pH响应型抗菌纳米材料是一种可根据机体在生理和病理条件下产生的显著pH差异，选择性地发生结构变化并触发药物释放的新型纳米材料。菌斑内酸性微环境的形成是口腔菌斑生物膜具备致龋性的关键，这也为pH响应型抗菌纳米材料的口腔应用创造了条件。pH响应型抗菌纳米材料能够响应菌斑微环境酸碱度的变化，精准控制抗菌药物的释放，为提高药物效能以及靶向抗菌提供了新方向。本文从pH响应型抗菌纳米材料的分类、作用机制、在抑制口腔菌斑生物膜领域的应用方面进行综述。

目的:近年来菌群成为研究热点，而口腔菌群的一些背景状况，如年龄的差异化表现尚有待澄清。本研究拟对少年期与成年期的唾液菌群差异开展前瞻性研究。方法:本研究为前瞻性研究，纳入来自北京大学口腔医院的52例门诊患者，在平衡了性别、民族、地区、症状、压力、口腔伴随疾病等因素后，组成少年组26例，年龄的中位数(上下四分位数距)为14(1)岁，男性比例26.9%；成年组26例，年龄的中位数(上下四分位数距)为35(7)岁，男性比例15.4%。两组研究对象均除外深龋、有窦型慢性根尖周炎、重度牙周炎、严重牙列拥挤、明显腺样体或扁桃体肥大、口腔黏膜疾病，颞下颌关节紊乱病诊断情况、关节调查Fonseca记忆指数(Fonseca anamnestic index, FAI)、压力状态水平、睡眠质量即匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index, PSQI)在两组间无统计学差异。在清晨非刺激条件下采集口腔唾液，进行16S rRNA基因测序分析，对两个年龄组的结果分析比较。结果:少年组和成年组的唾液菌群 α多样性差异没有统计学意义，然而 β多样性呈现明显区别(Bray-Curtis距离 F值＝3.044， P＝0.001；Jaccard距离 F值＝1.670， P＝0.001)，菌群构成上的丰度差异比较明显，差异具有统计学意义。属水平的显著富集菌群，在少年组是普雷沃菌属、放线菌属、奇异菌属、乏养菌属、乳杆菌属，在成年组是嗜血杆菌属、卟啉单胞菌属、隐蔽菌_(SR1)_[G-1]、密螺旋体属、小单胞菌属、土地杆菌属、坦纳菌属、毛螺菌科_[G-8]、厌氧球形菌属、毛螺菌科_[G-3]。功能预测在两组间亦有区别，少年组涉及半胱氨酸与蛋氨酸代谢、半乳糖代谢、磷酸肌醇代谢、淀粉和蔗糖代谢以及光合作用通路，成年组涉及生物素代谢、丁酸代谢、硫辛酸代谢、甲烷代谢、蛋白质外排、RNA降解以及霍乱肠毒素致病循环。 结论:少年组的特异菌群含有常驻菌、益生菌，成年组与感染相关致病菌的种类增加。今后在进行口腔菌群分析时须区分少年与成年。

目的:研究变异链球菌（Sm）反义vicK RNA（ASvicK）对3种常见口腔链球菌［Sm、血链球菌（Ss）和戈登链球菌（Sg）］构建的多菌种生物膜致龋性的调控作用。方法:通过重组质粒构建ASvicK过表达株，以Sm标准菌株UA159和ASvicK过表达株分别与Ss及Sg构建的多菌种生物膜（分别为UA159+Ss+Sg组、ASvicK+Ss+Sg组）为研究对象，扫描电镜观察生物膜结构；结晶紫染色法检测细菌生物膜总量的差异；通过乳酸试剂盒及蒽酮法评估生物膜产酸产糖能力；利用TaqMan荧光定量PCR及实时荧光定量PCR检测生物膜中3种菌的比例及Sm致龋相关基因的改变；进一步构建人牙釉质片生物膜脱矿模型，用显微硬度仪检测牙釉质表面硬度变化。结果:ASvicK过表达后，Sm+Ss+Sg多菌种生物膜结构疏松。相较于UA159+Ss+Sg组，ASvicK+Ss+Sg组生物膜总量、乳酸产量分别显著降低78.93%及62.23%（均 P<0.001），而生物膜水不溶性和不溶性胞外多糖产量分别显著降低39.13%及68.00%（均 P<0.001）。与UA159+Ss+Sg组相比，ASvicK+Ss+Sg多菌种生物膜中致龋菌Sm比例显著降低33.00%（ P<0.01），Sm致龋相关基因vicK/X、gtfB、gtfC、gtfD和ftf表达显著下调（ P<0.05），牙釉质片脱矿后显微硬度值显著上升至183.84%（ P<0.001）。 结论:ASvicK过表达可降低口腔链球菌生物膜中致龋菌Sm的比例，并减弱口腔链球菌生物膜致龋毒力及致龋性，可能减缓龋病的进展。

