[目的]探究藏红花素(CRO)对幼年小鼠肺炎模型的治疗作用及其与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子-κB(NF-κB)通路的关系.[方法]采用腹腔注射脂多糖(LPS)构建幼年小鼠肺炎模型,将小鼠随机分为对照组、模型组、DEX(阳性对照-地塞米松)组、CRO低剂量组、CRO中剂量组、CRO高剂量组、MAPK激活剂(Anisomycin)组(CRO高剂量+Anisomycin).检测小鼠肺湿/干(W/D)比和髓过氧化物酶(MPO)活性,苏木精-伊红(HE)染色观察肺部组织病理变化并进行病理损伤评分,血细胞计数器和吉姆萨染色进行总细胞、中性粒细胞和白细胞计数,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清和肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞因子水平,试剂盒检测血清和BALF中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),蛋白免疫印迹(Western Blot)检测MAPK/NF-κB通路蛋白表达.[结果]与模型组比较,DEX组和CRO低、中、高剂量组肺组织损伤减轻,W/D比、MPO活性、病理损伤评分、总细胞、中性粒细胞、白细胞计数、白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、MDA、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα显著下降,SOD显著升高(P<0.05);而Anisomycin可逆转高剂量CRO对肺炎小鼠的治疗作用(P<0.05).[结论]CRO对幼年肺炎小鼠有治疗作用,其作用机制可能与抑制MAPK/NF-κB通路有关.

目的 研制一种用于全身计数器刻度的简化体模;方法 根据全身计数器刻度的过程与方法,建立了一种用于全身计数器刻度的简化体模设计方法,并利用蒙卡程序设计了一个包含全身、甲状腺、肺部和胃肠道4个器官的简化体模用于ORTEC-Stand FAST Ⅱ全身计数器的刻度,通过实验测量对该简化体模与BOMAB模型进行测量比较.结果 在50keV到2 MeV范围内,全身计数器对简化体模与BOMAB体模相同器官内相同能量射线探测效率的模拟数据的误差在5％以内,实验测量结果的误差在10％以内.结论 本工作研制了一款用于全身计数器刻度的简化体模,验证了用简化体模替代物理人体模型对全身计数器进行刻度的可行性,可为内照射监测中全身计数器的刻度提供极大的便利.

目的 目前肺部计数器在超铀核素的内照射直接测量方面存在探测下限较高的问题,本文采用反符合方法降低系统的本底,进一步降低系统探测下限.方法 在肺部计数器系统内建立宇宙射线探测器,采用反符合方法,研究宇宙射线中μ子等硬成分对肺部计数器系统本底的影响.该宇宙射线探测器主要由140 cm(长)×110 cm(宽)×5 cm(高)的大面积塑料闪烁体和反符合电路组成.结果 在6～2 MeV能量段,增加反符合探测器后系统的本底计数率由2.5 cps降至2.2 cps.测量时间1 800s,系统对241Am (59.5 keV)和239 Pu(13.6 keV)的探测下限可达1.4 Bq和1 700 Bq.结论 用肺部计数器直接测量超铀核素的过程中,采用反符合方法降低宇宙射线硬成分可以较好地降低部分系统本底,在降低核素探测下限方面起到一定作用.

目的 探讨调节性T细胞促进重症肺炎大鼠体内 β-连环蛋白介导的上皮细胞向间质转化和肺纤维化发展的机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分配到三组:对照组(不进行任何处理标准饲养的健康大鼠)、重症肺炎模型组(通过脂多糖对大鼠支气管进行滴注建立重症肺炎模型)和抗CD25抗体治疗组(在构建重症肺炎大鼠模型的基础上给予10 d抗CD25抗体腹膜注射0.2 ml进行T细胞耗竭).蛋白印迹分析上皮细胞向间质转化相关因子β-连环蛋白(β-catenin)、N-钙粘蛋白(E-cadherin)、肺表面活性物质相关蛋白C(Pro-SPC)的蛋白表达情况;RT-PCR实时分析肺纤维化相关因子纤维化波形蛋白、羟脯氨酸、E-cadherin的mRNA表达情况;酶联免疫吸附实验检测肺部炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)含量;治疗后第5天、第10天评估大鼠肺部干湿比;用血细胞计数器计数支气管肺泡灌洗液中总细胞数、肺泡巨噬细胞、嗜中性白细胞数量.结果 与对照组比较,模型组β-catenin、E-cadherin的蛋白,波形蛋白、羟脯氨酸的mRNA表达升高(P<0.05),Pro-SPC蛋白、E-cadherin mRNA表达降低(P<0.05);与模型组比较,抗CD25抗体治疗组β-catenin、E-cadherin的蛋白、波形蛋白、羟脯氨酸的mRNA表达降低(P<0.05),Pro-SPC蛋白、E-cadherin mRNA表达升高(P<0.05).与对照组比较,模型组IL-1β、TNF-α、ROS、MDA的含量升高(P<0.05),与模型组比较,抗CD25抗体治疗组较模型组IL-1β、TNF-α、ROS、MDA水平含量降低(P<0.05).第5天,与对照组比较,重症肺炎模型组肺湿/干重比升高(P<0.05),与重症肺炎模型组比较,抗CD25抗体治疗组肺湿/干重比下降(P<0.05).第10天,抗CD25抗体治疗组与对照组肺湿/干重比比较差异无显著性(P>0.05).与对照组比较,重症肺炎模型组总细胞、肺泡巨噬细胞、嗜中性白细胞数量升高(P<0.05),与重症肺炎模型组比较,抗CD25抗体治疗组总细胞、肺泡巨噬细胞、嗜中性白细胞数量减少(P<0.05).结论 减少调节性T细胞可降低重症肺炎大鼠体内β-连环蛋白的表达,进而有效减轻诱导模型大鼠肺炎纤维化和上皮细胞向间质转化.