胃扭转是临床中一种罕见的疾病，急性起病时常病情凶险，目前尚无统一规范的指南文件指导治疗。本文报道1例94岁长寿的急性胃扭转患者，总结其临床特点及诊疗过程，同时对相关文献进行复习总结，并且针对该病例的诊治过程，结合老年患者人群的特殊之处，阐述作者的治疗体会和思考。

患者女，35岁，上腹痛8 d，进食后疼痛，不剧烈，呈持续性，无放射，能耐受，无发热，无皮肤黄染，腹部平坦，未见胃肠型及蠕动波，腹部可见多个手术瘢痕，无腹壁静脉曲张，上腹部轻压痛。实验室检查：超敏C反应蛋白47.3 mg/L，总蛋白61.6 g/L，前白蛋白0.15 g/L，葡萄糖6.89 mmol/L，血红蛋白88 g/L，平均红细胞体积63.2 fl，平均红细胞血红蛋白含量19.8 pg，平均红细胞血红蛋白浓度313 g/L。当地医院CT检查怀疑胆囊结石收入我院微创外科，临床医生要求腹部超声检查。二维超声可见一大小约21.2 cm×8.2 cm×6.5 cm巨大囊性结构占据右上腹、左上腹、左下腹，外形呈不规则囊袋状，内透声差呈点状低回声，循其走行方向移动探测其右上为盲端，而左下似与扩张的肠管结构相延续，扩张的肠管可见"琴键征"(图1)。该囊性结构位于胆囊左下，胰腺前方，脾脏右下(图2，3)。以上发现提示该囊性结构可能为高度扩张的胃腔，但询问患者并无呕吐。为查明该巨大囊性病变的来源，嘱患者少量饮水，超声实时观察饮水后该囊性结构的变化以确定其与胃的关系。结果发现水并未进入该囊性结构内而是进入其浅侧的狭小管道内(图4)，该简单试验说明最初胃扩张的推测是错误的。详细询问病史得知患者曾有腹腔镜下Roux-en-Y胃－空肠吻合胃转流减重手术史，推测该囊性结构可能为旷置胃扩张，结合病史及超声表现认为Roux-en-Y胃－空肠吻合术后内疝(Petersen疝？)造成的胆胰袢梗阻不能除外。CT检查提示胃十二指肠扩张积液，但X线钡餐造影显示上消化道通畅(图5)。根据以上影像学检查结果临床医生考虑Petersen疝不除外，决定进行腔镜下探查及治疗手术。术中发现了上腹部巨大囊性结构为扩张的旷置胃，循其出口即十二指肠端探查发现Roux-en-Y术式的胆胰端肠袢经Petersen间隙疝出形成了内疝伴不完全梗阻，但梗阻位于十二指肠与空肠端侧吻合口的近端，所以并不影响胃转流手术的新建通路，因而患者并未出现呕吐等肠梗阻症状。腔镜下将疝出的肠管复位(图6)并缝合Petersen裂孔(图7)。术后患者排出大量墨绿色稀便，症状减轻，复查CT显示胃及十二指肠扩张积液消失，痊愈出院。

男，1岁10个月。因反复腹胀1年余，加重2周于2022年6月11日就诊于无锡市儿童医院儿普外科。患儿出生时无胎便排出延迟史，一年前无明显诱因下出现腹胀症状，时伴有呕吐胃内容物，予开塞露通便对症治疗后腹胀可缓解，症状反复。近2周开塞露通便后无好转，腹胀及呕吐症状渐加剧，开塞露刺激下少量黄糊便排出，无腥臭便、血便。入院体格检查示全腹软，未触及固定压痛或反跳痛。肝脾肋下未及肿大。全腹叩诊鼓音区正常，肠鸣音活跃。肛门指检时，肛门括约肌紧张度可，可纳入小指尖，拔指时无恶臭便排出。实验室检查显示白细胞计数8.72×10 9/L，中性粒细胞比例为25.2%，淋巴细胞比例为59.4%，C反应蛋白为9.1 mg/L，血红蛋白、肝肾功能、电解质、凝血指标正常。患儿腹部立位X线平片示部分肠腔积气、扩张，并见气液平，提示不完全性肠梗阻（图1）。追问病史，患儿家属自诉1年余前患儿存在"口服液瓶盖"类异物吞入可能。为进一步明确诊断，患儿行消化道造影检查，结果显示胃扩张充盈良好，十二指肠扩张，肠管蠕动减慢，上腹部肠管充气扩张，左中腹见异常稍高密度影，下腹部肠管积气较少，未见明显扩张肠管影。故临床考虑，若肠梗阻为异物存留导致，则因异物留存体内时间久，无法自行排出；若为其他肠道病变，因病程持续时间较长，无自行消退可能。患儿有进行性加重的肠梗阻表现，且腹胀明显，存在进一步梗阻甚至肠穿孔、出血、弥漫性腹膜炎可能。遂全身麻醉下行"腹腔镜探查+肠切除+肠吻合术"。术中见Treitz韧带起近端50 cm处肠管水肿僵硬，呈箍状缩窄，并与邻近肠襻粘连。钝性分离狭窄段肠管与邻近粘连肠管，术中探查未见异物。近端8 cm肠管水肿肥厚呈皮革样，蠕动性差，远端肠管空瘪，近远端肠管管径比约为4∶1，将近端扩张肠管内容物向远端肠管挤压通过困难。切除狭窄段肠管及近端水肿肥厚段肠管，行肠吻合术。

