肠道菌群是由许多细菌及其代谢产物组成的复杂生态系统,对人体消化、营养吸收、能量供应、脂肪代谢、免疫调节等诸多方面发挥着不可替代的作用.探索肠道菌群的结构与功能、关键基因与代谢产物,将有助于实现疾病的早期诊断与辅助诊断,发现新的治疗靶点与药物治疗效果评价,更好地指导抗生素的使用.肠道菌群的鉴定在临床诊疗及药物研发等领域都具有重要作用,因此,有必要对这一迅速发展的领域进行全面回顾.传统的鉴定方法无法全面捕捉肠道微生物多样性.随着分子生物学的快速发展,肠道菌群的分类鉴定也从最初的表型鉴定和化学鉴定演变到了分子水平鉴定.本综述整合了肠道菌群的主要鉴定方法及其应用评价,特别关注于分子生物学方法的研究进展,并重点介绍了高通量测序技术在肠道菌群鉴定中的应用,这种革命性的肠道菌群鉴定方法预示着人类对微生物世界认识的全新篇章.

肥胖不仅影响儿童健康，且与成年期代谢综合征的发生密切相关，所以儿童肥胖已成为全球公共卫生面临的严峻挑战。多项研究表明脂质运载蛋白-2(lipocalin-2，LCN2)通过参与饮食调控、炎症反应、葡萄糖代谢、脂肪代谢等机制在肥胖的发病过程中发挥重要作用，且与代谢指标具有显著的相关性。基于其功能的多样性、表达的广泛性和易检测性，LCN2已经成为一种重要的生物标志物。研究LCN2在儿童肥胖症中的作用及调控机制，对于预防和治疗儿童肥胖症有着重要意义。

脂质代谢是机体内非常重要的代谢途径之一，其中脂肪酸代谢对于肿瘤微环境的维持至关重要。在肿瘤进展过程中，肿瘤微环境中营养物质的可用性不断变化，因而肿瘤细胞利用脂质代谢来维持其快速增殖，存活，迁移，侵袭和转移。所以，越来越多的研究显示脂肪代谢与肿瘤的发生发展有着一定的关系。文章就脂肪质代谢与肿瘤之间的关系及其相关机制作一综述。

外泌体是体液中一种由多种细胞分泌的直径为30～200 nm的微小囊泡。它以旁分泌或内分泌方式起作用，通过膜融合、内吞等作用机制，介导细胞信号传递，进而影响细胞间通讯，在多种生物学过程中发挥至关重要的作用。研究发现，外泌体能够通过调控脂肪分化特异基因、脂肪生成相关酶等因子的表达，介导细胞外信号调节激酶信号通路等作用机制，参与调节脂肪分化及脂肪代谢。外泌体能够反映肥胖及相关代谢性疾病的病情，是参与诊断和治疗肥胖的潜在指标及靶点之一，具有重要的临床价值。

哺乳动物体内的脂肪组织根据其颜色和功能可划分为白色脂肪组织和棕色脂肪组织。白脂肪组织在交感神经兴奋等条件下能诱导产生一种新型脂肪细胞——米色脂肪细胞。白色脂肪受到诱导和激活从而产生米色脂肪组织的过程被称为白色脂肪棕色化。白色脂肪和米色脂肪之间的比例动态平衡与机体代谢稳态关系密切。研究脂肪组织的白色向棕色化转化过程的信号传导途径，可以为纠正肥胖，缓解肥胖相关糖脂代谢紊乱提供新的思路。本文就白色脂肪棕色化在代谢调控中的作用、意义及其影响因素等进行阐述。

RA是一种以炎性滑膜炎为主的慢性系统性疾病。目前研究发现T细胞代谢异常在RA发病中发挥重要作用。幼稚的CD4 + T细胞因代谢异常分化为促炎辅助T细胞，而后者易于侵入组织并引发炎症。RA中CD4 +T细胞在糖代谢、线粒体代谢、脂质代谢以及氨基酸代谢等过程中出现异常。对T细胞代谢检查点的深入研究，可以从T细胞代谢的改变揭示RA的发病机制，寻找新的治疗靶点。本研究将T细胞代谢异常在RA发病机制中的作用作一综述。

代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)已成为影响全世界公众健康最常见的慢性肝病，发病率呈逐年上升趋势。其发病的分子机制尚不完全清楚，且临床缺乏有效的防治手段。研究发现丁酸钠在体内能够参与基因调控、免疫调节、肠道屏障功能调节、氧化应激等多种生理活动，可预防和缓解MAFLD，其在MAFLD的发生、发展过程中起着重要作用。现就丁酸钠对MAFLD的基因表达调控、改善脂肪代谢、调节肠道菌群及改善脂肪性肝炎等相关研究进行综述。

