目的:从"肺与大肠相表里"理论出发,探讨大黄对呼吸道合胞病毒(Respiratory syncytial virus,RSV)感染小鼠的治疗效果.方法:42 只Balb/c小鼠随机分为空白对照组、利巴韦林组、大黄低剂量组、大黄中剂量组、大黄高剂量组、病毒对照组,每组各 7 只.除空白对照组外,其余组小鼠通过滴鼻感染RSV造模,灌胃给药3d后通过Western bolt法检测小鼠肺组织中的病毒所带荧光蛋白(RSV-GFP)的表达;q-PCR检测小鼠肺组织病毒基因(RSV-G)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达;苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肺病理学形态变化;冰冻切片观察肺组织病毒荧光情况;病毒空斑法检测小鼠肺匀浆病毒滴度.结果:与病毒对照组小鼠相比,大黄低剂量组小鼠RSV-GFP蛋白表达量降低(P＜0.05),差异有统计学意义;大黄各剂量治疗组的RSV-G、TNF-α mRNA相对表达量均低于病毒对照组小鼠(P＜0.05),差异有统计学意义;病毒对照组小鼠肺组织出现明显病理改变,肺间质增厚,组织毛细血管淤血,肺泡壁炎细胞浸润,各治疗组病理改变均有所减轻,肺泡壁炎细胞浸润减少;大黄低剂量组、利巴韦林组与病毒对照组相比,病毒荧光强度降低;大黄低剂量组、利巴韦林组小鼠肺部病毒滴度也较病毒对照组下降(P＜0.05),差异有统计学意义.结论:大黄免煎颗粒可抑制RSV在小鼠肺组织中复制,降低肺内炎症因子的表达,减轻炎症反应,提高小鼠生存质量.

目的:探讨儿童原发性IgA肾病(IgAN)临床表现和病理改变与免疫荧光之间的相关性。方法:收集近10年江西省儿童医院肾脏科确诊为原发性IgA肾病222例患儿资料，分析其临床和病理特点及相关性。结果:1．免疫荧光显示IgA仅伴系膜区沉积的患儿最多[115例(51.8%)]，其余为同时伴毛细血管袢沉积[107例(48.2%)]；IgA免疫荧光强度＋＋的患儿最多[122例(55.0%)]；IgA伴IgM沉积患儿最多[168例(75.7%)]，其次为伴C 3沉积[160例(72.1%)]；伴C 4沉积最少[7例(3.2%)]。2.高血压与免疫荧光伴IgM、C 3沉积、IgA沉积强度及IgA伴血管袢沉积均呈正相关(均 P<0.05)；高尿酸血症与伴IgM、IgG、C 3沉积及IgA伴血管袢沉积均呈正相关(均 P<0.05)；低蛋白血症与伴IgM、C 3沉积、IgA沉积强度及IgA伴血管袢沉积均呈负相关(均 P<0.05)；高胆固醇血症与伴C 3沉积及IgA伴血管袢沉积均呈正相关(均 P<0.05)；尿蛋白定量与伴IgM、IgG及IgA伴血管袢沉积均呈正相关(均 P<0.05)；估算肾小球滤过率(eGFR)与IgA伴血管袢沉积呈负相关( P<0.05)。3.Lee氏分级与免疫荧光伴IgM及C 3沉积、IgA沉积强度及IgA伴毛细血管袢沉积呈正相关(均 P<0.05)。4.牛津分型中系膜细胞增生(M1)与免疫荧光伴C 3沉积、IgA沉积强度均呈正相关(均 P<0.001);毛细血管内皮增生(E1)病变与IgA沉积强度及IgA伴毛细血管袢沉积均呈正相关(均 P<0.05)；节段肾小球硬化或黏连(S1)病变与免疫荧光病理无相关性；肾小管萎缩/间质纤维化(T1)与伴IgG及C 3沉积均呈正相关(均 P<0.05)。5.球性硬化与免疫荧光病理无相关性；新月体与免疫荧光伴IgM、IgG、C 3沉积、IgA沉积强度及IgA毛细血管袢沉积均呈正相关(均 P<0.05)；肾内动脉增厚与伴IgG沉积及IgA毛细血管袢沉积均呈正相关性(均 P<0.05)。 结论:儿童原发性IgAN免疫荧光IgA强度以＋＋为主，伴IgM沉积最多见；IgA伴毛细血管袢沉积或伴C 3沉积的临床表现及光镜病理更重。

