肿瘤干细胞作为肿瘤组织中一小群具有自我更新和多向分化潜能的细胞,可以启动原发肿瘤并介导治疗耐药、肿瘤复发和转移,但其在细胞间层面如何影响结直肠癌的机制仍尚不清楚.因此,本文探究了肿瘤干细胞及其分泌的外泌体对结直肠癌恶性表型的影响.首先,从结直肠癌肿瘤组织中分离出CD166+CD44+肿瘤干细胞(CSC),通过超速离心法提取肿瘤干细胞源性的外泌体(CSC-exo)和结直肠癌SW480细胞源性的外泌体(S-exo),并进行NTA粒径分析、电镜观察和Western印迹鉴定.将成功分离得到的CSC和CSCexo与结直肠癌SW480细胞共培养,共培养后的细胞通过CCK-8、细胞凋亡实验发现,经过CSC或CSCexo共培养后的SW480细胞凋亡率从20％下降至13％(P＜0.01),并且侵袭能力显著增加(P＜0.001).此外,通过动物体内实验发现,S-exo治疗组的肿瘤生长速度比CSCexo治疗组的缓慢,CSCexo抑制了 5-FU对结直肠癌肿瘤的药物疗效.PET/CT显像、免疫组化分析以及Western印迹结果显示,CSCexo增强了结直肠癌肿瘤对葡萄糖类似物18F-FDG的摄取和糖酵解酶HK2、PFKFB2、PKM2和LDHA的表达.此外,用siRNA干扰糖酵解酶的表达会阻断CSCexo引起的耐药现象.综上,本研究表明,结直肠癌干细胞传递外泌体影响肿瘤葡萄糖代谢途径,并促进化疗耐药和侵袭能力,揭示了恶性肿瘤微环境的形成和动态变化机制.

妊娠期糖尿病(geststional diabetes mellitus,GDM)是一种以血糖升高为表现的糖代谢异常相关的疾病.在大多数情况下,这种高血糖是在慢性胰岛素抵抗基础上,胰腺β细胞功能障碍导致的糖耐量受损的结果.全球约7％的孕妇受到GDM影响[1],我国GDM患病率已从2010年的4％大幅上升至2020年的21％[2].GDM患者发生妊娠期高血压、子痫前期和产后2型糖尿病的风险显著增加,娩出巨大儿和新生儿并发症的风险也会增加,故需要加强对GDM患者的管理.GDM患者治疗的基石是饮食和胰岛素治疗[3].下面就GDM的医学营养治疗在膳食管理、体重管理和围产结局等方面的新进展进行综述.

胃癌前病变是胃癌发生和发展的关键阶段,糖代谢重编程是胃癌前病变的显著特征.缺氧微环境、低氧诱导因子是糖代谢重编程发生的重要影响因素.本文基于缺氧微环境与胃癌前病变糖代谢重编程之间的关系,归纳中药有效成分及复方改善缺氧微环境,进而调控糖酵解治疗该病的相关研究,总结得出其机制可能是抑制血管生成、调控信号通路及糖酵解关键蛋白、多个酶类表达、减少乳酸分泌、抑制细胞恶性增殖和侵袭.探讨中药改善缺氧微环境进而调控糖酵解的作用机制,为防治胃癌前病变提供参考.

目的 探讨血清成纤维细胞生长因子4(FGF4)、成纤维细胞生长因子受体4(FGFR4)水平与妊娠期糖尿病发生风险的相关性.方法 选取2019年1月至2021年1月宁德师范学院附属宁德市医院收治的妊娠期糖尿病病人94例为研究组,另外选取同期在该院定期进行产检的健康孕妇94例为对照组.收集病人的一般临床资料,酶联免疫吸附测定检测血清FGF4和FGFR4水平,血糖分析仪检测糖代谢指标水平.采用Pearson法分析血清FGF4与FGFR4的相关性及二者与糖代谢指标的相关性,多因素logistic回归分析妊娠期糖尿病发生的影响因素;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清FGF4和FGFR4对妊娠期糖尿病发生的预测价值.结果 研究组血清FGF4(186.45±34.87)ng/L高于对照组(149.83±29.90)ng/L(P<0.05);研究组血清FGFR4(194.28±41.59)ng/L高于对照组(168.92±37.55)ng/L(P<0.05).研究组病人空腹血糖、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).经Pearson相关性分析发现,妊娠期糖尿病病人血清FGF4与FGFR4水平呈正相关(P<0.05),血清FGF4、FGFR4与空腹血糖、2 hPG、HbA1c、FINS及HOMA-IR均呈正相关(P<0.05).logistic回归分析结果显示,FGF4、FGFR4、空腹血糖和HOMA-IR是妊娠期糖尿病发生的独立危险因素(P<0.05).血清FGF4、FGFR4单独及联合预测妊娠期糖尿病发生的AUC分别为0.80、0.75和0.88,灵敏度分别为85.11％、61.70％和82.98％,特异度分别为60.64％、77.66％和80.85％;二者联合的预测效能显著优于FGF4、FGFR4各自单独预测(ZFGF4-联合=3.33、ZFGFR4-联合=4.37,P<0.05).结论 妊娠期糖尿病病人血清FGF4和FGFR4水平高表达,与糖代谢指标均呈正相关,对妊娠期糖尿病病人具有一定的预测价值,临床应用价值较大.

