目的:探讨急性淋巴细胞性白血病(ALL)患儿继发门冬酰胺酶(Asp)相关性胰腺炎(AAP)的临床特征、影像学表现及预后.方法:回顾性分析2014年10月—2022年1月在本院初诊为急性淋巴细胞性白血病(ALL)并接受Asp联合化疗后出现急性胰腺炎的14例患儿的临床和影像资料,主要包括ALL患儿的联合化疗方案、危险度分层、主要临床表现、发生胰腺炎时所处治疗阶段、药物累积用量、实验室指标(血常规、胰酶指标、肝肾功能、血脂血糖、凝血功能等化验结果)、影像学表现(胰腺是否坏死及坏死程度、出血、积液范围等影像特征)、转归及预后等.结果:14例中,男12例、女2例,中位年龄6.5岁(1～14岁);Asp用药1～8次(中位数为5次)后发病;中度AAP 9例,重度5例.14例行腹部超声检查,均可见声像异常,主要表现为胰腺增大,包膜回声欠光滑,实质回声增强且欠均匀,坏死部分表现为液性暗区,伴有胰周和腹、盆腔积液12例.13例行腹部CT检查,1例行MRI检查,主要影像特点为胰腺肿大、胰腺边缘毛糙和胰周液体积聚,其中11例胰腺实质内出现坏死灶;伴有腹腔积液11例,盆腔积液7例.禁食及药物治疗4周后随访结果为1例间质水肿性AAP发展为胰腺假性囊肿,8例出血坏死性AAP发展为包裹性坏死.2例AAP患儿分别于治疗后21及107天后再次使用Asp进行化疗,分别随访18、20个月,均未再发胰腺炎.结论:AAP是Asp药物治疗相关的严重并发症,随访显示AAP可完全吸收或形成胰腺假性囊肿或包裹性坏死,有必要及早通过临床影像特征确诊AAP,以便提早干预,从而改善预后.

2020年11月9日就诊于东营市胜利油田中心医院，足月出生，体质量为3 260 g，身长50 cm，无特殊面容，出生后发现外生殖器发育异常，尿道下裂，阴茎向下弯曲，尿道外口位于阴茎腹侧根部，右侧睾丸鞘膜积液(图1)。B超检查在膀胱后方探及2.5 cm × 0.4 cm类子宫回声，内见线状高回声，双侧睾丸形态大小正常，双侧隐睾。对患儿进行外周血染色体检查，G显带核型分析示45，X[76]/46，X，psu idic(Y)[24]？(图2A、2B)。后加做C显带证实部分细胞系为46，X，psu idic(Y)(q12)(图2C)。拷贝数变异测序检测提示X染色体拷贝数为1，Y拷贝数为0.5(图3)，与核型分析结果一致。出生后48 d性激素检查结果(括号内为参考范围)：黄体生成素9.47 IU/L(参考值：男0.62 ~ 4.08 IU/L，女< 0.05 IU/L)，卵泡刺激素15.37 IU/L(参考值：男0.41 ~ 3.02 IU/L，女1.23 ~ 17.4 IU/L)，雌二醇77.07 pmol/L(男< 47 pmol/L，女< 79 pmol/L)，睾酮4.51 nmol/L(参考值：男0.69 ~ 7.6nmol/L，女< 0.4 nmol/L)。抗苗勒管激素152.5 pmol/L(参考值：男425 ~ 1 810 pmol/L，女< 49 pmol/L)。患儿父母均为34岁，外观无异常，否认近亲结婚，既往曾生育1女，表型正常。此次妊娠孕24周诊断为"妊娠期糖尿病"，孕34周时用胰岛素治疗，血糖控制好。本研究通过了医院伦理委员会的审查(Q/ZXYY-ZY-YWB-LL202252)，患儿监护人签署了临床研究知情同意书。

