目的:通过体内外模型观察牙周炎局部组织内皮细胞在炎症环境下是否发生焦亡，为探究牙周炎发病机制提供实验依据。方法:根据牙周病2018年新分类标准收集无全身疾病、牙周健康者及Ⅲ~Ⅳ期C级牙周炎患者的牙龈组织，免疫组化染色检测牙龈组织中焦亡标志性蛋白消皮素D（GSDMD）的表达水平及分布情况；每组通过结扎3只小鼠上颌第二磨牙2周建立牙周炎模型（结扎组），使用显微CT（micro-CT）检测小鼠牙槽骨吸收情况（以不做结扎处理的小鼠作为对照组）；使用免疫荧光染色对健康及炎症小鼠牙龈组织中血管内皮细胞血小板内皮细胞黏附分子（CD31）与GSDMD共定位进行定量分析；体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs），分别以质量浓度为0.5、1.0、2.5、5.0、10.0 mg/L牙龈卟啉单胞菌（Pg）脂多糖（LPS）联合腺苷三磷酸（ATP）处理HUVECs，同期设置0 mg/L Pg-LPS组为对照组。使用扫描电镜观察 HUVECs形态，蛋白质印迹法检测GSDMD的N端结构域（GSDMD-N）蛋白表达，细胞免疫荧光染色检测GSDMD蛋白表达及分布，细胞计数试剂盒（CCK-8）检测HUVECs的增殖能力，碘化丙啶（PI）染色检测HUVECs细胞膜的完整性。结果:免疫组化结果显示，牙周炎患者牙龈组织中GSDMD主要分布于血管周围，且表达水平较健康组织显著升高；micro-CT结果显示，结扎组小鼠上颌第二磨牙周围牙槽骨吸收较对照组小鼠显著增多（ t=8.88， P<0.001）；免疫荧光染色结果显示，结扎组小鼠牙龈组织中血管内皮细胞GSDMD与CD31存在明显的共定位；扫描电镜结果显示，在不同浓度Pg-LPS联合ATP模拟的炎症环境中，HUVECs细胞膜上出现不同大小的孔洞，呈现典型的细胞焦亡形态，其中2.5 mg/L Pg-LPS+ATP组细胞膜上孔洞最多且扩张融合，细胞有裂解死亡的趋势。蛋白质印迹法结果显示，2.5和5.0 mg/L Pg-LPS+ATP组焦亡标志性蛋白GSDMD-N表达显著高于对照组（ F=3.86， P<0.01）；细胞免疫荧光结果显示，2.5 mg/L Pg-LPS+ATP组较对照组GSDMD平均荧光强度升高最显著（ F=35.25， P<0.001）。CCK-8结果显示，0.5、1.0、2.5、5.0和10.0 mg/L Pg-LPS+ATP组细胞增殖相对值（分别为0.52±0.07、0.57±0.10、0.58±0.04、0.55±0.04和0.61±0.03）均显著低于对照组（1.00±0.02）（ F=39.95， P<0.001）。PI染色结果显示，PI阳性细胞数占比在2.5 mg/L Pg-LPS+ATP组最高［（56.07±3.22）%］（ F=88.24， P<0.001）。 结论:牙周炎症环境中内皮细胞发生明显的焦亡现象，提示内皮细胞焦亡可能是造成牙周炎发生的重要致病因素。

