目的:探讨袖状胃切除术（sleeve gastrectomy，SG）对肥胖合并糖尿病大鼠术后血糖的影响及相关机制。方法:32只12周龄Goto-Kakizaki（GK）糖尿病大鼠随机分成4组：假手术组（A组）、袖状胃手术组（B组）、袖状胃手术+胆汁外引流组（C组）及袖状胃手术+胆汁外引流+齐墩果酸组（D组）。对比术前及术后各组空腹血糖及血胆汁酸变化。采用ELISA法检测各组血清GLP-1表达水平，采用Western blot检测末段回肠黏膜组织胆汁酸G蛋白耦联受体（TGR5）蛋白表达差异。结果:术后4周A组血糖术前术后差异无统计学意义[（18.89±1.37）vs（18.87±1.53）mmol/L（ P>0.05）]，B组、D组血糖较术前明显降低[（18.74±1.33）vs（9.30±1.43）mmol/L（ P<0.05），（19.10±1.21）vs（9.17±1.41）mmol/L（ P<0.05）]，C组术后血糖低于术前，但差异无统计学意义[（18.90±1.47）vs（16.81±1.76）mmol/L（ P>0.05）]；术后4周血清总胆汁酸水平A组术前术后差异无统计学意义[（2.6±1.0）vs（2.8±1.5）μmol/L（ P>0.05）]，B组术后胆汁酸水平明显高于术前[（2.4±1.4）vs（5.1±1.7）μmol/L（ P<0.05）]、C组和D组术后胆汁酸水平则明显低于术前，差异有统计学意义[（2.7±1.3）vs（1.1±0.6）μmol/L，（2.7±1.2）vs（10±0.4）μmol/L（ P<0.05）]；术后4周各组大鼠血清GLP-1水平A组术前术后差异无统计学意义[（7.12±0.32）vs（7.22±0.19）μmol/L（ P>0.05）]，B组、D组术后较术前明显升高[（7.24±0.41）vs（15.11±0.74）μmol/L，（7.27±0.28）vs（16.09±0.14）μmol/L（ P<0.05）]，C组GLP-1术后术前相比差异无统计学意义[（7.07±0.32）vs（6.91±0.36）mmol/L（ P>0.05）]；B组和D组末端回肠的TGR5蛋白表达均较A组增高，而C组表达与A组相似。 结论:袖状胃切除术对T2DM大鼠降糖效果确切，SG治疗糖尿病的机制中，胆汁酸及其相关受体TGR5起到了重要的作用。

髓源性抑制细胞（MDSC）在脓毒症早期能够限制过度炎症反应，但在脓毒症晚期加剧免疫抑制。文章主要综述了MDSC在脓毒症发展过程中受微RNA（miRNA）-21、miRNA-181b、miRNA-375、miRNA-150、Hotairm1等非编码RNA（ncRNA）及白细胞介素-1受体（IL-1R）、Toll样受体（TLR）、肿瘤坏死因子受体（TNFR）、程序性细胞死亡受体-1（PD-1）、G蛋白耦联胆汁酸受体5（TGR5）、肝脏X受体（LXR）和CC趋化因子受体2（CCR2）等受体调控，从而发挥免疫抑制作用，为寻找治疗脓毒症的靶标提供一定的理论依据。

G蛋白耦联胆汁酸受体5(TGR5)是胆汁酸受体之一，在人体和动物体内广泛表达，通过诱导环磷酸腺苷、信号转导和转录激活因子、核因子κB、细胞外调节蛋白激酶和蛋白激酶B信号通路，调节细胞增殖、炎症、黏附、迁移、胰岛素释放，参与免疫调节、能量代谢调节及癌症等发展过程。TGR5在多种疾病尤其肺部疾病中异常表达，本文旨在总结TGR5介导的信号通路及其在肺部疾病发病机制中的作用，有望成为新兴的治疗靶点。

目的 观察中药茵陈蒿汤(YCH-)对梗阻性黄疸大鼠模型中G蛋白耦联受体5(TGR5)、法尼酯衍生物X受体(FXR)变化并探讨其机制.方法 24只大鼠随机分为假手术组(Sham)、胆总管结扎组(BDL)、茵陈蒿汤组(BDL+ YCHT)并建模,检测肝功能相关指标;酶联免疫吸附法检测白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-a)的水平;免疫组织化学法检测肝组织TGR5蛋白的变化;实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)和Western blot测定肝组织TGR5、FXR mRNA及蛋白表达水平.结果 BDL组大鼠谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、总胆汁酸(TBA)等明显增高(P均=0.000)且血清IL-1、IL-6和TNF-α也显著增高(P=0.002、0.000、0.004);与BDL组比较,BDL+ YCHT组各项肝功能指标均明显降低(P=0.005、0.000、0.028、0.009、0.029)且IL-1、IL-6和TNF-α也显著降低(P=0.021、0.042、0.037);BDL组TGR5表达明显增高(P=0.030),BDL+ YCHT组的表达也明显高于BDL组(P=0.042);BDL组TGR5 mRNA及蛋白表达明显增加(P均=0.000)而FXR mRNA和蛋白表达却明显降低(P均=0.000);BDL+ YCHT组较BDL组TGR5、FXR mRNA及蛋白的表达均显著升高(P=0.007、0.032、0.007、0.000).结论 梗阻性黄疸时肝组织TGR5表达增高而FXR的表达降低.YcHT治疗梗阻性黄疸大鼠模型有明显疗效,可能通过促进TGR5、FXR的表达减轻肝脏损伤.

目的 探讨脱氧胆酸(DCA)与G蛋白耦联胆汁酸受体5(TGR-5)在胆管癌细胞增殖及转移发生过程中的作用.方法 通过PCR及Western blot检测TGR-5在胆管癌细胞RBE及正常胆管细胞HIBEPic中的表达水平;采用MTT检测不同浓度DCA对RBE细胞增殖的影响;采用Transwell检测DCA对RBE细胞侵袭力的影响;采用Western blot检测DCA对RBE细胞中上皮细胞间质化(EMT)相关蛋白[上皮细胞标志物:上皮钙黏蛋白(E-cadherin),间叶组织标志物:神经钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin),转录因子Snail]的表达水平.结果 TGR-5在胆管癌细胞RBE中高表达,在正常胆管细胞HIBEPic中低表达;DCA能够提高胆管癌细胞的活力,且随DCA浓度的递增而增升(P＜0.01);Transwell结果显示与未加DCA的RBE细胞相比,加DCA的RBE细胞中侵袭细胞数目明显增多;Western blot实验结果提示加DCA的RBE细胞的E-cadherin表达下调,而N-cadherin、Vimentin和Snail表达上调.结论 TGR-5在胆管癌RBE细胞中高表达,可能与胆管癌的进展密切相关.DCA能够增强RBE细胞活力,促进其增殖.DCA能通过上调Snail、N-cadherin、Vimentin表达,下调E-cadherin表达,可能通过诱导RBE细胞发生EMT,促进胆管癌细胞转移.