疗 AECOPD及合并呼吸衰竭患者疗效得到广泛认同[3].相关文献报道很多,本文采取随机对照研究的方法,探讨盐酸氨溴索辅助治疗对AECOPD合并呼吸衰竭患者血气指标与肺功能的影响,旨在分析联合治疗可能作用机制.