目的:应用MRI技术探讨微创经椎间孔入路腰椎椎体间融合术（minimally invasive surgery transforaminal lumbar interbody fusion，MIS-TLIF）对腰椎多裂肌的影响及其临床意义。方法:选取2016年9月至2019年7月青岛大学附属医院因单节段（L 3，4、L 4，5、L 5S 1）单侧症状椎间盘突出症接受MIS-TLIF手术者23例，均于手术前1周内和手术后3、6个月行腰椎MR检查，在轴位T2加权像测量术前及术后椎间盘不同层面对应轴切面的多裂肌截面积（axial section of multifidus muscle cross section area，AxCSA）、长短径线比值（ratio of long and short lines，RLS）、多裂肌脂肪浸润截面积（axial section of muscle fat infiltration cross section area，FLSA）与AxCSA比值记为FLSA/AxCSA。比较患者手术前后腰椎患侧和健侧、病变与非病变节段多裂肌各项指标的变化，观察MIS-TLIF术式对多裂肌形态学的影响。对患者术前及术后6月分别进行患侧肌肉截面核磁共振波谱（magnetic resonance spectroscopy，MRS）测量，对比 1H谱肌细胞内脂质（intramyocellular lipid，IMCL）与细胞外脂质（extramyocellular lipid，EMCL）积分值比值，评估脂肪浸润的程度。 结果:单节段腰椎间盘突出症患者术前病变节段AxCSA健侧较患侧大（ t=6.611， P< 0.05）、非病变节段多裂肌AxCSA健侧比患侧大（ t=-6.682， P< 0.05），术前健侧肌容积具有优势。术后3个月病变节段AxCSA双侧差异无统计学意义（ t=0.197， P >0.05），非病变节段AxCSA双侧差异无统计学意义（ t=-1.631， P >0.05），术后短期随访双侧肌容积有均等优势。患侧病变节段FLSA/AxCSA术前为9.5%±3.8%，术后3个月为8.7%±1.5%，差异有统计学意义（ t=3.163， P< 0.05）；患侧病变节段RLS术前为3.3%±0.24%，术后3个月为2.7%±0.83%，差异有统计学意义（ t=3.42， P< 0.05）。MRS测定EMCL/IMCL术前中位数为2.010，术后6月中位数为1.475，术后6个月EMCL降低（ Z=0.48， P< 0.05）。 结论:单节段腰椎间盘突出症患者术前双侧多裂肌的形态有别，MIS-TLIF手术对手术侧多裂肌影响小，明显降低胞外脂质蓄积促进脂质向胞内转移，同时增进胞内脂肪代谢，其保留肌肉止点和有限固定也可重塑代偿性肌肉萎缩形态。