白色念珠菌是口腔中重要的机会致病真菌。近年来，研究发现它能与口腔常见致龋菌变异链球菌发生相互作用，对维持口腔正常的微生态平衡具有重要作用；同时白色念珠菌自身具有黏附、产酸、耐酸等作用，能使牙体硬组织脱矿，并能产生胶原蛋白酶降解牙体硬组织的有机质，具有致龋潜能。本文从白色念珠菌在患龋人群中的检出率、致龋潜力、与变异链球菌的交互作用、与其他口腔细菌的交互作用4个方面进行综述，以期拓展对口腔微生物在龋病中作用的认识，为龋病的临床防治提供新思路。

目的:探索pH响应性新型叔胺单体（DMAEM）改性树脂粘接剂（DMAEM@RA）防治继发龋的应用前景。方法:按粘接剂改性的方法，向树脂粘接剂中添加5%DMAEM，改性合成DMAEM@RA。以变异链球菌（Sm）和干酪乳杆菌（Lc）双菌种生物膜为研究模型，分别在树脂粘接剂（对照组）和DMAEM@RA（DMAEM@RA组）上进行培养。分别设置pH值为7.4、6.0、5.5和5.0的培养体系。通过定量PCR分析菌量，通过扫描电镜和胞外多糖染色分析DMAEM@RA对双菌种生物膜表型、菌量及胞外多糖的影响。实时荧光定量PCR研究DMAEM@RA对Sm致龋毒力基因的影响。结果:DMAEM@RA在酸性条件下可显著降低Sm和Lc的菌量，特别是Lc。pH=5.0时，DMAEM@RA组共培养Sm菌量对数值［lg（CFU/ml）］（7.58 ±0.01）显著低于对照组（7.87 ±0.03）（ t=14.32， P<0.001），Lc菌量对数值［lg（CFU/ml）］（7.29 ±0.04）亦显著低于对照组（7.93 ±0.15）（ t=6.93， P=0.002）。扫描电镜下也可观察到DMAEM@RA组菌量减少，同时有细胞碎片出现。此外，DMAEM@RA可在酸性条件下显著减少双菌种生物膜的胞外多糖生物量，pH=5.0时DMAEM@RA组胞外多糖生物量值［（25.13± 3.14）mm 3/mm 2］显著低于对照组［（42.66 ±7.46）mm 3/mm 2］（ t=3.75， P=0.020）。DMAEM@RA可在酸性条件下显著上调Sm的gtfB、gtfC基因表达，pH=5.0时gtfB、gtfC基因分别显著上调（14.64 ±0.44）和（2.99 ±0.20）倍（ t=-42.74， P<0.001； t=-13.55， P<0.001）。 结论:DMAEM@RA在酸性条件下有较好的抑菌作用，具有防治继发龋发生发展的良好潜力。

龋病是世界范围内最普遍的口腔疾病，附着在牙表面的牙菌斑是导致龋病的主要生物因素。虽然应用氟化物仍然是预防龋病的主要手段，但随着龋病流行病学特征的变化以及人们对龋病病因认识的更新，有必要使用其他生态学方法（如抗菌肽、精氨酸、益生菌、天然产物等）辅助氟化物的防龋效果。本文对近年来生态防龋的研究进展作一综述。

人β防御素是一类具有抗菌、抗病毒、抗真菌、抗肿瘤以及免疫调节活性的人体自分泌抗菌肽,因其强大的生物学活性且不易产生耐药性而受到广泛关注.人β防御素对口腔常见致病菌如黏性放线菌、牙龈卟啉单胞菌、变形链球菌、齿垢密螺旋体以及白色念珠菌具有抑制作用.其通过调节体内先天和适应性免疫发挥抗炎作用,且人β防御素可能在促进组织再生中发挥作用.近年来有不少关于人β防御素与龋病、牙髓根尖周病、牙周病、种植体周围炎、扁平苔藓以及口腔鳞状细胞癌等疾病的研究.随着人β防御素在口腔方面的深入研究,有望成为一种新型牙科材料用于临床上一些尚未解决的问题.

