新生儿脑病(NE)是导致新生儿期死亡和儿童期严重神经伤残的主要原因之一，病因复杂，可发生于产前、分娩期，部分患儿可能同时存在产前和分娩期高危因素。产前母亲疾病、遗传性疾病和遗传易感性、缺氧缺血性脑病、感染、胎盘异常、血栓形成、凝血异常和代谢性疾病均可直接导致NE。部分患儿存在共患病如神经肌肉疾病、先天性心脏病、严重贫血、严重肺部疾病导致分娩后宫外适应障碍，发生缺氧缺血导致NE。NE为异质性疾病，根据病史、体格检查选择适当的评估检查，识别出导致NE的病因，并针对病因进行治疗，可以改善NE的预后。

子痫前期是妊娠期常见的并发症，可增加母儿发病率和死亡率。子痫前期的具体发病机制仍然不明，针对其病理生理学改变尚无有效处理措施。目前认为胎盘血管的异常发育是子痫前期发生、发展的关键环节, 异常的子宫螺旋动脉重塑可能会导致胎盘缺血缺氧并产生过量的血管生成抑制因子和氧化应激因子，可能与子痫前期的病理进展过程有一定关系。而间充质干细胞（MSC）作为具有多分化潜能和分泌多种细胞因子的多能干细胞，已经在缺血性疾病研究中取得了一定的成果。MSC的特征可能会对子痫前期胎盘血流灌注不足以及免疫调节有改善作用，是子痫前期的潜在治疗方法。本综述着重于总结MSC的特征、功能，并阐述其应用于子痫前期可能的机制、存在的问题及解决方法。

Amsterdam胎盘病理诊断共识的制定规范了胎盘诊断术语，该标准将胎盘病理分为母体血管灌注不良、胎儿血管灌注不良及感染-炎性病变。本文梳理了胎儿灌注部分病理诊断的相关文献，内容包括脐带病变、胎儿大血管栓塞性疾病及终末绒毛的缺血缺氧性病变，以帮助理解此类病变，提高胎盘病理诊断质量。

目的 探讨胎盘缺血性疾病孕妇新生儿脑损伤情况及损伤程度与母体疾病的关系.方法 选取 2012年10 月至2019 年7 月在河北医科大学第二医院产科经剖宫产分娩的新生儿77 例,其中57 例胎盘缺血性疾病(IPD)孕妇新生儿纳入试验组(IPD组),包含子痫前期(PE)组 20 例、胎盘早剥 17 例(10 例合并PE)、胎儿生长受限(FGR)组 20 例(12 例合并PE).比较IPD组与对照组,PE组与 PE合并胎盘早剥/FGR组新生儿脐血 S100 钙结合蛋白(S100B蛋白)水平,新生儿 6h内振幅整合脑电图(aEEG)监测结果,NICU住院时长的差异.结果 IPD组新生儿脐血S100B蛋白水平、aEEG异常比例、NICU住院时长均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PE合并胎盘早剥/FGR组新生儿脐血S100B蛋白水平、aEEG异常比例、NICU住院时长均高于PE组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 IPD孕妇新生儿脑损伤几率增加,且损伤程度与母体IPD严重程度呈正相关.

目的:研究壳聚糖(CS)及壳聚糖负载的一氧化氮(NO)、胰岛素样生长因子-1C(IGF-1C)与人胎盘来源的间充质干细胞(hP-MSCs)共培养后对细胞功能的影响.方法:利用可稳定表达绿色荧光蛋白(GFP)和萤火虫荧光蛋白(Fluc)的hP-MSCs与3种不同的生物活性材料水凝胶共培养,通过MTT、生物发光成像技术以检测水凝胶对细胞增殖的影响,同时利用real time PCR检测水凝胶对细胞增殖、凋亡、抗炎及血管新生相关细胞因子的表达作用.结果:CS-IGF-1C水凝胶可明显促进hP-MSCs的增殖及上调相关基因IGF-1(11.51)、HGF(6.64)、EGF(9.78)的表达(P＜0.05),抑制hP-MSCs的凋亡并下调相关基因BAX/BAD(1.22/1.12)、FAS/FASLG(1.31/1.70)的表达(P＜0.05),同时还可显著上调hP-MSCs对TSG-6(11.61)及PGE2(16.04)的表达(P＜0.05).而CS-NO可显著促进hP-MSCs对VEGF(13.28)、PDGF(8.49)的表达作用(P＜0.05).结论:不同水凝胶对MSCs的影响不同,CS-IGF-1C水凝胶与MSCs共移植可用于治疗组织损伤及炎症性疾病,而CS-NO水凝胶与MSCs共移植可治疗缺血性疾病,为临床及实验室研究提供参考.