目的:探讨在非阻塞性冠状动脉疾病(NOCAD)病人中冠状动脉微循环阻力与心电图"6+2"现象的相关性及其影响因素.方法:回顾性分析 2020年 9月—2021年 6月因心电图提示 ST-T改变在山西省人民医院住院行冠状动脉造影,造影结果符合 NOCAD的 92例病人,同期进行了 12导联同步心电图检查,按照心电图是否符合"6+2"现象分为"6+2"组(52 例)和非"6+2"组(对照组,40例).分别测量两组病人左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)、右冠状动脉(RCA)3 支血管的冠状动脉微循环阻力,并计算 3 支血管平均冠状动脉微循环阻力,比较两组 3支血管微循环阻力及平均微循环阻力的差异,分析"6+2"组心电图"6+2"现象与平均冠状动脉微循环阻力的相关性,及临床因素对冠状动脉微循环阻力的影响.结果:"6+2"组 LAD、LCX、RCA及平均冠状动脉微循环阻力均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),"6+2"组不同冠状动脉分支 LAD、LCX、RCA及平均冠状动脉微循环阻力差异均无统计学意义(P>0.05)."6+2"组病人平均冠状动脉微循环阻力与血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏 C反应蛋白(hs-CRP)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平呈正相关(P<0.05).NOCAD病人平均冠状动脉微循环阻力与心电图"6+2"现象呈正相关(P<0.05).结论:冠状动脉微循环阻力升高与 NOCAD病人心电图"6+2"现象呈正相关,微循环阻力升高水平受脂质代谢异常、炎症反应的激活、糖代谢异常等因素影响.心电图作为一种简单的临床无创检查,对冠状动脉微循环功能障碍有一定的评估、诊断价值.

目的:探讨 2型糖尿病(T 2DM)合并脂肪肝患者应用二甲双胍与阿托伐他汀钙联合治疗的效果.方法:选择2021年1月—2022年6月新干县中医医院收治的 80例T 2DM合并脂肪肝患者为研究对象,按照随机数字表法将患者分为二甲双胍组与联合治疗组,每组 40例.二甲双胍组采用二甲双胍治疗,联合治疗组采用二甲双胍联合阿托伐他汀钙治疗.比较两组的临床疗效、糖脂代谢指标、血管内皮功能及预后情况.结果:联合治疗组治疗总有效率为95.00%,高于二甲双胍组的 80.00%,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组胰岛素抵抗指数、甘油三酯、总胆固醇均低于治疗前,且联合治疗组均低于二甲双胍组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组内皮素均低于治疗前,一氧化氮均高于治疗前,且联合治疗组内皮素低于二甲双胍组,一氧化氮高于二甲双胍组,差异均有统计学意义(P<0.05).联合治疗组预后不良发生率为 1.67%,低于二甲双胍组的 15.00%,差异有统计学意义(P<0.05).结论:二甲双胍联合阿托伐他汀钙治疗对T 2DM合并脂肪肝患者疗效明显,且能有效改善患者糖脂代谢及血管内皮功能,且安全性良好.

目的 探讨益生菌补充剂联合门冬胰岛素对妊娠期糖尿病患者肠道菌群和母婴结局的影响.方法 选取2020年4月-2023年4月成都市第七人民医院就诊的104例妊娠期糖尿病患者作为研究对象.通过随机数字表法将患者分为对照组(给予门冬胰岛素)和联合组(对照组基础上增加益生菌补充剂),每组52例.比较两组治疗前后糖代谢指标、脐血流阻力、肠道菌群结构、母婴结局以及不良反应发生率.结果 联合组治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数的差值均高于对照组(P＜0.05).联合组治疗前后脉搏指数、阻力指数、收缩期/舒张期比值的差值均高于对照组(P＜0.05).联合组治疗前后乳酸杆菌、双歧杆菌数量的差值均高于对照组,大肠杆菌差值的差值低于对照组(P＜0.05).联合组总不良妊娠率、不良新生儿率均低于对照组(P＜0.05).两组总不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 益生菌补充剂联合门冬胰岛素的治疗方案能有效改善妊娠期糖尿病患者的肠道菌群状况,优化血糖控制,从而改善母婴结局,治疗过程安全,值得临床推广应用.