患者女，28岁。因前胸及双上肢伸侧毛细血管扩张斑合并四肢色素减退斑10余年就诊。10余年前无明显诱因前胸部及双上肢伸侧出现散在分布的毛细血管扩张斑，怀孕时明显加重，皮损渐波及面颈部，且密集分布。生育后面颈部毛细血管扩张斑逐渐消失，前胸及双上肢皮损较前减少，无明显自觉症状。与此同时，四肢出现孤立性类圆形或不规则形色素减退斑片，周边皮肤呈暗红色，双侧前臂有散在毛细血管扩张斑叠加于色素减退斑上，双上肢下垂一段时间后，色素减退斑及周围暗红色皮肤显著，抬高患肢后，色素减退斑自然消失，呈正常皮肤，毛细血管扩张斑无明显变化（图1）。自患病以来，患者偶有鼻出血症状，无牙龈出血，无胃肠道出血，无肌肉酸痛，无皮肤硬化或萎缩等其他不适症状。患者否认家族中有类似疾病史，否认长时间日光曝晒史，否认烟酒史和冶游史。体检：各系统未见明显异常。皮肤科检查：前胸部及双上肢伸侧散在分布毛细血管扩张斑，直径3 ~ 5 mm，无皮肤萎缩，Darier征阴性；四肢孤立性色素减退斑，斑片互不融合，呈类圆形或不规则形，直径10 ~ 20 mm不等，周围皮肤呈粉红色，境界清楚，患肢下垂或寒冷环境下，色素减退斑及周围暗红色皮肤显著，抬高患肢数分钟后，色素减退斑消失。凝血功能：凝血酶原活动度129%（参考值：88% ~ 120%，下同），凝血酶原时间10 s（10.4 ~ 12.6 s），纤维蛋白原4.2 g/L（2 ~ 4 g/L），凝血酶时间为15.7s（16 ~ 21 s）；肝肾功能：白蛋白37.2 g/L（40 ~ 55 g/L）；性激素：睾酮为0.047 μg/L（0.06 ~ 0.8 μg/L），泌乳素为4.470 μg/L（4.79 ~ 23.3 μg/L）；血尿常规、传染病相关抗原/抗体（包括乙型肝炎、丙型肝炎、HIV、梅毒）、抗核抗体谱均无异常；心电图示窦性心律不齐；双侧乳腺B超示乳腺多发囊性结节，美国放射协会制定的乳腺影像诊断规范BI-RADS分类3类；腹部B超及超声心动图均无异常。患者自诉近3个月来有轻度失眠症状，汉密尔顿焦虑量表评分为16分（肯定有焦虑）。右上肢伸侧皮损病理结果示：表皮增生伴角化过度，真皮浅层少量淋巴单核细胞浸润，小血管轻度增生，见个别肥大细胞（图2A）。特殊染色：甲苯胺蓝个别细胞（+）（图2B）。

目的:评估牙体牙髓病学智慧课堂教学模式在口腔本科教学中的应用效果。方法:通过微课、慕课等紧密融合临床实际和前沿进展的在线资源，依托医教云APP平台等信息技术，中山大学光华口腔医学院牙体牙髓病学教研室将构建的新型牙体牙髓病学智慧课堂教学模式，先后应用于2017级（110人）和2018级（107人）本科生的牙体牙髓病学教学（试验组），并于2020和2021年进行理论考试；2016级本科生（111人，对照组）使用传统方式教学，于2019年进行理论考试。对2018级本科生进行问卷调研，调查学生对牙体牙髓病学智慧课堂的使用感受，并通过比较2016、2017和2018级学生线下理论考试成绩评估智慧课堂教学的应用效果。结果:问卷调查显示2018级学生对于智慧课堂教学的整体形式认可，75.2%（79/105）的学生对教学过程非常满意或满意，认为其能增强学习兴趣和积极性，提高自主学习能力，有利于知识点的理解和记忆以及增加专业知识的延伸拓展，37.1%（39/105）的学生认为智慧课堂教学未能有利于师生间的互动交流和提升学习效率。比较2019至2021年学生期末理论考试成绩发现，2021和2020年学生的平均分［分别为（78.79±9.88）、（76.45±8.33）分］均显著高于2019年［（67.67±10.58）分］（ t=6.77， P<0.001； t=8.51， P<0.001）；2021年平均分与2020年相比差异无统计学意义（ t=1.79， P=0.223）。 结论:智慧课堂的应用提升了牙体牙髓病学教学的效果，值得进一步推广，远期可为口腔医学的教学提供有益参考。