目的:探讨二甲双胍改善小鼠非酒精性脂肪肝炎(NASH)脂肪代谢和炎症的作用机制。方法:将18只8周C57BL/6J雄性小鼠按随机数字法分为3组：正常饮食组、高糖高脂加胆固醇饮食(HFF)模型(HFF组)和HFF模型二甲双胍处理组(Met组)，每组6只小鼠，喂养16周，第12周起Met组每天给予一次二甲双胍药物(150 mg/kg)灌胃干预，持续4周，正常饮食组和HFF组给予等体积生理盐水灌胃处理。造模结束后，麻醉并称取小鼠体重后，取小鼠血清和肝组织，计算肝脏指数(肝重/体重)，检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及血清甘油三酯(TG)、肝脏TG；通过苏木精-伊红(HE)染色和油红O染色观察肝脏的病理变化；蛋白质印迹法(Western blot)检测脂质合成相关蛋白甾醇调节元件结合蛋白(SREBP1c)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FASN)的蛋白表达水平；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测Acc、Fasn、Srebf1、白细胞介素-1β(IL-1β)、淋巴细胞抗原6(Ly6g)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA相对表达水平。其次，利用HFF组和Met组小鼠肝组织进行表达谱高通量测序并分析相关信号通路的变化。最后，Western blot检测自噬底物p62、微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3-Ⅰ/Ⅱ)、自噬相关基因5(ATG5)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)及其磷酸化水平，以及M1型巨噬细胞标志物[IL-1β、iNOS、单位细胞趋化蛋白1(MCP1)、CD86]和M2型巨噬细胞标志物(CD163、CD206)的蛋白水平。两组间采用 t检验进行比较。 结果:HE染色和油红O染色显示，与正常饮食组比较，HFF组小鼠肝组织脂滴累积，炎性细胞浸润增加；HFF组小鼠肝组织ACC、SREBP1c以及iNOS、MCP1的蛋白表达水平高于正常饮食组(1.03±0.15比0.60±0.15， t＝3.277， P<0.05；1.04±0.08比0.70±0.10， t＝4.467， P<0.05；1.16±0.02比0.54±0.22， t＝3.772， P<0.05；1.20±0.15比0.51±0.09， t＝6.908， P<0.05)。Met组小鼠体重、肝重、肝脏指数低于HFF组[(27.45±4.26) g比(35.51±1.69) g， t＝4.306， P<0.05；(1.20±0.21) g比(1.74±0.17) g， t＝4.839， P<0.05；0.04±0.01比0.05±0.01， t＝2.147， P<0.05]；Met组小鼠血清ALT和AST对比HFF组无明显变化[(21.33±4.32) U/L比(30.33±10.84) U/L， t＝1.889， P>0.05；(106.70±17.33) U/L比(112.30±14.33) U/L， t＝0.617， P>0.05)]。Met组小鼠血清TG、肝脏TG水平低于HFF组[(0.72±0.27) mmol/L比(1.33±0.41) mmol/L， t＝3.004， P<0.05；(0.02±0.01) mmol/L比(0.05±0.03) mmol/L， t＝2.350， P<0.05)]；HE染色和油红O染色结果观察到Met组小鼠肝细胞内未见明显空泡和脂滴；Met组小鼠肝组织中ACC、FASN、SREBP1c蛋白表达水平低于HFF组(0.37±0.13比0.66±0.09， t＝3.174， P<0.05；0.61±0.03比1.11±0.14， t＝6.069， P<0.05；0.48±0.05比0.88±0.01， t＝12.310， P<0.05)；Met组小鼠肝组织中ACC、FASN、SREBP1c mRNA表达水平低于HFF组(2.21±0.08比8.13±3.45， t＝2.974， P<0.05；1.06±0.12比1.39±0.05， t＝4.310， P<0.05；1.03±0.06比1.50±0.26， t＝3.055， P<0.05)。Met组小鼠IL-1β、Ly6g、NLRP3、iNOS mRNA表达水平低于HFF组(0.47±0.02比1.40±0.08， t＝21.030， P<0.05；0.16±0.06比0.65±0.19， t＝4.276， P<0.05；0.67±0.04比1.17±0.16， t＝5.082， P<0.05；0.82±0.52比4.49±0.78， t＝6.784， P<0.05)。Met组小鼠肝组织p-Akt/Akt、p-PI3K/PI3K比值低于HFF组(1.05±0.02比1.58±0.04， t＝15.420， P<0.05；0.47±0.11比1.07±0.10， t＝6.906， P<0.05)；Met组小鼠肝组织ATG5、CD163蛋白表达和LC3II/LC3I比值高于HFF组(1.05±0.11比0.52±0.04， t＝7.690， P<0.05；0.99±0.02比0.64±0.04， t＝14.470， P<0.05；1.58±0.05比1.34±0.03， t＝7.091， P<0.05)；Met组小鼠肝组织P62、IL-1β、iNOS、MCP1蛋白表达低于HFF组(0.72±0.06比1.07±0.08， t＝6.047， P<0.05；0.17±0.10比0.56±0.10， t＝4.310， P<0.05；0.42±0.03比0.78±0.15， t＝4.038， P<0.05；0.39±0.10比0.72±0.02， t＝4.253， P<0.05)；Met组小鼠肝组织CD86、CD206蛋白表达对比HFF组无明显变化(0.65±0.04比0.68±0.08， t＝0.600， P>0.05；0.72±0.33比0.88±0.21， t＝0.664， P>0.05)。 结论:二甲双胍治疗通过抑制PI3K/Akt通路，增强自噬，促进M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞极化，从而减轻小鼠NASH的肝脂肪变性和炎症。

肠道内产生多种肠道激素，其中胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂具有降糖、减重、心血管保护等作用。以GLP-1为主、融合其他肠道激素的多受体激动剂在促进胰岛素分泌、增加机体产热和肝脏脂肪分解、抑制食欲等作用上相互加强，提高了降低血糖、减轻体重、改善脂肪代谢等方面的临床疗效。除了治疗2型糖尿病(T2DM)以外，肠道激素多受体激动剂还有望用于治疗肥胖症、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)等代谢性疾病。