目的 探讨茯苓四逆汤对脓毒性心肌病(SIC)患者心功能的影响.方法 选择 2021 年 1 月至2022 年 12 月北京中医药大学深圳医院(龙岗)重症监护病房(ICU)收治的 60 例SIC患者作为研究对象,按随机数字表法将患者分为对照组和治疗组,每组 30 例.两组均给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用茯苓四逆汤(组成:茯苓 30 g,干姜 12 g,人参 10 g,制附子 12 g,炙甘草 15g),每剂煎煮成 200 mL,每日 1 剂,分 3 次服用;两组疗程均为 8d.记录两组血管活性药物使用时间、ICU和总住院时间、28d病死率;观察两组中医症状积分、序贯器官衰竭评分(SOFA)、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHE Ⅱ)、降钙素原(PCT)、动脉血氧合指数(PaO2/FiO2)、血乳酸(Lac)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、左室射血分数(LVEF)、左室收缩期末内径(LVESD)、左室舒张期末内径(LVEDD)、二尖瓣口舒张早期血流速度峰值(E)、二尖瓣口舒张晚期血流速度峰值(A)、E/A比值及三尖瓣瓣环收缩期位移(TAPSE)变化.结果 治疗组血管活性药物使用时间、ICU停留时间、总住院时间均较对照组明显缩短[血管活性药物使用时间(d):4.47±2.16 比 6.32±3.23,ICU停留时间(d):9.18±3.32 比 12.25±4.39,总住院时间(d):13.58±5.14 比 17.13±6.65,均P<0.05];治疗组和对照组 28d病死率比较差异无统计学意义[20.00％(6/30)比 43.33％(13/30),P>0.05].两组治疗后APACHE Ⅱ评分、SOFA评分均较治疗前明显下降,治疗组下降更明显,且以治疗 8d两组对比最为显著[APACHE Ⅱ评分(分):13.71±3.37 比 16.21±3.82,SOFA评分(分):3.24±0.85 比 4.13±1.56,均P<0.05];两组治疗后中医症状积分亦均较治疗前明显下降,以治疗组下降更明显(分:治疗 3d为 26.25±6.64 比 29.43±6.83,治疗 5d为 21.42±4.22 比 24.81±4.65,治疗 8d为 14.43±3.45比 17.58±4.56,均P<0.05);两组治疗后PCT、Lac、H-FABP均较治疗前下降,而PaO2/FiO2 均较治疗前明显升高,治疗组较对照组变化更显著,尤以治疗 8d对比最明显[PCT(μg/L):2.47±1.18 比 3.54±1.51,Lac(mmol/L):1.86±0.41 比 2.33±0.64,H-FABP(μg/L):4.67±1.22 比 6.34±1.55,PaO2/FiO2(mmHg,1 mmHg≈0.133 kPa):297.63±53.92 比 265.44±48.38,均P<0.05].两组治疗后cTnI、NT-proBNP、LVESD、LVEDD先升高后降低,LVEF、E/A比值、TAPSE先下降后升高,于治疗 8d达到谷值或峰值,且治疗组上述指标与对照组比较差异均有统计学意义[cTnI(μg/L):0.15±0.06 比 0.24±0.13,NT-proBNP(ng/L):825.43±164.73 比 1234.40±243.37,LVESD(mm):48.36±4.46 比 52.64±5.15,LVEDD(mm):38.39±3.22 比 41.87±2.65,LVEF:0.55±0.08比 0.50±0.07,E/A比值:1.23±0.12 比 1.12±0.08,TAPSE(mm):22.45±2.23 比 20.55±2.66,均P<0.05].结论 茯苓四逆汤能改善SIC患者中医证候,提高心功能,减轻心肌损伤,缩短住院时间,值得临床推广.