患者，女性，年龄58岁，身高157 cm，体质量47 kg，ASA分级Ⅲ级，因右肺神经内分泌癌10月余，呼吸困难7 h入院。既往史：右肺神经内分泌癌伴淋巴结转移10月余，顺铂＋依托泊甙化疗1疗程，因患者无法耐受而未行后续化疗。入院查体：一般情况差，呼吸急促，吸气相三凹征，听诊可闻及喘鸣音，无创BP 168/125 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，HR 85次/min，未吸氧状态SpO 2 83%。术前1周胸部CT示：右肺上叶前段可见1个大小约0.9 cm×0.7 cm的结节；纵膈内多发肿大淋巴结，部分融合，部分内见坏死，大者位于4组，大小约6.2 cm×4.9 cm，增强后不均匀强化；右头臂静脉、胸段气管、左右主支气管及其分叉处受压变扁，最窄处约0.3 cm(右主支气管)；心包积液。心电图示：窦性心动过速107次/min，部分导联T波改变。动脉血气分析示：pH值7.49，FiO 2 41%, PaO 2 130 mmHg, PaCO 2 31 mmHg，乳酸浓度1.2 mmol/L。血常规、肝肾功能、电解质和凝血功能均未见异常。修订版医学研究委员会呼吸困难量表分级4级。气道评估：张口度正常，Mallampati分级Ⅲ级，甲颌距5.5 cm，小下颌畸形，上牙和下牙均重叠错位，考虑为困难气道。术前诊断：(1)气管支气管狭窄；(2)呼吸功能衰竭；(3)纵膈继发恶性肿瘤；(4)右肺恶性肿瘤神经内分泌癌；(5)心包积液。拟于全身麻醉下行急诊Y型覆膜气管支架置入术。

目的:评价下颌骨定位导板在腓骨瓣游离移植修复单侧下颌骨缺损中定位髁突位置的作用。方法:回顾性分析2017年1月—2018年12月于南京市口腔医院应用下颌骨定位导板进行下颌骨节段性截骨后腓骨游离移植修复的10例患者的临床资料。其中，男7例、女3例，年龄22～65岁。下颌骨成釉细胞瘤4例，下颌骨中央性癌2例，下颌牙龈鳞癌4例；Brown Ⅰ类缺损7例，Brown Ⅱ类缺损3例。术前计算机模拟手术方案，3D打印数字化导板，术中应用数字化导板精确重建下颌骨，术后评估并发症的发生情况，利用图像融合技术评估残余下颌骨位置与手术设计中对应位置的偏差情况，并通过锥形束CT对比手术前后双侧颞下颌关节间隙的改变来评估髁突位置变化。结果:手术导板在术中均能顺利就位，腓骨瓣均存活，手术时间(482.56±59.83)min。1例患者术后即出现轻度张口受限，张口度2.5 cm，其余患者未出现钛板外露、术创感染、颞下颌关节区疼痛等并发症。所有患者术后面容对称，咬合关系良好。术后图像融合显示术后残余下颌骨位置与术前对应位置相比平均偏差为(－0.69 ± 2.28)mm。锥形束CT结果显示，术后双侧颞下颌关节上间隙、前间隙、后间隙与术前比较差异均无统计学意义( P值均>0.05)，髁突位置较术前无明显改变。 结论:下颌骨定位导板辅助游离腓骨修复下颌骨节段性缺损能有效定位残余下颌骨及髁突位置。

