目的:探讨由腮腺炎性睾丸炎所导致的非梗阻性无精子症（NOA）患者行同周期显微睾丸取精（microTESE）结合卵胞质内单精子显微注射（ICSI）治疗的临床结局。方法:回顾性分析2013年12月至2019年10月期间在西北妇女儿童医院生殖中心接受同周期microTESE结合ICSI治疗的有腮腺炎病史的NOA患者，根据是否合并睾丸炎分为合并睾丸炎NOA患者（合并睾丸炎组）和未合并睾丸炎NOA患者（未合并睾丸炎组）2组，观察这2组在实施同周期microTESE结合ICSI治疗后的临床结果。结果:52例既往有腮腺炎病史的NOA患者实施了microTESE手术，其中检见精子26例，总精子获得率（SRR）为50.0%。合并睾丸炎组SRR为94.4%（17/18），未合并睾丸炎组SRR为26.5%（9/34），组间比较差异有统计学意义（ P<0.001）。检见精子患者尝试ICSI治疗，每取卵周期首次移植即临床妊娠16例，临床妊娠率为61.5%（16/26）。合并睾丸炎组和未合并睾丸炎组的临床妊娠率和早期流产率差异均无统计学意义［58.5%（10/17）比66.7%（6/9）， P=0.696；20.0%（2/10）比16.7%（1/6）， P=0.868］。实验室数据中，合并睾丸炎组和未合并睾丸炎组的双原核率差异有统计学意义（73.9%比57.0%， P=0.006），而优质胚胎率组间比较差异无统计学意义（44.2%比56.8%， P=0.144）。 结论:腮腺炎性睾丸炎NOA患者的SRR较高，通过同周期ICSI-microTESE治疗的临床效果良好。

目的:探讨血清抗苗勒管激素（anti-Müllerian hormone，AMH）测定在评估非梗阻性无精子症（non-obstructive azoospermia，NOA）患者显微取精成功率中的价值。方法:采用回顾性病例对照研究分析2014年9月至2022年5月期间于中山大学附属第六医院生殖医学中心接受显微取精手术的502例NOA患者的临床资料，根据手术结果分为获精组和未获精组，根据取精术中生精小管是否出现可辨别的差异分为差异可辨组和差异不可辨组，比较各组年龄、睾丸体积、血清AMH以及卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone，FSH）、睾酮水平的差异，根据NOA病因分为睾丸炎组（特发性或腮腺炎继发）、AZFc 区基因缺失组、隐睾下降固定术后组、克氏综合征（Klinefelter’s syndrome，KS）组、特发性 NOA组，比较不同病因NOA患者获精率（sperm retrieval rate，SRR）与AMH水平的差异。结果:270例患者成功获取到精子，SRR为53.8%；获精组AMH水平显著低于未获精组［0.81（0.16，3.26）μg/L比1.37（0.21，4.84）μg/L， P<0.001）］，两组间年龄、睾丸体积、FSH、睾酮水平差异均无统计学意义（均 P>0.05）。不同病因NOA的血清AMH水平差异有统计学意义（ P<0.001），睾丸炎、AZFc缺失、隐睾下降、KS和特发性NOA的AMH水平分别为0.15（0.01，0.41）μg/L、5.71（3.57，8.26）μg/L、2.29（1.36，3.81）μg/L、0.15（0.05，0.39）μg/L、2.46（0.75，5.49）μg/L。在特发性NOA患者中，显微取精获精组的年龄高于未获精组［（35.2±8.9）岁比（32.5±5.5）岁， P=0.010］，睾酮、AMH水平显著低于未获精组［（3.1±1.4）μg/L比（3.7±2.1）μg/L， P=0.029；1.63（0.35，3.84）μg/L比3.00（1.20，6.68）μg/L， P=0.001］，两组睾丸体积与FSH水平差异均无统计学意义（均 P>0.05）；AMH水平对显微取精SRR的受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线分析，AMH切点值为2.96 μg/L、敏感度为0.710、特异度为0.523、曲线下面积（area under the curve，AUC）为0.649。生精小管差异可辨组的AMH水平显著低于差异不可辨组［0.55（0.12，2.05）μg/L比2.99（0.76，6.11）μg/L， P<0.001）］，而SRR高于差异不可辨组［75.9%（236/311）比17.8%（34/191）， P<0.001］。 结论:对NOA患者实施显微取精时，低AMH水平病例更易于观察到生精小管之间的差异，并有更好的SRR，测定AMH的价值在特发性NOA患者中尤其明显。

一、摘要流行性腮腺炎病毒(Mumps virus, MuV)对于睾丸有很强的趋向性,即睾丸炎是腮腺炎常见的并发症. MuV感染睾丸时,病毒通过受体蛋白进入睾丸组织,与其他细胞相比,病毒更倾向于在支持细胞内复制并表达. 之后病毒核酸通过结合模式识别受体诱导支持细胞产生大量促炎性因子和趋化因子,这些因子虽然具有抗病毒作用,但过度表达时,会诱导生殖细胞的凋亡和血睾屏障的破坏,进而影响精子发生. 同时,支持细胞作为睾丸中的"营养细胞"为精子发生提供必需的生长因子,当病毒感染时,支持细胞分泌的生长因子不足以维持生精细胞的增殖. 本文综述腮腺炎病毒的致病机理以及对支持细胞的影响,旨在为改善腮腺炎患者生育力的研究提供新的思路.