脓毒症是指由宿主对感染反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒性心肌病（SICM）作为脓毒症患者的严重并发症，是一种与心肌缺血无关的急性可逆性心功能障碍综合征，影响脓毒症的转归及预后。肠道菌群作为一个复杂的微生物系统，已经有研究证实其参与了冠心病、高血压、心力衰竭等多种心血管系统疾病的进展，同时与脓毒症的发生发展也相关。然而，目前针对肠道菌群与SICM之间关系的研究还很少。本文将目前有关肠道菌群与SICM关系的研究进展进行综述，旨在为临床治疗SICM提供新的思路。

目的:回顾性分析儿童脓毒性休克发生心肌病的危险因素及生存情况。方法:收集2015年1月至2021年3月入住重庆医科大学附属儿童医院PICU的脓毒性休克患儿，病例组为脓毒性休克伴心肌病患儿，使用倾向性评分匹配法从脓毒性休克不伴心肌病患儿中以1∶2的比例匹配对照组。采集两组的基本临床资料、心肌标志物、心脏超声指标、器官功能指标及临床结局指标。结果:病例组纳入46例，对照组92例，二组在年龄、性别、小儿危重病例评分、基础疾病方面差异无统计学意义。病例组的左室射血分数[51.0%(43.0%，62.0%)比65.5%(60.6%，69.0%)]、左心室短轴缩短率(FS)[26%(21%，33%)比35%(32%，38%)]、氧合指数(PaO 2/FiO 2)[324.0(234.3，400.0)mmHg比400.0(265.8，445.0)mmHg]低于对照组，心电图指标ST段改变发生率(21.7%比3.3%)、乳酸[3.20(1.20，5.87)mmol/L比1.80(1.20，3.40)mmol/L]、血管活性药物评分[25.14(14.84，42.70)分比15.04(10.00，26.70)分]高于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。两组PICU病死率(15.2%比14.1%)和28 d病死率(39.1%比29.3%)差异无统计学意义( P>0.05)。Logistic回归分析显示，FS与脓毒性休克发生心肌病相关[ OR(95% CI)：0.795 (0.714~0.870)， P<0.001]。肌钙蛋白I升高的脓毒性休克患儿死亡风险增高。 结论:FS是脓毒性休克发生心肌病的独立危险因素。脓毒性休克伴心肌病与不伴心肌病的患儿存活率无差别，肌钙蛋白I与儿童脓毒性休克的预后相关。

目的:观察白细胞介素-7（interleukin-7, IL-7）、辅助性T细胞9（T helper cell 9, Th9）、杀伤性T细胞9（cytotoxic T cell 9, Tc9）在脓毒性心肌病患者中的水平，评估外源性IL-7对脓毒性心肌病患者Th9细胞的调控。方法:采用横断面研究，纳入2018年6月至2022年1月在郑州市第七人民医院就诊的脓毒性心肌病患者、脓毒症患者和对照者，分离血浆和外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells, PBMCs），重组IL-7刺激PBMCs，酶联免疫吸附试验检测IL-7、IL-9、可溶型CD127水平，流式细胞术检测T细胞中CD127表达和Th9、Tc9细胞比例，实时定量PCR法检测富含嘌呤的核酸结合蛋白1（purine-rich nucleic acid binding protein 1, PU.1）和转录因子叉头框蛋白O1（forkhead box protein O1, Foxo1）mRNA表达。重组IL-7刺激脓毒性心肌病患者分选的Th9细胞后与自体CD8 +T细胞、人脐静脉内皮细胞共培养，检测靶细胞死亡、毒性分子和细胞因子的分泌。组间比较采用Kruskal-Wallis检验或Dunns多重检验，刺激前后比较采用配对 t检验或Wilcoxon配对检验。 结果:纳入21例脓毒性心肌病患者、56例脓毒症患者、31例对照者。脓毒性心肌病患者IL-7水平低于脓毒症患者和对照者[75.71(42.28, 135.59) pg/mL vs. 118.47(60.18, 171.73) pg/mL vs. 168.42(105.41, 232.30) pg/mL， P<0.05]。可溶型CD127在脓毒性心肌病患者和脓毒症患者的水平高于对照者[96.70(56.76, 147.04) pg/mL vs. 69.75(43.19, 111.28) pg/mL vs. 29.13(19.33, 42.11) pg/mL， P<0.001]。CD127 +CD8 +细胞比例在三组之间的差异无统计学意义（ P=0.477）。脓毒性心肌病患者Th9比例和Foxo1 mRNA表达低于脓毒症患者和对照者（ P<0.001），脓毒性心肌病和脓毒症患者Tc9比例、PU.1 mRNA表达和IL-9水平均低于对照组（ P<0.001）。脓毒性心肌病患者PBMCs经IL-7刺激后，Th9比例、PU.1和Foxo1 mRNA表达、IL-9分泌均高于无IL-7刺激（ P<0.05）。脓毒性心肌病患者分选的Th9细胞经IL-7刺激后可促进自体CD8 +T细胞介导的靶细胞死亡升高（ P<0.05），上清液中穿孔素、颗粒酶B和干扰素-γ水平亦升高（ P<0.05）。 结论:IL-7可增强脓毒性心肌病患者Th9细胞活性。