急性坏死性胰腺炎晚期局部并发症包括急性胰周液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿以及包裹性坏死。这些并发症首选保守治疗，但是一旦合并感染且保守治疗无效的情况下，目前临床更倾向于选择内镜下或其他微创方式治疗。内镜治疗主要有经乳头经内镜逆行胰胆管造影途径及经胃壁内镜超声途径。本文总结并讨论了内镜下治疗的时机、方案的选择、后期并发症处理等主要问题及相关研究进展。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:探讨严重烧伤小鼠肠-胰岛轴功能的变化及其作用。方法:该研究为实验研究。将90只雄性8~10周龄C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假伤组和烧伤组（每组45只小鼠），于烧伤组小鼠背部制备30%体表总面积Ⅲ度烫伤（以下称烧伤）创面，假伤组小鼠模拟致假伤。伤后24 h，检测空腹血糖（样本数为12）后，行腹腔糖耐量实验和口服糖耐量实验，并绘制血糖浓度-时间变化曲线，计算曲线下面积（样本数为6）；分别于腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液前及腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液后30、60、120 min从心脏取血，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血浆胰岛素和胰高血糖素样肽1（GLP-1）水平（样本数为3）；取每组3只小鼠回肠组织，行免疫荧光染色及原位末端标记染色检测肠道L细胞GLP-1表达及凋亡水平；提取每组6只小鼠胰岛行葡萄糖刺激的胰岛素分泌实验，分别经低糖（2.8 mmol/L葡萄糖）和高糖（16.7 mmol/L葡萄糖）孵育后取上清液，采用ELISA法检测胰岛素水平。取36只雄性8~10周龄C57BL/6J小鼠，按随机数字表法分为假伤组、烧伤组和烧伤+艾塞那肽4（Ex-4）组（每组12只小鼠），对假伤组和烧伤组小鼠行同前对应处理，将烧伤+Ex-4组小鼠同烧伤组小鼠致伤后给予其GLP-1受体激动剂Ex-4。伤后24 h，提取小鼠胰岛，采用蛋白质印迹法检测重链结合蛋白（BIP）、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、磷酸化PERK（p-PERK）、真核翻译起始因子2α（eIF2α）、磷酸化eIF2α（p-eIF2α）和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的蛋白表达并计算p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α比值（样本数为3），采用流式细胞术检测胰岛细胞凋亡率（样本数为3），同前行葡萄糖刺激的胰岛素分泌实验以检测上清液中胰岛素水平（样本数为6）。结果:伤后24 h，烧伤组小鼠空腹血糖为（7.3±1.0）mmol/L，显著高于假伤组的（5.1±0.6）mmol/L（ t=6.36， P<0.05）。伤后24 h，在腹腔糖耐量实验和口服糖耐量实验中，烧伤组小鼠血糖浓度-时间变化曲线下面积均显著大于假伤组（ t值分别为4.32、6.03， P<0.05）；与假伤组相比，烧伤组小鼠经腹腔注射给予葡萄糖溶液前血浆胰岛素水平及经腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液前血浆GLP-1水平均显著降低（ P<0.05），经腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液后30、60、120 min血浆胰岛素水平及经灌胃给予葡萄糖溶液后30、60 min血浆GLP-1水平均显著降低（ P<0.05）。伤后24 h，与假伤组相比，烧伤组小鼠肠道L细胞GLP-1表达水平显著降低（ t=7.74， P<0.05），凋亡水平显著升高（ t=14.28， P<0.05）。