口腔异味是继龋病、牙周病之后最常见的口腔科就诊问题,临床上80％～90％的病理性口腔异味由口源性因素引起,称为口源性口腔异味(IOH). IOH的临床治疗包括定期洁牙、日常保健和使用抗菌药物,然而这些方式无法根除IOH,疗效短且患者不适感强,导致患者依从性差,无法达到理想的控制效果.激光在治疗时通常无需麻醉且几乎无疼痛感,因此适合用于多种口腔疾病的临床治疗.文章简要介绍IOH的病因和诊疗方式,重点总结近年来激光治疗IOH的疗效,为未来治疗IOH提供更多新的选择.

口腔是人体中微生物定植最丰富的位点之一,维持其微生态的平衡能有效促进口腔健康.唾液联合乳杆菌(Ligilactobacillus salivarius)作为联合乳杆菌的一种,有着良好的口腔定植能力及改善口腔微生态以防治疾病的潜力.目前,唾液联合乳杆菌在口腔疾病中的应用及机制研究主要包括:通过直接抑制变异链球菌生长以及下调其致龋毒力因子葡萄糖基转移酶基因(glucosyltransferases,gtfs)表达,减少牙面黏附变异链球菌数量,防治龋病;减少牙周炎相关关键微生物,并减少伴放线菌团聚杆菌毒力因子细胞致死膨胀毒素B(cytolethal distending toxin B,CdtB)、白细胞毒素(leukotoxin,LtxA)表达,减轻牙周炎患者局部微生物刺激,同时,直接抑制巨噬细胞的丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)以及核因子NF-κB(nuclear factor NF-kappaB,NF-κB)通路激活进而抑制破骨作用,减轻牙周骨吸收;对于黏膜炎症,唾液联合乳杆菌可拮抗白色念珠菌,抑制致病性菌丝或胚管形成,防治念珠菌性口炎,还可减少金黄色葡萄球菌数量,并缓解其感染所致的巨噬细胞的toll样受体/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(toll-like receptor/phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B/mammalian target of rapamycin,TLR/PI3K/Akt/mTOR)信号通路和toll样受体/磷脂酰肌醇 3-激酶/蛋白激酶B/kappa B抑制因子/核转录因子kappaB(toll-like receptor/phos-phoinositide 3-kinase/protein kinase B/inhibitors of kappa B/nuclear factor kappa B,TLR/PI3K/Akt/IκB/NF-κB)通路激活,减轻口咽部炎症反应;通过对口腔肿瘤细胞体外研究发现,唾液联合乳杆菌可下调癌细胞蛋白激酶B/细胞周期蛋白D1(protein kinase B/cyclin D1,Akt/cyclin D1)表达,诱导肿瘤细胞的直接凋亡并降低环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达水平,改善肿瘤免疫抑制微环境.然而唾液联合乳杆菌变异多,需要更深入的研究以厘清具体菌株的临床功效、安全性及其治病机制.尽管新兴微生物研究技术已出现,但在唾液联合乳杆菌的应用尚较少.如何运用这些方法来研究唾液乳杆菌对口腔疾病的作用将是未来发展方向之一.本文对唾液联合乳杆菌在口腔领域的现存研究进行综述,以期为今后的研究提供参考.

[目的]调查上海崇明区学龄前儿童龋齿患病情况,分析影响学龄前儿童龋齿患病的相关因素,为预防学龄前儿童口腔龋齿提供参考和建议.[方法]2022年1-4月采用随机整群抽样方法,以幼儿园为整体抽取崇明区5所幼儿园939名学龄前儿童作为研究对象,通过口腔检查及问卷调查研究学龄前儿童龋齿患病率及相关因素.[结果]939名学龄前儿童中龋齿率为45.69%,学龄前儿童龋齿患病率与儿童性别无关,学龄前儿童龋齿患病率随着年龄增加而增加(P<0.001).儿童餐间或睡前进食甜品(OR=3.049,P<0.001)、牛奶加糖(OR=2.389,P=0.027)、照护人是否有龋齿(OR=1.888,P<0.001)、年龄(OR=1.758,P<0.001)、儿童常喝的饮料(OR=1.250,P=0.029)以及零食食用频率(OR=1.191,P=0.034)是导致儿童龋齿的相关因素.[结论]为了降低学龄前儿童的龋齿发生率,建议照护人进行口腔健康检查和龋齿治疗,降低龋齿致病菌的传染.同时,减少儿童食用零食、含糖饮料和乳制品的频率,并避免睡前进食甜品等不良饮食习惯.还需要培养儿童正确的刷牙方法,保证刷牙效果,督促儿童养成良好的口腔卫生习惯.