目的:观察脓毒性心肌病的流行病学特征，探讨超声心动图测定的相关指标与脓毒症患者预后的关系。方法:采用病例对照研究方法，收集2018年6月至2021年6月扬州大学附属江苏省苏北人民医院重症医学科和国家电网公司北京电力医院重症医学科收治的脓毒症患者的临床资料。记录患者一般情况和28 d预后；同时记录患者入重症监护病房（ICU）24 h内行经胸超声心动图检查获得的超声相关参数。比较28 d死亡组与存活组患者超声指标的差异，并将有统计学意义的指标纳入Logistic回归分析，筛选脓毒症患者预后的独立危险因素；通过受试者工作特征曲线（ROC曲线）评估超声指标对脓毒症患者预后的预测价值。结果:共纳入符合标准的脓毒症患者145例，其中脓毒性休克患者106例。145例患者中，脓毒性心肌病73例，发生率为50.3%；其中，左室舒张功能障碍性心肌病发生率41.4%（60例），左室收缩功能障碍性心肌病发生率24.8%（36例），右室收缩功能障碍性心肌病发生率12.4%（18例）。28 d存活98例，死亡47例，病死率32.4%。与存活组相比，死亡组超声指标二尖瓣侧壁瓣环处舒张早期峰值速度（e'）和右室收缩期三尖瓣环运动速度（RV-Sm）均明显降低〔e'（cm/s）：7.81±1.12比8.61±1.02，RV-Sm（cm/s）：12.12±2.04比13.73±1.74，均 P<0.05〕；死亡组左室射血分数（LVEF）和左室收缩期二尖瓣环运动速度（LV-Sm）略高于存活组〔LVEF：0.550±0.042比0.548±0.060，LV-Sm（cm/s）：8.92±2.11比8.23±1.71〕，差异无统计学意义（均 P>0.05）。将两组间差异有统计学意义的指标纳入Logistic回归分析，结果显示，e'和RV-Sm均为影响脓毒症患者28 d预后的独立危险因素〔e'：优势比（ OR）＝0.623，95%可信区间（95% CI）为0.410~0.947， P＝0.027；RV-Sm： OR＝0.693，95% CI为0.525~0.914， P＝0.010〕。ROC曲线分析显示，e'预测脓毒症患者28 d预后的ROC曲线下面积（AUC）为0.657，95% CI为0.532~0.781， P＝0.016；最佳截断值为8.65 cm/s时，敏感度为62.1%，特异度为73.4%。RV-Sm预测脓毒症患者28 d预后的AUC为0.641，95% CI为0.522~0.759， P＝0.030；最佳截断值为14.80 cm/s时，敏感度为96.6%，特异度为26.6%。 结论:脓毒性心肌病的发生率高；早期超声心动图测量的LVEF与脓毒症患者28 d预后无关，而RV-Sm和e'均对脓毒症患者28 d预后具有重要的预测价值。

