为促进木麻黄生长并解决根际土壤微生物群落结构和功能异常问题,本研究从木麻黄根瘤中筛选出具备固氮(N)、产细胞壁降解酶(蛋白酶和纤维素酶)、产生长素(IAA)、产铁载体、产氨气(NH3)、溶解磷酸盐等多种功能的8株菌株,其中LB08、LB 18、LB 19、LB42、LB46、LB63和LB69为类芽孢杆菌,LQ10为布鲁氏菌.菌液浸种试验显示:8株菌株均对木麻黄幼苗生长具有促进效果,其中菌株LB69显著提高了木麻黄种子萌发率和幼苗活力,增幅分别达19.7％和28.3％;菌株LQ10显著提升了根长和根系活力,增幅分别为48.2％和334.4％;菌株LB18和LB42分别对初期芽长和生物量积累具有最显著的促进效果,增长率分别为22.4％和32.8％.此外,浸种后幼苗多酚氧化酶、超氧化物歧化酶、过氧化物酶等的同工酶谱条带数增多,个别条带增强,酶亚型多样性增加,抗逆能力增强.综上,本文所述8株菌株的添加对植物生长及抗氧化酶活性具有促进效果,有成为生物肥料的潜力.

目的:建立蜡样芽孢杆菌性小鼠眼内炎模型，探讨蜡样芽孢杆菌强致病性的原因，以及可能与疾病预后相关的因素。方法:选取6~8周龄C57BL/6J品系小鼠，向一侧玻璃体腔注射1 μl含有100 CFU蜡样芽孢杆菌的PBS溶液，向对侧眼球注射1 μl无菌PBS作为对照。以同样方法复制表皮葡萄球菌性眼内炎小鼠模型作为疾病对照。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和ELISA检测炎性细胞因子水平。组织学、视网膜电图和透射电子显微镜检测眼内炎进程和视网膜功能。结果:蜡样芽孢杆菌在C57BL/6小鼠眼中快速生长，且明显快于表皮葡萄球菌，感染12 h后逐渐移至角膜。透射电镜结果显示，蜡样芽孢杆菌感染小鼠眼球后，色素颗粒稀疏的虹膜组织区域中细菌含量较多，而表皮葡萄球菌感染小鼠玻璃体腔后未能在眼前节检测到细菌。视网膜电图结果显示，蜡样芽孢杆菌性眼内炎小鼠的A波、B波幅度在感染6 h后显著降低，感染12 h后检测不出B波信号，且在不同时间点的降低幅度均显著高于表皮葡萄球菌性眼内炎。组织学检测发现，蜡样芽孢杆菌性眼内炎相比表皮葡萄球菌性眼内炎，其前房和玻璃体腔的炎性细胞数量显著增加，浸润程度更高，对组织结构的破坏性更强；ELISA结果显示，蜡样芽孢杆菌性眼内炎的髓过氧化物酶(MPO)活性显著强于表皮葡萄球菌性眼内炎，提示发生更严重的炎症反应。蜡样芽孢杆菌性眼内炎小鼠模型中IL-6、TNF-α和IL-1β的转录水平和蛋白质水平均明显高于表皮葡萄球菌性眼内炎模型。结论:蜡样芽孢杆菌具有快速的生长能力和迁移速率，且眼球感染后可诱发严重的眼内炎及组织结构的破坏，是导致视力丧失的重要因素。

艰难拟梭菌是一种普遍存在于人体肠道中的条件致病菌。当机体在各种诱因下出现菌群失调时，艰难拟梭菌可通过释放其特有的毒素而诱发肠道炎症反应，使患者出现从单纯的腹泻到致命的感染性休克等多种轻重不等的临床症状。近几年，我国多地陆续从患者的粪便样本中检测到BI/NAP1/027型艰难拟梭菌。该型菌株能产生更高水平的毒素和更难杀灭的芽孢，一旦暴发传播，将给全球公共卫生安全带来巨大的威胁和挑战。结合目前国内外已有的研究成果和病例报道，对BI/NAP1/027型高产毒艰难拟梭菌的流行病学特征、毒力与致病机制、分子诊断技术和治疗方式等进行归纳总结，并展望了领域内未来的研究热点和努力方向，并为日后更深入地解析其致病机制和更科学地拟定其防治方案提供了理论依据。