目的 总结7例非新生儿自发性胃破裂的治疗经验,探讨非新生儿自发性胃破裂的病因及提高疗效、降低并发症的方法.方法 分析我院从2009年1月至2015年12月收治的7例小儿自发性胃破裂的病例资料,腹部X线检查腹腔大量游离气体考虑该病,均行手术治疗.结果 1例患儿死亡,3例患儿经手术后吻合口漏后二次手术治疗,3例患儿1期手术治愈,随访至少1年无近期并发症.结论 急性胃扩张是引起胃破裂的主要原因,胃壁肌肉发育异常亦不能除外;腹部X线检查腹腔内有大量游离气体及腹腔穿刺抽出胃内容物对本病的诊断有重要价值;术前补液纠正休克、水电解质及酸碱平衡失调,胃破裂均需通过手术治疗,术中修剪破裂周围组织,直视下留置鼻空肠营养管,两层缝合或同时行胃造瘘术.术后持续胃肠减压,早期经鼻空肠营养管支持治疗.

目的 探讨全麻诱导气管插管过程中,自主呼吸取代加压预充氧的可行性、安全性和对腹腔镜胆囊切除患者术中胃扩张度,术后恶心、呕吐发生率以及对患者术后快速康复的影响.方法 选择安徽省第二人民医院2015年10月至2016年12月腹腔镜胆囊切除术患者60例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,对照组30例,诱导后意识消失,呼吸停止,麻醉机面罩加压预充氧75 s后气管插管;观察组30例,诱导前嘱患者深慢呼吸一直持续至诱导后呼吸停止,不再加压预充氧,患者处于无通气状态,约75 s后气管插管.记录两组患者开始诱导给药即刻(T0)、呼吸停止即刻(T1)、气管插管后开启机控通气即刻(T2)的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、血氧饱和度(SpO2)变化,同时记录患者术中胃扩张度评分、术后胃肠通气时间及术后24 h的恶心、呕吐例数.结果 两组患者气管插管均无呛咳,T1及T2,MAP、HR、SpO2变化幅度差异均无统计学意义(P>0.05).T1、T2 MAP、HR、SpO2与T0相比,差异均无统计学意义(P>0.05).对照组胃扩张度评分高于观察组,术后24 h的恶心、呕吐例数多于观察组,术后胃肠通气时间较观察组延长,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 在全麻诱导气管插管过程中,自主呼吸取代加压预充氧对于腹腔镜胆囊切除患者安全、可行,有利于患者快速康复.