男，61岁。因“右下肢进行性无力伴麻木5 h，溶栓后确诊主动脉夹层1 h”于2021年11月15日入住聊城市第二人民医院。既往高血压史10年，近日未规律服用降压药及检测血压。患者于入院5 h前出现右下肢进行性无力伴麻木，遂就诊于当地医院卒中中心，颅脑 CT 未见出血，查体右上肢肌力5级，右下肢肌力4级，余神经系统查体阴性。颅脑核磁弥散加权成像（DWI）显示左侧额叶异常信号，左侧大脑前动脉远端狭窄，基底动脉重度狭窄。3 h前查体见右上肢肌力正常，右下肢肌力下降至2级，伴有疼痛不适，持续不能缓解，考虑急性脑梗死加重，予注射用重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物0.9 mg/kg静脉溶栓治疗。溶栓后患者右下肢肌力进一步下降至1级，末梢皮温下降，足背动脉未触及，行超声心动图及四肢血管彩色多普勒超声检查提示主动脉夹层可能性大。主动脉CT血管造影（CTA）检查证实为主动脉夹层表现（Debakey I型，见图1），肠系膜上动脉局部闭塞，右侧髂内外动脉、股动脉、腘动脉闭塞。为手术治疗急转聊城市第二人民医院。入院查体：体温36.3 ℃，脉率60次/min，呼吸22次/min，血压105/52 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；意识清醒、双侧瞳孔正常，口角无歪斜，伸舌居中；胸腹部查体无异常；右下肢肌力1级，右下肢浅感觉减退，皮温低，足背动脉未触及，余神经系统查体阴性。术前检查：凝血酶原时间（PT）27.7 s，国际标准化比值2.27，活化部分凝血活酶时间51.9 s，纤维蛋白原0.32 g/L，D-二聚体17.97 mg/L。积极输注冷沉淀、血浆及人纤维蛋白原对症治疗后复查凝血功能：PT 16.6 s，国际标准化比值1.52，活化部分凝血活酶时间43.6 s，纤维蛋白原1.72 g/L。急诊在全身麻醉体外循环支持下行右冠状窦成形+主动脉根部成形+升主动脉置换+孙氏手术治疗，术中出血量约1 500 mL，予以自体血回输并大量血制品输注，术后心脏彩色多普勒超声提示心脏射血分数（EF）50%左右，血压控制尚可，尿量正常，右侧足背动脉搏动可触及。术后右股部及小腿肿胀进行性加重，血管超声检查提示腹主动脉及右股动脉血流尚可，足背动脉血流量较前明显减弱。实验室检查肌红蛋白持续升高至3 000 μg/L，考虑再灌注损伤引起右下肢骨筋膜室综合征。11月17日予外科手术切开减张治疗，术中见肌肉缺血水肿并部分坏死，术后血压80/40 mmHg，EF 40%，肌酐持续升高至497 μmol/L，并出现无尿，考虑横纹肌溶解症、急性肾功能衰竭、心源性休克合并分布性休克，予去甲肾上腺素1.0 μg·kg -1·min -1联合肾上腺素0.5 μg·kg -1·min -1抗休克、连续静脉-静脉血液滤过（CVVH）清除肌红蛋白、维持水电解质平衡等对症治疗。11月21日患者意识转清，心率90~110次/min，平均动脉压70~85 mmHg，尿量10 mL/h左右，肠鸣音未闻及，腹胀明显，左下腹压痛及反跳痛。结合术前主动脉CTA检查提示肠系膜上动脉局部闭塞，不除外缺血性肠病及消化道穿孔可能。复查腹腔CTA提示：肠系膜上动脉重度狭窄（见图2）、肠系膜下动脉远端闭塞、腹腔膈下游离气体（见图3）、降结肠、部分乙状结肠可见肠壁积气（见图4），考虑缺血性肠病、肠穿孔。急诊行结肠部分切除+横结肠造口术。术中见降结肠下段、乙状结肠、直肠上段达腹膜反折上约1.5 cm处肠壁散在片状坏死灶并穿孔（见图5），左下腹及盆腔可见大量浑浊腹腔积液。予大量0.9%氯化钠注射液冲洗并留置引流管。术后血流动力学难以维持，去甲肾上腺素2.0 μg·kg -1·min -1、垂体后叶素2 U/h、肾上腺素1.0 μg·kg -1·min -1持续泵入，心脏彩色多普勒超声提示EF28%，膀胱腹压检测35 mmHg以上，考虑脓毒性休克、脓毒性心肌病、腹高压综合征。建议静脉动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）及开放腹部刀口减压治疗，患者近亲属拒绝，最终循环难以维持于2021年11月25日死亡。