伤后24 h，烧伤组小鼠经高糖孵育的胰岛上清液中胰岛素水平为（8.5±0.4）ng/mg，显著低于假伤组的（15.7±0.3）ng/mg（ t=18.68， P<0.05）。伤后24 h，与假伤组相比，烧伤组小鼠胰岛中BIP、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α和CHOP的蛋白表达水平均显著升高（ P<0.05）；与烧伤组相比，烧伤+Ex-4组小鼠胰岛中BIP、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α和CHOP的蛋白表达水平均显著降低（ P<0.05）。伤后24 h，烧伤组小鼠胰岛细胞凋亡率为（32.0±3.0）%，显著高于假伤组的（10.3±2.5）%（ P<0.05）；烧伤+Ex-4组小鼠胰岛细胞凋亡率为（20.0±3.6）%，显著低于烧伤组（ P<0.05）。伤后24 h，烧伤组小鼠经高糖孵育的胰岛上清液中胰岛素水平显著低于假伤组（ P<0.05），烧伤+Ex-4组小鼠经高糖孵育的胰岛上清液中胰岛素水平显著高于烧伤组（ P<0.05）。 结论:严重烧伤后小鼠肠-胰岛轴功能障碍，肠道L细胞凋亡增多、GLP-1合成及分泌减少，胰岛细胞发生内质网应激、凋亡增多，葡萄糖刺激的胰岛素分泌减少；GLP-1受体激动剂Ex-4能保护严重烧伤小鼠胰岛细胞功能，可能通过减轻内质网应激降低胰岛细胞凋亡水平，促进胰岛素分泌。

目的:基于单细胞转录组测序(scRNA-seq)探讨小鼠脉络膜新生血管(CNV)中内皮细胞(EC)的分子表达与病理特征。方法:取6只6~8周龄C57BL/6小鼠按照随机数字表法随机分为2个组，每组3只，处死后摘取双眼眼球，分别采用剪碎脉络膜巩膜复合体法和刮取脉络膜法分离脉络膜组织，采用胰蛋白酶/Ⅰ型胶原酶37 ℃连续消化制得单细胞悬液，流式细胞术检测细胞活率及EC比例，确定单细胞悬液制备方法。选取6只小鼠随机分为正常对照组和CNV组，每组3只，其中CNV组小鼠建立激光诱导的CNV模型；于造模后7 d制备单细胞悬液，采用10xGenomics进行单细胞分离并构建测序文库，Illumina Novaseq6000进行高通量测序，获得基因表达矩阵；根据文献报道并参考Cellmarker数据库定义细胞亚群；选取EC亚群进行拟时序分析，生成各个细胞分化状态(State)的基因表达矩阵，筛选CNV-EC并初步分析表达特征。另选取6只小鼠建立CNV模型，于造模后7 d取小鼠眼球制备冰冻切片，免疫荧光染色检测EC标志物Pecam1与线粒体外膜蛋白Tomm20、mt-Co1和毛细血管标志物Kdr、Plvap的共定位及面积占比情况，并统计血管直径。结果:剪碎复合体和刮取脉络膜所制备单细胞悬液的细胞活率分别为99.4%和99.1%，符合测序要求；流式细胞术检测EC占比约为1.58%。scRNA-seq结果显示，正常对照组和CNV组小鼠脉络膜均包含13个细胞亚群，与正常对照组比较，CNV组视锥/视杆细胞、EC和造血系细胞比例增加，视网膜色素上皮(RPE)细胞和施万细胞比例相应减少。在所有细胞亚群中，EC比例为18.40%。EC拟时序分析显示，脉络膜EC可分为4个State，CNV组中位于State 2状态的EC比例为29.1%，较正常对照组的9.5%明显升高；差异基因分析显示，State 2 EC中线粒体相关基因 mt-Nd4和 mt-Atp6等表达上调而毛细血管基因 Kdr和 Esm1等表达显著下调。免疫荧光染色结果显示，CNV区域内Tomm20和mt-Co1在Pecam1阳性EC内表达分布面积比例分别为(19.50±4.68)%和(4.64±2.82)%，明显高于正常区域的(3.00±2.09)%和(0.18±0.34)%，差异均有统计学意义( t＝7.88、3.84，均 P<0.01)。