目的:探究致医院感染性腹泻艰难梭菌主要序列型别（ST81、ST8和ST42）之间的毒力特征、芽孢形成能力及耐药机制等方面的差异。方法:收集2017年9月至2019年9月首都医科大学附属北京友谊医院临床住院腹泻患者送检艰难梭菌培养的稀便标本816份进行艰难梭菌分离和培养。以该院主要序列型别的艰难梭菌ST81（26株）、ST8（15株）和ST42（14株）为实验菌株。应用聚合酶链反应（PCR）和酶联免疫荧光法分别检测艰难梭菌的毒素基因和毒素A/B蛋白的表达；采用平板涂布法检测艰难梭菌的芽孢形成能力；采用琼脂稀释法检测艰难梭菌对11种抗菌药物的耐药性；采用PCR方法扩增耐药基因、测序及氨基酸突变分析艰难梭菌携带的耐药基因和氨基酸的突变位点。计量资料的组间比较采用Kruskal Wallis秩和检验，率的比较采用Fisher精确检验。结果:ST81型菌株为 tcdA-tcdB+/cdtA-cdtB-毒素型别，ST8和ST42型菌株均为 tcdA+tcdB+/cdtA-cdtB-毒素型别，ST42、ST8和ST81型别菌株产生毒素A/B蛋白的产量分别为41.9、2.4和0.83，ST42和ST8组毒素A/B蛋白的产量高于ST81组，差异有统计学意义（均 P<0.001），ST42菌株毒素A/B蛋白的产量高于ST8组（ P=0.045）。ST81、ST8和ST42型菌株的芽孢形成数量分别为494×10 5 CFU/ml、160×10 5 CFU/ml和166×10 5 CFU/ml，ST81型菌株的芽孢形成数量明显高于ST8和ST42型菌株，差异有统计学意义（均 P<0.001）。ST81型菌株为多重耐药菌，对头孢曲松、莫西沙星、红霉素和克林霉素等抗菌药物均耐药，耐药率均为100%（26/26），ST8型菌株对莫西沙星的耐药率为9/15，对红霉素和克林霉素的耐药率均为11/15。ST81型别菌株对莫西沙星的耐药率高于ST8型，差异有统计学意义（ P=0.001），ST81型别对红霉素和克林霉素的耐药率高于ST8型，差异均有统计学意义（均 P=0.005）。ST42型对头孢曲松和莫西沙星的耐药率分别为0和3/14。ST81型菌株对头孢曲松和莫西沙星的耐药率均高于ST42型，差异有统计学意义（均 P<0.001）。ST81型菌株携带红霉素和克林霉素的耐药相关基因 ermB阳性率［100%（26/26）］高于ST8组（11/15），差异有统计学意义（ P=0.005）。喹诺酮类的耐药基因 gyrA和 gyrB编码的氨基酸突变分析显示，ST81和ST8型别菌株 gyrA和 gyrB基因编码的氨基酸同时发生突变，但 gyrB基因编码的氨基酸突变位点不同。ST81型菌株为82位点苏氨酸突变为异亮氨酸和426位天冬氨酸突变为缬氨酸，ST8型菌株为82位点苏氨酸突变为异亮氨酸和426位天冬氨酸突变为天冬酰胺，ST42型别菌株 gyrA基因编码的氨基酸为单突变，82位点苏氨酸突变为异亮氨酸。 结论:ST81型和ST42均为多重耐药菌，ST81型芽孢形成能力较强，ST42型别毒力较强。ST81和大部分ST8型对喹诺酮类药物的耐药性较强，需警惕多重耐药性ST81、较强毒力高耐药性ST42和ST8型菌株在医院的播散流行。

目的:探讨早产儿蜡样芽孢杆菌败血症的临床特征及诊疗情况。方法:选择2011年2月至2021年2月郑州大学第三附属医院新生儿科收治的早产儿蜡样芽孢杆菌败血症患儿进行回顾性分析，分析其临床特征和治疗结局。结果:共收治10例蜡样芽孢杆菌败血症早产儿，男女各5例，胎龄27 +2~35 +2周，出生体重940~2 430 g，起病日龄7~35 d，10例起病时均有反应差、频繁呼吸暂停，肤色发灰8例，发热7例，感染性休克7例，惊厥5例，腹胀4例；合并化脓性脑膜炎7例，合并坏死性小肠结肠炎3例。9例病初有血白细胞和血小板明显下降，C反应蛋白及降钙素原明显升高；7例化脓性脑膜炎中5例合并多发脑软化。死亡4例，存活6例中治愈3例，遗留严重神经系统后遗症3例。 结论:早产儿蜡样芽孢杆菌败血症起病急骤，进展迅速，易发生化脓性脑膜炎，病死率高，即使存活，遗留严重神经系统后遗症几率大。

