目的:探索干扰素诱导蛋白16（IFI16）和干扰素基因刺激因子（STING）在柯萨奇病毒A6型（CV-A6）感染手足口病（HFMD）患儿的表达及其临床意义。方法:收集2023年5月至8月西安交通大学第二附属医院、西安市儿童医院和西安市中心医院收治的CV-A6感染HFMD患儿外周血标本55例，同时匹配收集同期健康体检儿童血清20例作为对照。入组HMFD患儿根据疾病轻重程度分为轻症、重症患儿。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测不同严重程度、急性期与恢复期患儿IFI16、环化GMP-AMP合酶（cGAS）、STING、干扰素调节因子3（IRF-3）和α干扰素（IFN-α）的表达水平。结果:与对照组相比，轻症CV-A6 HFMD患儿IFI16和STING的表达均升高，而在重症CV-A6 HFMD患儿中则表达下降[15.92（13.34，19.13）ng/ml vs.13.66（11.91，14.83）ng/ml：Z =－2.200、P = 0.028；1 345.45（991.55，1843.63）pg/ml vs. 1 072.26（947.25，1 180.97）pg/ml：Z =－2.000、P = 0.046]，仅STING在重症CV-A6型HFMD患儿急性期与恢复期间表达差异具有统计学意义[1 072.26（947.25，1 180.97） vs. 1 665.29（1 341.62，1 961.83）：Z =－3.237、P = 0.001]；与对照组相比，IFN-α在轻症CV-A6 HFMD患儿表达降低[864.47（721.41，952.89）pg/ml vs. 715.08（575.41，896.69）pg/ml，Z =－2.054、P = 0.040]；但cGAS、IRF3在对照组、轻症和重症HFMD患儿间表达差异均无统计学意义（P均> 0.05）。Sperman相关性分析显示，IFI16和STING表达具有正相关性（r = 0.286、P = 0.013）。临床特征方面，神经受累（病理反射阳性）患儿IFI16（Z =－3.307、P = 0.001）和STING（Z =－2.702、P = 0.007）水平均低于病理反射阴性患儿，有肢体抽动（Z =－2.489、P = 0.013）、精神差（Z =－2.542、P = 0.011）和高血糖水平（Z =－2.828、P = 0.005）患儿的IFI16水平也低于无以上特征的患儿，IFI16与血糖水平也具有负相关性（Sperman相关性分析：r =－0.427、P = 0.001）。结论:CV-A6感染可激活IFI16-STING通路。IFI16和STING的表达与CV-A6型HFMD的重症化相关联，其较高的表达水平可能是机体抵御重症化的保护因素。

银屑病是一种慢性自身免疫性炎症性皮肤病,其发病机制目前尚未完全阐明.黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)是一种参与天然免疫的感受器,可识别双链脱氧核糖核酸(dsDNA)并进一步组装成为AIM2炎症小体.AIM2炎症小体是一种蛋白质复合体,然而AIM2对胞质自身脱氧核糖核酸(DNA)的不正确识别可导致银屑病、特应性皮炎、关节炎等自身免疫性和炎症性疾病的发生与发展,故抑制AIM2炎症小体激活有望成为银屑病的治疗新靶点.现将AIM2在银屑病中的作用机制和实验模型中AIM2炎症小体在银屑病中作用的证据综述如下.

目的:探讨细胞中重要的DNA感受器干扰素基因刺激因子(STING)在小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)细胞活化中的作用.方法:收集60Coγ射线照射后小鼠肺泡上皮细胞(MLE-12)的培养上清,对RAW264.7细胞进行刺激,使用蛋白免疫印迹(Western Blot)检测刺激后RAW264.7细胞中STING蛋白的表达,使用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测处理后RAW264.7细胞经典激活的巨噬细胞(M1)型和非经典激活的巨噬细胞(M2)型相关细胞因子的表达水平.结果:Western Blot检测结果显示,刺激后RAW264.7细胞中STING蛋白的表达水平显著上调;ELISA检测结果表明,刺激后RAW264.7细胞上清中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-1(IL-1)显著增加;脱氧核糖核酸酶I(DNase I)处理能够抑制RAW264.7细胞中STING通路的激活.ELISA检测结果表明,DNase I能够抑制RAW264.7细胞向M1型极化.结论:辐射诱导的MLE-12细胞死亡能够释放DNA,从而激活RAW264.7细胞中的环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)-STING信号通路,进而促进其向M1型极化.