目的:观察眼弓蛔虫病（OT）患者的临床特征和治疗预后。方法:回顾性临床研究。2018年3月至2021年9月于郑州大学第一附属医院眼科检查确诊的OT患者40例40只眼纳入研究。所有患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、扫描激光检眼镜（SLO）检查。同时行彩色多普勒超声血流成像（CDFI）、荧光素眼底血管造影（FFA）、光相干断层扫描（OCT）检查分别为25、26、26只眼。40例患者中，男性23例（57.5%，23/40），女性17例（42.5%，17/40）；均为单眼发病。年龄<18岁者30例（75.0%，30/40），年龄（9.60±0.60）岁；≥18岁者10例（25.0%，10/40），年龄（34.60±4.52）岁。长住农村地区33例（82.5%，33/40）；有犬、猫接触史27例（67.5%，27/40）。40只眼中，周边肉芽肿型（周边型）、后极部肉芽肿型（后极型）、类似眼内炎的玻璃体混浊型（混浊型）、混合型，分别为18（45.0%，18/40）、11（27.5%，11/40）、6（15.0%，6/40）、5（12.5%，5/40）只眼。所有患者明确诊断后均接受药物和（或）手术治疗。周边型、后极型、混合型28只眼，给予手术、药物治疗分别为17、11只眼；混浊型5只眼，仅给予药物治疗。40例患者中，33例患者参与随访；治疗后随访时间（18.78±9.44）个月。观察患眼BCVA改善情况。治疗前后不同BCVA眼数比较行 χ2或Fisher's检验。 结果:首诊时，患眼BCVA光感~0.6，其中BCVA<0.1、0.1~0.3、>0.3者分别为20、13、7只眼。晶状体后玻璃体前界膜增厚24只眼（60.0%，24/40），玻璃体分层样混浊27只眼（67.5%，27/40），周边部/后极部肉芽肿22只眼（55.0%，22/40）。行CDFI检查的25只眼中，玻璃体可见特征性分层样或弥漫性混浊14只眼（56.0%，14/25）。行FFA检查的26只眼中，视网膜毛细血管"羊齿蕨样"渗漏15只眼（57.7%，15/26），病灶处片状无灌注区。行OCT检查的26只眼中，视网膜前膜、黄斑囊样水肿、玻璃体视网膜牵拉分别为8（30.8%，8/26）、5（19.2%，5/26）、2（7.7%，2/26）只眼。末次随访时，与治疗前比较，混浊型5只眼BCVA提高，差异有统计学意义（ P<0.05）。周边型、后极型、混合型28只眼中，行手术治疗的17只眼，BCVA提高，差异有统计学意义（ χ2=6.258， P<0.05）；仅行药物治疗的11只眼，BCVA不变，差异无统计学意义（ χ2=0.594， P>0.05）。 结论:OT患者以儿童多见；视网膜肉芽肿、晶状体后灰白色增生膜或玻璃体分层样混浊具体一定特征性；OT主要通过糖皮质激素类药物和玻璃体切割手术进行治疗。