CNV区域内Kdr和Plvap在Pecam1阳性EC内表达面积比例分别为(1.50±0.29)%和(0.79±0.97)%，明显低于正常区域的(31.30±5.44)%和(10.43±2.28)%，差异均有统计学意义( t＝13.40、9.48，均 P<0.01)。CNV区域血管直径为(5.52±1.85)μm，明显大于正常区域的(4.21±1.84)μm，差异有统计学意义( t＝9.57， P<0.001)。 结论:CNV发生时，脉络膜组织中EC比例增加，CNV-EC呈现线粒体代谢活化和毛细血管特性丢失的病理特征，提示EC线粒体活化可能在CNV生成中具有一定的作用。

急性坏死性胰腺炎出现主胰管断裂使上游胰腺组织和十二指肠失去正常的解剖连续关系，这种现象被称为胰管断裂综合征(DPDS)。断裂的胰管使持续分泌的胰液无法到达十二指肠，导致胰周积液、胰腺外瘘、胰腺炎等，处理难度大，颇具挑战。

目的:探讨气肿性胰腺炎（EP）CT检查影像学特征及其诊断与治疗。方法:采用回顾性描述性研究方法。收集2017年1月至2020年6月首都医科大学宣武医院收治的12例EP病人的临床影像资料；男10例，女2例；中位年龄为42岁，年龄范围为25~71岁。病人均行腹部CT检查。根据病人具体情况，行创伤递进式治疗或一步法手术。观察指标：（1）CT检查影像学特征。（2）细菌学特征。（3）治疗及随访。采用门诊方式进行随访，病人出院后第1、3、6个月复诊，了解病人生存情况。随访时间截至2021年1月。正态分布的计量资料以 x±s表示，偏态分布的计量资料以 M（范围）表示。计量资料以绝对数表示。 结果:（1）CT检查影像学特征：12例病人中，1例行腹部+盆腔CT平扫检查，11例行腹部+盆腔CT平扫和动脉期、门静脉期增强扫描检查。12例病人CT检查结果均示胰腺体积弥漫性增大，边界不清晰，胰周有大量渗出，胰腺坏死组织占胰腺总体积>30%；Balthazar CT评分为10分（8~10分）。12例病人中，5例渗出或坏死累及双侧肾前筋膜，7例仅累及左侧肾前筋膜；11例病人坏死感染区域形成明显包裹。12例病人胰腺及胰周感染与气体分布：Ⅰ+Ⅱa区6例，Ⅰ+Ⅱa+Ⅲ区3例，Ⅰ+Ⅲ区2例，Ⅰ区1例。12例病人胰腺实质走行处均有气体，CT检查结果示腹腔积液及盆腔积液。（2）细菌学特征：12例病人胰周坏死组织病原学标本培养结果均为阳性，共培养菌株27株，以肺炎克雷伯菌最为多见，其次是大肠埃希菌与肠球菌属细菌；1例真菌培养阳性。12例病人中，5例血培养阴性，7例血培养阳性，共培养菌株14株，以肺炎克雷伯菌最为多见；4例真菌培养阳性。（3）治疗及随访：12例病人中，1例行经皮穿刺引流治疗，7例行创伤递进式手术治疗，4例行一步法手术治疗；11例行手术治疗病人均行腹腔镜辅助胰腺坏死组织清除术，其中1例后续因腹腔出血行剖腹探查术。11例行手术治疗病人中，7例为左侧腹膜后入路（其中1例联合上腹正中入路），2例为上腹正中经网膜囊入路，1例经右侧腹膜后入路，1例经左侧腹直肌入路；11例病人接受操作及行手术次数为（3.1±0.9）次，其中创伤递进式治疗次数为（3.6±0.8）次，一步法手术次数为（2.3±0.5）次。12例病人中，9例治疗过程中出现>48 h的持续器官功能不全，经器官功能支持、抗感染治疗后，均行手术治疗。12例病人术后均随访6个月。12例病人中，9例经治疗后痊愈，3例死亡，其中1例因出血死亡、2例因脓毒性休克合并多器官功能衰竭死亡。结论:EP多合并胰腺坏死，CT检查影像学特征为胰腺实质及胰周积气。EP病人多合并器官功能衰竭，手术是治疗EP的重要手段。