自1984年提出脓毒性心肌病(SICM)的概念以来，目前仍然没有SICM统一的诊断、治疗标准。近20年有越来越多关于SICM的发病机制、诊断以及管理策略的研究，认识到SICM可能诊断不足，并且与预后不良相关。目前对于SICM没有基于高质量临床证据的管理建议，SICM的治疗是以脓毒性休克的治疗为基础，以血流动力学和组织灌注为导向的支持性措施。连续动态床旁超声心动图有利于早期识别SICM，有助于实施个体化治疗和管理，以改善预后。

脓毒症是机体对感染反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍，是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重症患者的常见严重的并发症之一，其发生率和致死率均较高。虽然脓毒症的治疗在临床上已经取得很大成绩，但其继发的并发症致使脓毒症患者的病死率仍不断增加，其中脓毒性心肌病（SCM）被视为是导致脓毒症患者死亡的重要原因。SCM是指随着原发疾病的加重，继而出现的心肌功能的障碍，表现为双心室扩张伴左室射血分数（LVEF）下降，是危及脓毒症患者生命的主要并发症之一。现有的研究表明，SCM发生机制包括心肌的炎性损伤、线粒体功能障碍、心肌细胞凋亡、钙循环失调，其治疗包括常规治疗、β 1受体阻滞剂治疗以及中医治疗等。本文从SCM的发病机制和相关治疗等方面进行综述，以期为合理选择SCM的诊治方法提供参考依据。

脓毒症是感染后的严重并发症，其进一步发展可能导致多器官功能障碍综合征等。脓毒性心肌病是脓毒症的常见并发症，并与高病死率直接相关。虽然脓毒性心肌病的发病机制尚不完全清楚，但深入研究脓毒性心肌病的发病机制并发现其潜在的治疗靶点，可能会降低脓毒症患者的病死率。铁死亡是铁依赖性的细胞死亡方式，已被证明参与了许多疾病的病理生理机制。有相关研究显示铁死亡可能会是脓毒性心肌病的潜在作用机制。本文就脓毒性心肌病的线粒体功能障碍、脂质过氧化、xc-转运系统、谷胱甘肽过氧化酶4（GPX4）和铁代谢以及铁死亡与脓毒性心肌病作用机制进行综述，为脓毒性心肌病进一步的研究和治疗提供新思路。

目的:研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发脓毒性心肌病的独立危险因素，并通过预测模型评估其临床价值，为临床预防该疾病的发生提供理论指导。方法:收集广元市第一人民医院重症医学科2016-2019年住院治疗的COPD患者143例为研究对象，根据是否并发脓毒性心肌病将其分为观察组(COPD并发脓毒性心肌病，70例)和对照组(COPD未并发脓毒症心肌病，73例)。比较2组临床资料，采用Logistic回归分析COPD并发脓毒性心肌病的独立危险因素，并利用受试者工作特征(ROC)曲线对预测模型进行分析。结果:观察组的平均年龄、吸烟史比例、机械通气比例、合并高血压、糖尿病、高碳酸血症、肾功能异常、低蛋白血症、低镁血症、低钙血症、慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)肺功能分级Ⅰ～Ⅱ级比例均显著高于对照组( P值均<0.05)。Logistic回归分析结果显示，年龄、肾功能异常、低蛋白血症、机械通气、低钙血症、高乳酸血症为COPD并发脓毒性心肌病的独立危险因素( P值均<0.05)。ROC曲线分析可知，其曲线下面积(AUC)最高的为GOLD肺功能分级0.71，最低的为机械通气0.60，敏感度最高的为GOLD肺功能分级88.57%，特异度最高的为年龄98%。多因素联合ROC曲线分析后得出，AUC＝0.922，约登指数＝0.667，敏感度和特异度分别为91.43%和75.34%。 结论:COPD并发脓毒性心肌病的危险因素较多，临床中应加强关注以采取有效措施预防脓毒性心肌病的发生。