目的:观察不同病变阶段急性梅毒性后极部鳞样脉络膜视网膜炎（ASPPC）患眼的多模式影像特征。方法:回顾性病例研究。2016年7月至2019年3月于云南省第二人民医院眼科检查确诊的ASPPC患者8例11只眼纳入研究。其中，男性7例10只眼，女性1例1只眼；平均年龄（48.7±8.9）岁；平均病程（13.24±11.30）个月。患者均行眼底彩色照相、红外照相（IR）、FAF、FFA、OCT、OCT血管成像（OCTA）检查。根据病变阶段及特征将患眼分为急性期、吸收期，分别为7、4只眼。观察不同病变阶段ASPPC的眼底彩色照相、IR、FAF、FFA、OCT、OCTA的影像特征。结果:急性期，眼底彩色照相可见后极部视网膜下黄白色鳞状病变、神经上皮脱离、黄白色渗出物；IR可见病灶区域内可见不均匀红外反光；FAF可见后极部类圆形或鳞片状强自身荧光，范围较眼底彩色照相更广泛；FFA动静脉期病灶呈模糊弱荧光，随时间延长荧光逐渐增强，晚期呈类圆形强荧光，其周围环绕弱荧光环，渗出浓厚区域呈荧光遮蔽；OCT可见病变区域神经上皮脱离，其内可见均匀强反射信号。吸收期，眼底彩色照相可见后极部视网膜下黄白色鳞状病变吸收，色素轻度脱失；IR可见病变区域内斑驳状红外反光较急性期明显减少；FAF可见后极部斑点状强自身荧光，其中"豹斑样"改变3只眼；FFA可见病灶内斑驳状荧光染色，未见荧光素渗漏和积存；OCT可见RPE层针尖样突起，外界膜、椭圆体带均显示不清；OCTA可见脉络膜毛细血管血流信号减弱，部分区域内信号缺失。结论:ASPPC急性期，患眼后极部视网膜下黄白色鳞状病变、神经上皮脱离、黄白色渗出物，FFA可见病灶区晚期荧光素渗漏；吸收期，眼底可见黄白色病灶已吸收，FFA呈现荧光素着染，无渗漏。OCT提示RPE、外界膜及椭圆体带均有不同程度破坏，OCTA提示病变区脉络膜有血流信号减弱。

目的:研究急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型中血-视网膜外屏障的破坏情况。方法:选取SPF级雄性C57BL/6J小鼠57只，采用随机数表法将小鼠随机分为对照组和高眼压组，其中对照组25只，高眼压组32只，剔除建模失败或建模不佳的小鼠后，每组最终纳入20只，均选取左眼为实验眼。高眼压组采用质量分数0.9%氯化钠溶液前房灌注法建立小鼠急性高眼压诱导的视网膜缺血-再灌注损伤模型，对照组仅作前房穿刺。采用动物光相干断层扫描法检测视网膜厚度变化；采用免疫荧光染色法检测视网膜组织中紧密连接蛋白1(ZO-1)分布变化；采用胰蛋白酶消化法检测视网膜毛细血管退化程度；采用苏木精-伊红染色法观察视网膜炎性细胞浸润情况。结果:与对照组比较，高眼压组视网膜色素上皮(RPE)层结构紊乱，伴有明显渗出，局部神经上皮层脱离、隆起。高眼压组小鼠视网膜全层厚度为(235.8±5.3)μm，较对照组的(213.3±3.9)μm明显增厚，差异有统计学意义( t＝3.427， P＝0.009)。小鼠RPE层中ZO-1主要定位在细胞膜上，少部分在细胞质中，建模后2 d，高眼压组ZO-1出现明显内化，细胞膜上ZO-1减少，细胞质中ZO-1增多，整体分布紊乱。建模后7 d，高眼压组视网膜毛细血管出现退行性变，退化的毛细血管数量明显增加，高眼压组退化的毛细血管数量为(201.0±13.2)根，明显多于对照组的(11.2±1.7)根，差异有统计意义( t＝14.280， P<0.01)。苏木精-伊红染色结果显示，高眼压组小鼠视网膜中可见炎性细胞浸润，主要是嗜中性粒细胞，浸润的炎性细胞主要位于内界膜下。 结论:急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤使视网膜外屏障受到破坏，引起外周循环中粒细胞的浸润及视网膜水肿，视网膜毛细血管退化。

目的:观察手足口病甲损害的临床和皮肤镜表现。方法:分析2015年6月至2015年11月在山东省立医院皮肤科就诊的12例手足口病甲损害患者的临床资料，观察甲损害的特点。结果:手足口病甲损害临床表现为甲周皮肤干燥（12例）、空鼓区（11例）、甲断裂（11例）、Beau线（4例）；皮肤镜表现为甲板色泽改变（12例）、分层（12例）、横行条纹（10例）、纵行条纹（8例），甲母质褐色背景（11例）、毛细血管扩张（7例），甲周脱屑（12例）、红色背景（10例）。结论:手足口病甲损害临床表现主要为甲周皮肤干燥、空鼓区及甲断裂，皮肤镜表现为甲板色泽改变、分层、横行条纹与纵行条纹，甲母质褐色背景、毛细血管扩张以及甲周皮肤脱屑与红色背景。