目的 探讨青春期后腮腺炎引起的睾丸炎导致的无精子症患者生育遗传学后代的可行性及其结局分析.方法 对13名就诊于本院的青春期后睾丸炎引发的非梗阻性无精子症患者行显微睾丸取精术,成功取到精子者行卵细胞胞浆内单精子注射(intracytoplasmic sperm injection,ICSI),术后随访6周,观察患者恢复情况及其配偶妊娠情况.结果 13例青春期后睾丸炎引发的非梗阻性无精子症患者查染色体核型及Y染色体微缺失均正常,在睾丸穿刺活检未见精子后,均通过显微睾丸取精术找到少量精子.患者的平均年龄(32.31±5.36)岁,平均睾丸体积(10.38±1.45)mL,平均血清卵泡刺激素浓度(follicle-stimulating hormone,FSH)(26.43±17.78)mIU/mL,平均血清黄体生成素浓度(luteinizing hormone,LH)(8.90±6.83)mIU/mL,术前平均睾酮(testosterone,T)(3.00±0.81)ng/mL.平均手术时间为(64.85±7.81)min.其配偶平均年龄(30.69±5.33)岁,取卵后行ICSI,受精率为(78±22.20)％,优胚率为(45±25.11)％,临床妊娠率为69.23％(9/13).术后随访1月,所有患者未出现阴囊血肿、感染等并发症,患者术后血清总睾酮水平为(3.05±0.75)ng/mL,与术前睾酮水平进行比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 青春期后睾丸炎引发的无精子症患者显微取精成功率高,无明显并发症,同时配合ICSI技术,大部分可生育自己遗传学意义的后代.

龙胆泻肝汤是临床常用的经典方,可用于多科疾病的治疗.邵荣世教授从医50余载,学验俱丰,本文介绍其运用龙胆泻肝汤治疗失眠、腮腺炎并发睾丸炎、细菌性阴道炎、带状疱疹、葡萄膜炎的临证经验,以窥其学术经验.

流行性腮腺炎发生后,随之会有发热、咀嚼功能受限、腮腺非化脓性肿痛等表现,而且可能还会伴有程度各异的脑膜脑炎、睾丸炎、胰腺炎等疾病的发生,该病无论何年龄段,都会发病,且春、冬两季是该病的多发季节[1]. 近年来临床报告表明,流行性腮腺炎的患病人数越来越多、而且趋于年轻化趋势[2]. 若小儿发病,会直接影响到儿童的健康成长,因此,临床应提高对小儿流行性腮腺炎治疗的重视程度. 本研究探讨小儿豉翘清热颗粒联合利巴韦林注射液治疗小儿流行性腮腺炎的疗效情况.

1 临床资料男,22岁,未避孕规律性生活1年余未育,自诉幼年患腮腺炎,2016年患睾丸炎给予对症处理.女方生育力未见异常.查体:胡须、喉结、阴毛、阴茎正常;双侧睾丸体积约6ml,质地中等;附睾、输精管、精索静脉未触及明显异常.2016年12月和2017年3月外院精液分析未见精子.卵泡刺激素(FSH)34.46 U/L,黄体生成激素(LH) 16.74 U/L,泌乳素(PRL) 16.3 nmol/L,睾酮(T) 1.21nmol/L,雌二醇(E2)57.29 pmol/L,果糖93.3umol/L,精浆弹性硬蛋白酶117 ng/ml,精浆中性α葡萄糖甘酶13.6U/L.染色体核型46XY,未见Y染色体微缺失.

精子发生障碍导致严重精子畸形与无精子症,由此引起的不育症与出生缺陷至少影响500万家庭.目前人类对生精障碍发病机制的认识有限,仅认识到Klinefelter综合征、Y染色体微缺失、隐睾、腮腺炎性睾丸炎影响精子发生.由遗传、环境、生活方式导致精子发生障碍的研究,多集中于啮齿类动物,缺乏对人类精原干细胞增殖分化的研究,尤其对调控信号的分子通路所知不多.人类精子发生障碍研究的重点和难点在于:缺乏基于临床家系的致病基因研究,缺少充足组织样本量支持的应用研究,尚无精子无创评估技术和规范化诊疗体系.本项目针对生精障碍,建立多学科研究团队,指导规范化样本收集,深入开展转化应用研究,建立体内体外向精子分化的研究模型.以此为基础,解析精子形成障碍的遗传学因素,建立精原干细胞向精子定向分化新体系,构建拉曼评估精子与生精小管无创平台并将其用于临床,制订精子发生障碍诊疗路径与诊疗新体系.本项目主要创新和研究成果如下.

作者叙述5例流行性腮腺炎并发关节炎，其中4例同时伴有睾丸炎而其关节发生时期系在腮腺炎的第10－14天。此显示与流行性腮腺炎的病毒有关系。