气性坏疽是由梭状芽孢杆菌引起的严重的急性特异性感染，发病急骤、进展迅速，若早期不能及时诊断并进行有效治疗，往往导致截肢甚至死亡的严重后果。高压氧治疗气性坏疽始于20世纪60年代，目前高压氧治疗气性坏疽的治疗效果得到了国内外越来越多的肯定。笔者根据国内外治疗气性坏疽的研究进展和治疗现状，针对高压氧治疗气性坏疽的适宜人群、治疗时机、治疗方案以及疗程等方面进行综述。

目的:探讨大承气汤对轻症急性胰腺炎（MAP）患者的疗效及其治疗机制。方法:采用平行分组随机对照研究方法，选择2018年3月至2021年2月上海市中西医结合医院收治的68例急性胰腺炎（AP）患者。结合患者入院时病情及是否同意使用大承气汤，按照1∶1等量随机原则分为常规治疗组和大承气汤组；同时招募20例健康志愿者作为对照。两组患者均予以奥曲肽+禁食、胃肠减压、解热镇痛、抗炎、抑制胃酸和胰液分泌、维持电解质平衡等常规西医治疗；大承气汤组在常规治疗基础上口服大承气汤，每次100 mL，每日2次，连续观察7 d。记录患者治疗前后炎症指标〔白细胞计数（WBC）、C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、白细胞介素-6（IL-6）〕和胃肠功能恢复时间（首次排气时间、恢复肠鸣音时间、首次排便时间），并对粪便样本进行16S rRNA基因测序，对经质量控制等相关处理后获得的归一化数据进行多样性分析（Alpha多样性和Beta多样性）及线性判别分析效应量分析（LEfSe分析），观察MAP患者肠道微生物区系变化；采用Spearman等级相关系数分析炎症指标与肠道属水平微生物的相关性。治疗期间监测MAP患者血、尿、粪三大常规及肾功能和心电图，以评估安全性。结果:68例AP患者中，排除中重症AP患者16例、未收集到标本或自动放弃治疗患者4例，最终48例MAP患者纳入分析，常规治疗组和大承气汤组各24例。两组治疗7 d炎症指标均较治疗前明显降低，其中大承气汤组CRP、PCT、IL-6水平显著低于常规治疗组〔CRP（mg/L）：8.50（3.50，13.00）比16.00（9.25，29.75），PCT（μg/L）：0.06（0.03，0.08）比0.09（0.05，0.11），IL-6（ng/L）：6.36（3.96，10.79）比13.24（6.69，18.87），均 P<0.05〕；且大承气汤组胃肠功能恢复时间也较常规治疗组明显缩短〔首次排气时间（d）：1.62±0.65比2.80±0.65，恢复肠鸣音时间（d）：1.13±0.58比2.31±0.76，首次排便时间（d）：3.12±0.75比4.39±0.76，均 P<0.05〕。肠道菌群多样性分析显示，无论是微生物群落的多样性还是丰富度，健康对照组均最高，常规治疗组均最低；且健康对照者微生物群落与MAP患者的重合度均较小，而不同治疗方法间MAP患者的重合度相对较大。LEfSe分析显示，大承气汤降低了大肠埃希菌-志贺菌属和丹毒梭状芽孢杆菌属的相对丰度，同时提高了乳杆菌属、罗姆布茨菌属、布劳特菌属3个有益菌属的相对丰度；在MAP患者肠道中，黏液乳杆菌属和联合乳杆菌属均明显富集。相关性分析显示，大肠埃希菌-志贺菌属与WBC、CRP、PCT、IL-6这4个炎症指标均呈显著正相关（ r值分别为0.31、0.41、0.57、0.43，均 P<0.05）；其他菌属与炎症指标无明显相关性。治疗过程中，MAP患者血、尿、粪三大常规及肾功能和心电图指标均未见明显异常。 结论:大承气汤可通过调节MAP患者肠道微生物区系的组成，抑制炎症反应，促进肠道微生态平衡和胃肠功能恢复，改善肠道屏障功能；治疗期间未出现明显的不良反应。