目的:研究视野半侧缺损的原发性开角型青光眼（POAG）视盘旁和黄斑区血管密度的改变及其与视网膜神经纤维层（RNFL）厚度及视野指标的关系。方法:横断面研究。收集2015年10月至2018年10月于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科应用Humphery视野计30-2程序检测为视野半侧缺损的POAG患者（POAG组）28例（28只眼），同期纳入性别、年龄匹配的健康志愿者（健康对照组）31名（31只眼）。所有受试者均接受了全面的眼科检查，包括RNFL、视网膜神经节细胞复合体（GCC）厚度及视野检查等，并收集了一般信息。采用相干光层析血管成像术检测视盘旁放射状盘周毛细血管（RPC）和黄斑区视网膜浅层毛细血管丛（SCP）的血管密度。健康对照组与POAG组、健康对照组与POAG组视野正常半侧检测结果比较采用独立样本秩和检验，POAG组内视野缺损半侧与视野正常半侧检测结果比较采用配对秩和检验。结果:POAG组男性16例，女性12例，年龄（47±12）岁；POAG组与健康对照组性别分布、年龄、眼压、中央角膜厚度、眼轴长度和眼内灌注压差异均无统计学意义（均 P>0.05）。POAG组上、下半侧视野缺损者分别有19、9例。POAG组视盘旁RPC和黄斑区SCP血管密度分别为45.86%（34.92%~52.78%）、39.31%（32.55%~46.79%），均低于健康对照组［56.90%（51.69%~60.84%）、47.48%（37.95%~52.25%）］，差异均有统计学意义（ Z=-6.56，-5.86；均 P<0.01）。POAG组RNFL和GCC厚度分别为84.4（62.1~97.1）、76.4（60.3~92.5）μm，均小于健康对照组［110.6（95.7~131.6）、98.1（84.0~109.2）μm； Z=-6.57，-6.36；均 P<0.01］。POAG组中视野缺损半侧对应的视盘旁RPC和黄斑区SCP血管密度分别为44.12%（34.73%~53.20%）和36.81%（29.73%~47.82%），明显低于视野正常半侧对应的血管密度［51.85%（38.64%~61.02%）、41.78%（33.93%~49.22%）； Z=-4.62，-4.12；均 P<0.01］。POAG组视野正常半侧对应的视盘旁RPC和黄斑区SCP血管密度均低于健康对照组（ Z=-5.08，-4.95；均 P<0.01）；视野正常半侧对应的RNFL和GCC厚度分别为93.0（61.9~116.5）μm和86.3（67.2~98.2）μm，均小于健康对照组（ Z=-5.15，-5.35；均 P<0.01）；但二者间视野指标差异无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:视野半侧缺损的POAG患者视盘旁RPC及黄斑区SCP血管密度降低并伴有RNFL及GCC变薄，其中视野正常半侧对应区域的视盘旁RPC及黄斑区SCP血管密度也降低并伴有RNFL及GCC变薄，提示POAG视网膜血管和结构的改变发生在视功能改变前。 （中华眼科杂志，2021，57：201-206）