妊娠不足28周、胎儿体质量不足1000 g而终止者称为流产,分为自然流产和人工流产.自然流产病因复杂.近年研究认为凝血功能异常导致胎盘绒毛缺血坏死,与自然流产的发生密切相关. 高同型半胱氨酸血症(Hcy)是近年发现的血液高凝状态形成的重要原因之一,是动静脉栓塞性疾病的独立危险因素,同时高Hcy有胚胎毒性. 本研究旨在探讨血浆Hcy水平与早中期妊娠结局的关系, 适量叶酸补充治疗对Hcy的作用.

妊娠期持续的胎盘缺血性综合征,又称胎盘缺血性疾病,包括子痫前期、胎儿生长受限(FGR)/小于胎龄儿(SGA)及胎盘早剥等,是导致早产的主要因素[1].子宫螺旋动脉重塑受阻、滋养细胞侵袭不足、胎盘着床过浅、胎盘血流灌注不足及循环障碍,母体与胎儿间物质转运障碍,影响胎儿宫内生长发育导致FGR/SGA的发生;胎盘持续缺氧、细胞凋亡,引起胎盘功能异常,血管缺血再灌注损伤,引起血管内皮细胞释放各种炎性因子,导致系统性炎性反应,诱发妊娠期高血压疾病的发生.

目的 探讨孕妇血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平和亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrmethyltransferase reductase,MTHFR)、甲硫氨酸合成酶还原酶(methyltransferase reductase,MTRR)基因多态性与胎盘缺血性疾病(ischemic placental disease,IPD)的相关性.方法 选取2017年1月至2019年10月在郑州大学第三附属医院就诊并分娩的孕产妇448例,其中298例IPD孕妇为病例组,根据妊娠结局分为3个亚组:子痫前期组(135例)、胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)组(90例)、胎盘早剥组(73例);另选择同期150例正常妊娠孕妇为对照组.通过循环酶法测定血清Hcy水平及qRT-PCR法检测MTHFRC677T、A1298C和MTRRA66G的基因多态性.结果 ① 胎盘早剥组、FGR组、子痫前期组的血清Hcy分别为(11.00±2.58)μmol/L、(9.05±2.11)μmol/L、(10.28±2.31)μmol/L,高于对照组(6.77±1.51)μmol/L(P均<0.05).MTHFRC677位点TT基因型携带者血清Hcy水平明显高于其他型,A1298位点CC基因型携带者血清Hcy水平明显高于AA基因型(P均<0.05),MTRRA66位点GG基因型携带者血清Hcy水平与其他型比较差异无统计学意义(P均>0.05).②MTHFRC677T基因,FGR组TT型、突变T等位基因和子痫前期组CT型、突变T等位基因分布与对照组比较差异有统计学意义(P均<0.05);MTHFRA1298C基因,胎盘早剥组、子痫前期组的CC型及突变C等位基因分布与对照组比较差异有统计学意义(P均<0.05).MTRRA66G基因型多态性与IPD无明显相关性(P均>0.05).结论 IPD患者普遍存在血清Hcy水平升高;MTHFR基因C677T、A1298C多态性均可致Hcy升高,与IPD发病关系密切,但MTRRA66G位点突变与IPD无相关性.