患儿男，10岁，因口唇红斑，全身多发斑丘疹3个月余于2020年8月就诊。患儿3个月余前无明显诱因口唇出现暗红斑，无明显痒痛等不适症状，未予重视；后躯干出现紫灰色斑疹、斑丘疹，左手中指指甲变薄，出现纵裂，自行外用药物（具体不详）治疗，未见好转遂就诊。患儿为第1胎第1产，足月顺产，既往体健，按序接种疫苗，否认输血史。否认家族遗传病史，双亲否认类似病史。体检：各系统检查无明显异常。皮肤科检查：口唇黏膜可见紫红色斑片，唇缘少量白色鳞屑（图1A）；舌背部可见乳头瘤样增生，部分融合，上覆乳白色膜样物质，双侧颊黏膜未见白色网纹结构，口腔内未见龋齿及银汞充填物，全口牙龈未见肿胀和充血（图1B）；躯干散在紫灰色丘疹、斑丘疹，表面可见少许鳞屑，不易刮除（图1C）；左手中指甲板变薄，可见甲纵嵴，其余指（趾）甲未见异常（图1D）。实验室检查：血常规、尿常规、肝肾功能、甲状腺功能（甲状腺素、游离甲状腺素、三碘甲腺原氨酸、游离三碘甲腺原氨酸和促甲状腺激素）、病毒性肝炎（甲、乙、丙、戊型）抗原抗体检测均未见异常；抗核抗体阳性（1∶100），抗中性粒细胞胞质抗体阴性。甲真菌镜检阴性。皮肤镜示唇部紫红色背景下清晰的白色网状条纹及多发放射状血管及线状血管（图1E）；舌背部暗紫红色背景，多发乳头瘤样增生，上覆乳白色伪膜状物质弥漫分布，部分融合呈玫瑰花状，边缘可见白色网状结构（图1F）；躯干皮损为灰紫色背景下多发蓝灰色点，部分区域可见线状血管（图1G）；左手中指甲板变薄，甲纵嵴（图1H）。背部皮损组织病理：表皮轻度角化过度，基底细胞局灶性液化变性，真皮浅层带状淋巴细胞为主的炎症细胞浸润，色素失禁明显（图2）。

《中华口腔医学杂志》砥砺前行70载，见证了我国牙周病学从蹒跚起步、历经曲折到创新发展的艰辛历程。本文旨在回顾《中华口腔医学杂志》创刊至今发表的牙周病学相关论文，并依据时代特征将我国牙周病学的发展归纳为蹒跚起步、被迫停滞、蓬勃发展、规范创新及学科融合5个阶段。我国牙周病学研究从最初的借鉴、参考，到接近国际水平并深入和创新，最终形成具有中国特色的牙周病学研究体系，在临床诊治、基础研究、牙周医学以及学科融合等方面取得了丰硕成果。虽然我国牙周病学现状与发达国家相比仍有差距，但这些代表性研究展示了一代代牙周病学者的不懈努力，为我国牙周病学的创新与发展奠定了坚实基础。

目的:探索一种能辅助下颌水平阻生第三磨牙拔除的序列分牙导板的数字化设计制作方法，初步评价其可行性，以期为口腔临床应用提供参考。方法:选择2021年3月至2022年1月于北京大学口腔医学院·口腔医院综合科就诊的下颌第三磨牙低位水平阻生患者20例，其中男性11例，女性9例，年龄（30.2±2.8）岁。术前拍摄锥形束CT显示牙根与下颌管直接接触，取患者口内全牙列范围印模、进行牙颌模型光学扫描。通过Mimics24.0、Geomagic Wrap 2021、Magics21.0等软件对患者的锥形束CT数据、光学扫描数据进行三维重建、解剖结构提取、配准融合，以及进行序列分牙导板（含截冠导板、分根导板）结构的设计，然后三维打印钛金属导板，导板在牙颌模型试戴确认后，辅助医师进行分牙操作。观察导板是否就位、分牙次数、牙齿分块与术前设计匹配度、手术时间及是否有并发症。结果:本研究成功打印20例分牙导板，均在患者口内就位良好，平均分牙次数3.4次，牙齿分块与术前设计较匹配，导板平均手术时间（29.2±9.8）min，未出现骨皮质穿孔等并发症。结论:初步验证在下颌阻生第三磨牙拔除术中采用序列分牙导板辅助分牙操作可准确实现术前分牙设计的效果，有望为提高手术精度、保证安全性提供一种数字化解决方案，其精度与安全性需要进一步更大样本量的研究评估。