目的:观察胃俞募配穴针刺与胃俞、中脘单穴针刺对胃扩张受试者静息态脑功能局部一致性(regional homogeneity,ReHo)的影响及其与胃运动变化的相关性,探讨胃俞募配穴的中枢整合机制.方法:采用交叉试验设计,将24例健康受试者分3次先后纳入胃俞组、中脘组和胃俞配伍中脘组(配穴组),每次每组纳入8例,每组共纳入24例受试者,在水负荷胃扩张状态下分别接受胃俞穴、中脘穴和胃俞配伍中脘穴针刺,每次针刺前后分别进行胃电图检测和静息态脑功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)扫描,对针刺前后胃运动变化情况进行分析,对采集的fMRI图像均进行ReHo值计算,分析比较各组针刺前后和各组间ReHo变化;对针刺前后胃运动情况和ReHo变化进行相关性分析.结果:①针刺后,各组受试者胃电图振幅均明显低于针刺前(均P<0.01),胃电图频率均较治疗前差异无统计学意义(均P>0.05),胃俞组及中脘组胃电图振幅均高于配穴组(均P<0.05).②与针刺前比较,胃俞募配穴针刺及胃俞、中脘单穴针刺引起了不同的大脑ReHo变化;胃俞募配穴针刺可引起右颞下回、左侧丘脑、楔前叶、后扣带回ReHo显著增高(均P<0.05),右侧颞极颞中回、距状沟、楔前叶ReHo明显减低(均P<0.05).与单穴组比较,胃俞募配穴针刺均引起了后扣带回ReHo值增高和颞极ReHo值减低(均P<0.05).③相关性分析显示,配穴组后扣带回、丘脑、楔前叶ReHo变化与胃运动振幅变化呈正相关,颞极ReHo变化与胃运动振幅变化呈负相关.结论:胃俞募配穴针刺及胃俞、中脘单穴针刺引起了不同的脑区ReHo变化.胃俞募配穴较单穴针刺可引起某些新的脑区ReHo变化,丘脑、后扣带回、楔前叶等脑区可能是胃俞募配穴针刺调节胃运动效应的重点整合脑区.胃俞募配穴针刺对胃运动的调节作用与丘脑、边缘系统和默认网络部分脑区密切相关.

目的 探讨Ghrelin对创伤性脑损伤(TBI)后胃肠功能的影响. 方法 选取72只成年健康雄性SD大鼠,按照随机数字表法分为假手术组(8只)、TBI组(32只)和Ghrelin组(32只).假手术组仅颅骨开窗消毒后缝合头皮,但不进行打击.TBI组腹腔注射麻醉后颅骨开窗,在骨窗中心用电子皮质损伤撞击仪以打击深度3 mm、打击最低点持续时间200 ms、打击速率5n/s进行打击.Ghrelin组于伤后30 min经尾静脉注射Ghrelin 20 μg/kg.各组于伤后6,24,48,72 h进行神经功能缺陷综合评分(mNSS)、胃肠大体观察;检测粪便含水量百分比、胃内容物占体重的百分比;切取胃、距回盲部15 cm处小肠、回盲部(近端回肠肠管长约3 cm,远端3 cm结肠肠管长约3cm),制备电镜切片,观察胃肠黏膜微观变化. 结果 TBI组和Ghrelin组伤后24,48,72 h mNSS均明显高于假手术组(P ＜0.01);TBI组伤后24,48,72 h mNSS也均明显高于Ghrelin组(P＜0.01).假手术组可见肠壁呈粉红色.TBI组胃扩张,壁变薄,色苍白或暗红,小肠肠腔扩张、色泽灰暗,甚至淤血,肠壁伴有大量黏液.Ghrelin组6h后较TBI组明显好转.与Ghrelin组相比,TBI组从24 h开始即出现粪便含水量百分比显著减少(P＜0.05),后随着时间的推移粪便含水量百分比减少的幅度下降;并出现明显的胃排空延缓(P＜0.05),胃内容物占体重的百分比出现下降趋势(P＜0.01).胃黏膜变化:TBI组伤后72 h可见胃腺中的主细胞,细胞表面有散在的、短小的微绒毛.胞浆突出到腺腔,胞浆中可见大量粗面内质网,排列不甚规则,线粒体局部肿胀,内可见髓样小体.胞浆内可见大量内分泌颗粒,线粒体散在分布、肿胀,线粒体嵴变短变少,其内有髓样小体.Ghrelin组72 h胃黏膜改变较TBI组明显好转.盲肠黏膜变化:TBI组伤后72 h可见盲肠吸收上皮严重水肿,粗面内质网扩张明显,细胞内游离水间隙扩张,细胞顶部微绒毛局部减少,盲肠吸收上皮细胞顶部可见丰富的微绒毛,细胞之间可见由紧密连接、中间连接和桥粒连接构成的连接复合体.Ghrelin组伤后72 h盲肠黏膜改变较TBI组明显好转.小肠黏膜变化:TBI组可见小肠吸收上皮损伤,顶部微绒毛排列紧密,局部脱落,胞浆水肿严重,粗面内质网肿胀.Ghrelin组改变较TBI组明显好转. 结论 Ghrelin是改善TBI后胃肠功能障碍的有效手段,Ghrelin能促进TBI大鼠的胃排空、增加肠推进率、改善TBI后胃肠道黏膜显微结构.