患儿，女，10岁3月，以"呕吐、腹痛2 d"入院。2 d前患儿无明显诱因出现呕吐，非喷射状，为黄绿色胆汁，量中，伴腹痛，左上腹为主，家长自行予口服"庆大霉素、炎宁消炎片"等治疗1 d，经治疗腹痛稍减轻，但仍间断呕吐，就诊于当地医院行腹部CT检查提示"急性胰腺炎、脾脏外缘、双肾周间隙、胃壁周围、双侧结肠旁沟渗出液，腹腔积液，脂肪肝"，后住院治疗，入院后予头孢曲松钠、甲硝唑抗感染，奥美拉唑、生长抑素、腹腔穿刺引流等对症支持治疗，治疗1 d后转诊至西安交通大学附属儿童医院，急诊以"急性胰腺炎"收住PICU。自发病以来，患儿无发热，无抽搐，无咳嗽、咳痰，无腹泻，禁食水中，小便稍减少。既往史：既往无特殊病史。家族史：否认家族遗传病及类似疾病史。

目的:探讨基于可溶性T细胞免疫球蛋白黏蛋白3（sTIM3）构建的模型对急性胰腺炎（AP）患者进展为重症急性胰腺炎（SAP）的预测价值。方法:采用回顾性队列研究方法，选择2020年6月1日至2022年6月30日常州市第一人民医院和常州市第二人民医院收治的AP患者作为观察主体。根据AP患者住院期间病情进展情况，将轻症AP（MAP）及中度重症AP（MSAP）患者列为非SAP组，SAP患者列为SAP组。收集患者基本资料，入院48 h内血液生物学指标、外周血sTIM3水平、急性胰腺炎严重程度床旁指数（BISAP）评分、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、修正CT严重指数（MCTSI）评分，以及预后指标。采用多因素Logistic回归分析筛选AP患者住院期间进展为SAP的独立危险因素，并基于多因素分析结果及最小赤池信息标准（AIC）筛选出的最佳参数，构建基于sTIM3的SAP预测模型；绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），分析模型的预测效能。结果:最终纳入99例AP患者，其中非SAP组80例，SAP组19例。与非SAP组比较，SAP组患者体质量指数（BMI）、饮酒史比例、心率（HR）、呼吸频率（RR）、白细胞计数（WBC）、红细胞计数（RBC）、C-反应蛋白（CRP）、丙氨酸转氨酶（ALT）、血肌酐（SCr）、降钙素原（PCT）、白细胞介素-6（IL-6）、sTIM3、BISAP评分、APACHEⅡ评分、MCTSI评分均明显升高，脉搏血氧饱和度（SpO 2）、直接胆红素（DBil）、IL-10均明显下降；且SAP组患者重症监护病房（ICU）住院时间及总住院时间均较非SAP组明显延长〔ICU住院时间（d）：1.0（0，1.5）比0（0，0），总住院时间（d）：17.11±9.39比8.40±3.08，均 P<0.01〕。多因素Logistic回归分析显示，HR〔优势比（ OR）＝1.059，95%可信区间（95% CI）为1.010～1.110， P＝0.017〕、DBil（ OR＝0.981，95% CI为0.950～0.997， P＝0.043）、sTIM3（ OR＝1.002，95% CI为1.001～1.003， P＝0.027）是AP患者住院期间进展为SAP的独立危险因素；构建基于sTIM3的SAP预测模型：Logit（ P）＝-14.602+0.187×BMI+0.057×HR+0.006×CRP－0.020×DBil+0.002×sTIM3；ROC曲线分析显示，单因素定量指标中以IL-6预测AP患者住院期间进展为SAP的效能最佳，但基于sTIM3模型的预测效能明显优于IL-6〔ROC曲线下面积（AUC）及95% CI：0.957（0.913～1.000）比0.902（0.845～0.958）， P<0.05〕。 结论:基于sTIM3构建的模型对于AP患者住院期间进展为SAP有较好的预测价值。