目的:了解一株分离自临床血液标本中罕见菌——阿尔塔米拉金色单胞菌( Aureimonas altamirensis)的生物学特点、鉴定方法、基因组结构和临床意义。 方法:对一株血培养分离菌的培养特性、简单生化特征观察了解；用实验室常规的生化鉴定仪、MALDI-TOF质谱仪和16S rRNA基因序列分析鉴定分离菌，并将测得的16S rRNA基因序列与相关菌株构建16S rRNA系统进化树；对分离菌基因组进行测序和组装，利用相关软件对基因组作基因预测和功能注释。将分离菌与GenBank数据库中收录的相近菌株作基于31个House-Keeping基因进化树分析和全基因组同源核苷酸平均一致性(average nucleotide identity，ANI)分析。结果:分离菌为过氧化氢酶、脲酶、氧化酶反应阳性的革兰阴性无芽孢需氧小杆菌，在血平板上生长缓慢，不能被自动化细菌生化鉴定仪和MALDI-TOF质谱鉴定仪可靠鉴定，16S rRNA基因序列分析和进化树显示：该菌16S rRNA基因序列与GenBank收录的NML070722和IARI-ABL-26阿尔塔米拉金色单胞菌16S rRNA基因序列(序列号为EU442518.1和KC581669.1)一致性最高，相似性均为99.93%。全基因测序结果表明该菌基因组(国家微生物科学数据中心基因序列号：NMDC60043566)总长为4 332 458 bp，GC含量65.14%；编码4 088个基因，功能基因注释显示功能基因主要富集于蛋白质、氨基酸、碳水化合物转运和代谢类功能区，致病基因分析预测到两个可靠性高毒力因子基因，未预测到耐药基因。基因组House-Keeping基因进化树分析显示该菌与阿尔塔米拉金色单胞菌DSM21988和C2P003(NCBI基因组序列号为GCF 001463885.1和GCF 000800175.1)高度同源，但全基因组ANI分析显示其基因组与两菌存在较大差异。结论:在国内临床标本中分离出罕见的阿尔塔米拉金色单胞菌，其生物学和基因组特点还没有被充分认识，目前常规方法难以正确鉴定，其对免疫低下患者的致病性和在临床标本中分离的意义可能还需要更多的病例研究。

目的:探讨不同分娩及喂养方式对特应性皮炎（AD）婴儿肠道菌群的影响。方法:收集2019年7月至2020年12月在武汉市第一医院皮肤科就诊的33例1 ~ 12月龄AD婴儿，以30例健康婴儿为对照，AD患儿与健康对照根据不同的分娩方式和喂养方式分组。取婴儿粪便提取总DNA，PCR扩增细菌的16S rRNA基因V1 ~ V9区，应用PacBio Sequel测序仪进行高通量测序，采用Wilcoxon秩和检验比较各组菌群在属、种水平上的构成差异，选择差异菌群相对丰度与嗜酸性粒细胞计数及AD皮疹严重程度（SCORAD）评分做相关性分析。结果:顺产对照组（11例）、剖宫产对照组（19例）、顺产AD组（11例）、剖宫产AD组（22例）中相对丰度较高的5个菌属分别为双歧杆菌属、拟杆菌属、韦荣球菌属、链球菌属、大肠杆菌属。配方奶粉喂养对照组（7例）、母乳喂养对照组（12例）、混合喂养对照组（11例）、配方奶粉喂养AD组（12例）、母乳喂养AD组（8例）、混合喂养AD组（13例）中相对丰度较高的5个菌属分为双歧杆菌属、拟杆菌属、梭状芽孢杆菌属、韦荣球菌属、大肠杆菌属。线性判别分析（LEfSe）显示，不同分娩方式对照组和AD组间未见显著差异性菌群；而在不同喂养方式AD组和对照组中，配方奶粉喂养AD组阿克曼菌属、嗜黏蛋白阿克曼菌分别为属水平（LDA值= 4.78）和种水平（LDA值= 4.91）差异性最大的菌群。配方奶粉喂养AD组婴儿肠道阿克曼菌属和嗜黏蛋白阿克曼菌相对丰度（数值相等，均为9.60% ± 0.72%）均高于配方奶粉喂养对照组（均为2.50% ± 0.83%， Z = 1.66， P = 0.048）、混合喂养AD组（丰度值均为0， Z = 2.26， P = 0.012）及母乳喂养AD组（丰度值均为0， Z = 1.85， P = 0.032）。AD患儿中肠道阿克曼菌属及嗜黏蛋白阿克曼菌的相对丰度与SCORAD评分均呈正相关（ ρ = 0.384、0.387，均 P < 0.05）。 结论:不同分娩方式对AD及健康婴儿肠道菌群影响无显著差异，配方奶粉喂养AD患儿肠道阿克曼菌属和嗜黏蛋白阿克曼菌相对丰度升高，可能参与AD的发病。

成人巨结肠类缘病（Hirschsprung′s allied disease，HAD）由结肠壁先天神经节细胞减少缺如或发育不良引起，起病隐匿且较为罕见，缺乏有效客观检查手段。此病偶可继发肠道溃疡，合并难辨梭状芽孢杆菌感染，应充分积极药物治疗，必要时需尽早选择手术治疗。