目的:探讨Ghrelin对糖尿病大鼠下丘脑弓状核胃扩张敏感神经元和胃运动的影响.方法:逆行追踪结合免疫组化观察ARC中GHSR-1的表达,细胞外放电记录,观察ghrelin对GD神经元放电活动的影响及电刺激ARC对GD神经元放电活动和胃运动的影响.结果:电生理实验结果表明,在ARC Ghrelin能够能激发GD兴奋性神经元(GD-E)和GD抑制性神经元(GD-Ⅰ).然而,ghrelin可以兴奋更少的GD-E神经元,在正常大鼠中ghrelin对于GD-E的兴奋作用比在DM大鼠中的作用弱.在体胃运动研究表明,在ARC中微量注射ghrelin可以明显的增强胃运动,并且呈现剂量依赖关系.Ghrelin在糖尿病大鼠促胃动力作用低于正常大鼠.Ghrelin诱导的效应可被生长激素促分泌素受体(GHSR)拮抗剂阻断[d-lys-3]-GHRP-6或bim28163.放射免疫法和实时荧光定量PCR数据表明胃血浆ghrelin水平,在ARC ghrelinmRNA的表达水平先上升后下降,糖尿病大鼠(DM)中,在ARC中GHSR-1a mRNA表达保持在一个比较低的水平.结论:ghrelm可以调节GD敏感神经元以及胃运动,通过ARC中ghrelin受体.在糖尿病大鼠中,Ghrelin促进胃运动作用减弱可能与ARC中ghrelin受体表达减少有关.

目的 介绍胸腔镜食管癌根治术中上纵隔的缝合方法,评判其操作的可行性及必要性.方法 回顾性分析2015年7月至2017年6月期间扬州市苏北人民医院胸心外科收治的行胸腔镜食管癌手术的248例患者,对其中245例患者在术中胸胃上提至颈部吻合后行胸腔镜下上纵隔缝合,总结并分析术中发现胸腔出血、管状胃扭转和术后并发症发生情况.结果 术中行胸腔镜下上纵隔缝合时发现纵隔床出血2例,管状胃切缘出血2例,管状胃扭转1例,及时做出相应处理.术后未发生因胸腔出血的二次手术、未发生上纵隔管状胃扩张.吻合口瘘入胸腔2例(均局限于胸顶部).结论 胸腔镜食管癌根治术中可以顺利完成上纵隔的缝合,并通过再次观察胸腔情况可以减少术后出血、胃扭转、胃扩张、吻合口瘘人胸腔等严重并发症的发生.

目的:观察胃俞募配穴与胃俞、中脘单穴针刺对胃扩张受试者大脑自发神经活动低频振荡振幅(ALFF)的影响,探讨胃俞募配穴针刺的脑内中枢整合机制.方法:17名健康受试者在不同的时间先后纳入胃俞组、中脘组和胃俞配伍中脘组,在水负荷胃扩张状态下分别接受针刺,针刺前后进行静息态脑功能磁共振成像扫描和胃电图检测,分析比较各组针刺前后和各组间ALFF与胃运动变化情况,并将针刺前后ALFF和胃运动的变化进行相关性分析.结果:与针刺前比较,3组针刺后胃电图振幅均显著降低(P＜0.01),胃俞配伍中脘组低于胃俞组及中脘组(P＜0.05);与针刺前比较,3组针刺后引起了不同的大脑自发神经活动ALFF值变化,俞募配穴相比单穴针刺引起了更多更广泛的脑区发生改变;与单穴针刺比较,胃俞募配穴均引起了后扣带回、丘脑、楔前叶、舌回ALFF值出现差异变化.相关性分析可见,胃俞配伍组脑岛、梭状回、海马旁回ALFF值变化与胃运动振幅变化呈正相关,额内侧回ALFF值变化与胃运动振幅变化呈负相关.结论:胃俞募配穴针刺相比胃俞、中脘单穴针刺可引起更广泛的脑区ALFF值发生改变;后扣带回、丘脑、楔前叶、舌回可能是胃俞募配穴针刺脑内整合机制的重要脑区;脑岛、梭状回、海马旁回和额内侧回参与了胃俞募配穴针刺对胃运动的调节.