目的 探讨金芪降糖片联合利拉鲁肽注射液治疗2型糖尿病的效果.方法 选取2021年1月至2023年10月在上海中医药大学附属龙华医院接受治疗的100例2型糖尿病患者纳入本研究,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各50例.对照组采用利拉鲁肽注射液进行治疗,观察组采用金芪降糖片联合利拉鲁肽注射液进行治疗.2组均连续治疗3个月.比较2组的治疗效果、治疗前后糖代谢指标、血管内皮功能指标以及不良反应发生情况.结果 观察组治疗总有效率明显高于对照组[96.0％(48/50)比82.0％(41/50)],差异有统计学意义(P=0.025).治疗后2组空腹血糖、糖化白蛋白、糖化血红蛋白水平均低于治疗前,且治疗后观察组空腹血糖、糖化白蛋白、糖化血红蛋白水平均低于对照组(均P＜0.05).治疗后2组血管内皮素1水平均低于治疗前,降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮水平均高于治疗前,且治疗后观察组血管内皮素1水平低于对照组,CGRP、一氧化氮水平高于对照组(均P＜0.05).2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P=0.712).结论 金芪降糖片联合利拉鲁肽注射液治疗2型糖尿病具有较好的效果,可改善患者的糖代谢以及血管内皮功能,且具有较好的安全性.

酒精使用障碍（AUD）是一种非常常见、难治的医学疾病。AUD的症状是由以伏隔核(NAc)为中心的几个神经回路的功能障碍引起的。病例报告和动物研究表明，伏隔核深部脑刺激（NAc-DBS）治疗可能是严重AUD的一种有效的减害治疗方法。6例严重难治性AUD患者接受了NAc-DBS，安全性指标和临床结果被记录下来。在基线和6个月时，使用正电子发射断层扫描（FDG-PET）测量NAc中的葡萄糖代谢。功能磁共振成像（fMRI）用于表征术后NAc与大脑其余部分的功能连接变化，以及NAc和背侧纹状体对酒精视觉线索的反应性。该研究已在ClinicalTrials.gov（NCT03660124）注册。所有患者的渴望程度都有所降低。12个月时饮酒量、酒精相关的强迫行为和焦虑明显减少。抑郁无明显变化。FDG-PET分析显示，6个月后NAc代谢减少，这与强迫性饮酒行为的改善相关。临床改善与NAc和视觉联合皮层之间的功能连接减少相关。主动深部脑刺激（DBS）与被动观看含酒精图片时背侧纹状体的激活减少有关。NAc-DBS在严重的难治性AUD患者中是可行和安全的。它与食欲和成瘾行为的减少有关。这一过程的潜在机制是下调NAc，破坏其与视觉联合皮质的功能连接，以及干扰线索诱发的背侧纹状体反应性。

目的:探讨血清黑色素浓缩激素（MCH）与2型糖尿病（T2DM）和超重/肥胖的相关性。方法:为横断面研究。选取2021年6月至2022年4月遵义医科大学附属医院内分泌与代谢病科门诊及住院的T2DM患者及同期于该院体检中心进行健康体检者作为研究对象。测量研究对象身高、体重并计算体重指数（BMI），检测其MCH、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA 1c）、甘油三酯（TG）、瘦素，并计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。根据研究对象BMI及糖代谢状态将其分为正常对照组（BMI<25 kg/m 2，糖代谢状态正常）、超重/肥胖组（BMI≥25 kg/m 2，糖代谢状态正常）、T2DM体重正常组（BMI<25 kg/m 2）、T2DM合并超重/肥胖组（BMI≥25 kg/m 2）。组间比较采用单因素方差分析、Kruskal-Wallis H检验或 χ2检验。采用Spearman相关性分析法分析MCH与各变量间的相关性，采用多分类logistic回归分析法探究MCH与超重/肥胖和T2DM之间的关系。 结果:共纳入T2DM患者236例、健康体检者244例。其中，正常对照组160名，超重/肥胖组84例，T2DM体重正常组93例，T2DM合并超重/肥胖组143例。T2DM体重正常组MCH最高，为（14.18±2.28）ng/ml；正常对照组最低，为（9.37±2.18）ng/ml（ P<0.001）；与正常对照组相比，超重/肥胖组、T2DM体重正常组和T2DM合并超重/肥胖组MCH均更高（ P均<0.05）；但T2DM体重正常组和T2DM合并超重/肥胖组间MCH差异无统计学意义（ P>0.05）。Spearman相关性分析结果显示，血清MCH与HOMA-IR（ r=0.285）、FPG（ r=0.551）、HbA 1c（ r=0.569）、TG（ r=0.317）、瘦素（ r=0.511）均呈正相关（均 P<0.001）。多分类logistic回归分析结果显示，校正多个混杂因素后，与正常对照组相比，MCH高者患超重/肥胖、T2DM体重正常、T2DM合并超重/肥胖风险仍然更高，OR值（95%CI）分别为1.336（1.031~1.733）、2.095（1.594~2.752）、1.858（1.402~2.463）。 结论:血清MCH与T2DM和超重/肥胖密切相关。