目的:胎盘植入性疾病(placenta accreta spectrum disorders,PAS)指胎盘黏附和侵入异常的一类疾病,可能导致难治性产后大出血等严重并发症,在剖宫产术中采用低位腹主动脉外阻断术可以减少PAS患者术中出血量,但同时也可能造成缺血再灌注损伤.本研究拟探讨低位腹主动脉外阻断术在PAS剖宫产术中的效果及对丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)表达的影响,分析其引起缺血再灌注损伤的严重程度.方法:选取2017年7月至2021年7月在中南大学湘雅三医院妇产科住院分娩的侵入性PAS孕妇,剖宫产术中行低位腹主动脉外阻断术者为A组(n=15),未行腹主动脉外阻断术者为B组(n=15).比较2组术中出血量、输血量、子宫切除及并发症发生率、术后住院时间、住院费用等,分析低位腹主动脉外阻断术在PAS中的治疗效果.测定2组相对应时间点缺血再灌注损伤相关生化指标MDA水平和总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活力.各检测时间点:A组为胎儿娩出后行低位腹主动脉外阻断术前(A0),开放阻断后0 h(A1,即开始缝合子宫肌层时)、0.5 h(A2)、2 h(A3)、4 h(A4),B组为胎儿娩出后(B0),开始缝合子宫肌层0 h(B1)、0.5 h(B2)、2 h(B3)、4 h(B4);记录A组腹主动脉阻断总时长,并观察2组患者术后肢体有无水肿、缺血、坏死、感染等情况,通过检测再灌注不同时间点相关生化指标变化,了解低位腹主动脉外阻断术引起缺血再灌注损伤的严重程度.结果:A组术中出血量、输血量均少于B组,差异均有统计学意义(均P<0.05);2组术后住院时间、住院费用差异均无统计学意义(均P>0.05);手术并发症:A组均保留子宫,1例膀胱损伤,2例盆腔感染;B组1例切除子宫、3例膀胱损伤、3例盆腔感染.T-SOD、MDA水平变化:与阻断前A0时间点比较,A1、A2、A3时间点血中MDA水平明显升高,而SOD活力明显降低(P<0.05),开放阻断后4 h(A4)两指标基本恢复到A1(缺血期)水平;B组各时间点T-SOD、MDA值变化差异均无统计学意义(均P>0.05).A组和B组T-SOD及MDA结果比较:A0和B0时间点比较差异无统计学意义(P>0.05),A1和B1时间点MDA差异无统计学意义(P>0.05),A1时间点T-SOD活力低于B1时间点,差异有统计学意义(P<0.05),其余同一时间点A组MDA表达均高于B组,A组T-SOD活力均低于B组,差异均有统计学意义(均P<0.05).2组患者术后肢体均无水肿、缺血、坏死、感染等情况.结论:低位腹主动脉外阻断术能有效减少PAS剖宫产术中的出血及输血量,导致一过性MDA水平升高、SOD活力下降,即出现一过性缺血再灌注损伤,但不会引起肢体水肿、缺血、坏死、感染等并发症.

目的 研究测量缺血修饰蛋白(IMA)在胎盘缺血性疾病(IPD)孕妇及其新生儿脐血中的水平,探讨IMA与IPD的关系.方法 选取2012年10月至2019年7月在河北医科大学第二医院产科住院并分娩的孕产妇79例,其中IPD 79例[早发型子痫前期(PE)组20例、胎儿生长受限(FGR)20例(合并PE 12例)、胎盘早剥17例(合并PE 17例)],其余20例健康孕妇纳入对照组检测受试者血清及其新生儿脐血IMA水平并进行数据分析.结果 IPD孕妇外周血及其新生儿脐血中IMA含量在PE、胎盘早剥、FGR组孕妇外周血血清IMA含量显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).除PE组和FGR组差异无统计学意义外(P>0.05),其余两两组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).PE、胎盘早剥、FGR组新生儿脐血血清IMA含量显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).单纯PE及复杂PE孕妇外周血及其新生儿脐血中IMA含量在PE合并胎盘早剥组、PE合并FGR组孕妇外周血血清、新生儿脐血血清IMA水平均高于PE组,PE合并FGR组孕妇外周血血清、新生儿脐血血清IMA水平低于PE合并胎盘早剥组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 IMA可以作为预测IPD的生物标记物.