目的:观察新型冠状病毒感染（COVID-19）相关急性黄斑神经视网膜病变（AMN）患者的临床表现及多模式影像特征。方法:回顾性临床研究。2022年12月至2023年1月于陆军军医大学第二附属医院眼科检查确诊的COVID-19相关AMN患者12例24只眼纳入研究。患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、眼底彩色照相、红外眼底照相（IR）、光相干断层扫描（OCT）、OCT血管成像（OCTA）、视野检查以及全身肺部CT、实验室相关检查。明确诊断后均给予口服甲钴胺、银杏叶提取物治疗；给予静脉滴注地塞米松治疗6例。随访时间4周。回顾分析患眼临床表现和多模式影像特征及治疗结果。结果:12例24只眼中，男性1例2只眼，女性11例22只眼；年龄（29.00±5.17）岁。出现流感症状并确诊COVID-19至出现双眼视力下降的时间为1~2 d。急性期（COVID-19后出现眼部症状至就诊时的病程1~5 d）、进展期（病程>5 d）分别为5例10只眼和7例14只眼。患眼BCVA 0.02~0.9。肺部CT和实验室检查结果未见明显异常。眼底彩色照相检查，患眼黄斑区均可见片状深红色病灶；IR表现为黄斑区弱反射灶；OCTA表现为视网膜深层毛细血管丛血流密度降低16只眼。OCT检查，急性期可见外核层（ONL）和（或）外丛状层（OPL）强反射带伴其下椭圆体带（EZ）、嵌合体带（IZ）弱反射；进展期部分ONL变薄，EZ、IZ连续性中断。横断面（en-face）OCT检查，急性期ONL/EZ可见边界清晰的强反射区域；进展期ONL/EZ无强反射区域，仅见EZ/IZ与IR所示大小形状一致的弱反射区域。随访期间，急性期5例患者均主诉视力提高、暗点缩小；进展期7例患者视力及视野变化不明显。急性期10只眼，OCT B扫描1周内ONL、OPL强反射带逐渐消失；en-face OCT可见ONL/EZ强反射灶在1~2周内逐渐缩小消退，始终可见EZ/IZ大小形态基本不变的弱反射区。结论:COVID-19相关AMN特征性表现为IR弱反射病灶；OCT急性期ONL、OPL强反射带，进展期EZ、IZ连续性中断；en-face OCT急性期ONL/EZ可见强反射区域，并可观察到1~2周内逐渐缩小消退，任何时期均可见EZ/IZ与IR所示大小形状一致的弱反射区域。

门静脉高压相关性肺动脉高压(PoPH)是门静脉高压的一种严重并发症，常引起肺血管收缩、重构，其特征为毛细血管前肺动脉高压，是动脉性肺动脉高压(PAH)的重要类型之一，PoPH的发生可能与雌激素代谢有关。PoPH患者生存时间短，预后差。目前PoPH治疗手段有限，主要包括原发病治疗、肺动脉高压靶向药物治疗，肝移植可作为一项治疗手段。本文就PoPH的流行病学、发病机制、临床特征、治疗现状作一综述，旨在提高临床医生对PoPH的认识。

目的:观察分析视网膜血管样条纹（AS）的OCT血管成像（OCTA）影像特征。方法:回顾性病例观察研究。2017年5月至2019年2月在云南省第二人民医院眼科经全身病史结合多模式影像检查手段确诊为AS的26例患者52只眼纳入研究。其中，男性18例，女性8例；平均年龄（50.8±6.9）岁。均为双眼发病。伴脉络膜新生血管（CNV）者20例34只眼；其中，病程1个月内13只眼，病程1个月以上16只眼，接受过抗VEGF药物治疗5只眼。所有患者行超广角眼底照相、红外眼底成像（IR）、OCT、FAF及FFA等检查。同时采用海德堡OCTA仪行OCTA检查，中心波长840 nm，采集速度85 000次／s，宽度45 nm。获得3 mm×3 mm的扫描，每个立方体由2个重复体积的304 B扫描组成，使用两个正交捕获的成像体积的配准来执行运动校正。对比分析眼底彩色照相、IR、FAF、FFA、OCT及OCTA等多模式影像检查结果，总结AS及其继发CNV在OCTA中的影像特征。结果:52只眼中，条纹区在OCTA上表现为脉络膜毛细血管阴影40只眼，可见Bruch膜与脉络膜毛细血管层面的脉络膜毛细血管较为稀疏，原本均匀的网状结构发生分离，显示线条样的无血流信号区；条纹区未见明显异常OCTA影像12只眼。OCTA可见视盘条纹附近区出现血管网10只眼，其血管密度丰富。继发CNV的34只眼，其CNV表现为不同形态。病程小于1个月且未经治疗的13只眼，CNV呈较小的"花环"状形态；病程长于1个月但未接受治疗的16只眼，CNV呈血管较为粗大的"扇形"形态。经过抗VEGF药物治疗的5只眼，CNV呈修剪后的"树枝"状形态。结论:AS条纹本身在OCTA中表现为无血流信号区，部分AS患者可见视盘旁修复性血管网存在。不同病程及治疗经历的患者CNV表现有所差异。