无托槽隐形矫治的成功依赖于合理的方案设计、良好的患者配合以及高质量的复诊监控。高质量的复诊监控要求正畸医师能较好地完成对牙齿移动的实时监测，包括评估牙齿位置是否与矫治方案一致，以及根骨关系是否安全合理。然而，临床上进行频繁的放射性检查并不现实。在数字化技术快速发展的今天，基于生物力学原理、图像处理算法及多模态数据融合的方法均显示出监测牙齿移动的临床应用潜力。本文对这些方法的研究进展及其在监测牙齿移动的应用逐一介绍，以供临床医师参考。

目的:探讨正畸治疗对青少年和成人牙髓体积影响的差异，以期更好地控制正畸临床治疗风险。方法:回顾性收集2019年1月至2022年3月于重庆医科大学附属口腔医院正畸科接受正畸治疗的62例错 畸形患者的锥形束CT数据。按年龄将患者分为2组（每组31例）：青少年组，年龄13~17岁，其中男性17例，女性14例；成人组，年龄21~25岁，其中男性12例，女性19例。使用锥形束CT数据对正畸治疗前后双侧上颌第一磨牙（UM1）和下颌中切牙（L1）的牙髓及牙体组织进行重建，并测量UM1及L1的牙髓体积（UM1 P和L1 P）、UM1髓室体积（UM1 PC）和根管体积（UM1 RC）、L1根长（L1 RL）、UM1近中颊根长度（UM1 RL），以及UM1中央窝融合处至髓室顶（H1）、髓室底（H2）、根部分离最近点（H3）及根部分离最远点（H4）水平的距离及髓室高度（H5）。计算两组正畸治疗前后各指标变化量及其绝对值，使用配对样本 t检验比较同组各指标正畸治疗前后差异，使用独立样本 t检验比较两组各指标变化量绝对值的差异。采用Pearson相关性分析评估H5、根长与牙髓体积变化量之间的潜在相关性。 结果:正畸治疗前后，成人组L1 P差异无统计学意义（ t=-0.03， P=0.975），UM1 P、UM1 PC、UM1 RC差异均有统计学意义（ t=9.98， P<0.001； t=9.04， P<0.001； t=6.69， P<0.001）。正畸治疗前后，青少年组L1 P、UM1 P差异均有统计学意义（ t=2.25， P=0.029； t=6.30， P<0.001）。两组UM1 P、UM1 PC、L1 P变化量绝对值［青少年组分别为（19.75±9.58）、（15.07±7.65）和（1.89±6.29）mm 3；成人组分别为（13.33±9.41）、（9.16±7.05）和（0.02±4.66）mm 3］差异均有统计学意义（ t=3.77， P<0.001； t=4.48， P<0.001； t=2.34， P=0.048）。两组UM1 RC变化量绝对值的差异无统计学意义（ t=0.86， P=0.391）。青少年组与成人组L1 RL、H1及H5变化量绝对值［青少年组分别为（0.54±0.41）、（0.38±0.27）和（0.71±0.33）mm；成人组分别为（0.78±0.62）、（0.26±0.20）和（0.57±0.28）mm］差异均有统计学意义（ t=-2.43， P=0.017； t=2.96， P=0.004； t=2.57， P=0.011），而两组UM1 RL、H2、H3及H4变化量绝对值差异均无统计学意义（ t=-0.85， P=0.400； t=0.43， P=0.669； t=-0.50， P=0.619； t=1.46， P=0.148）。此外，H5和UM1 RL变化量与UM1 P变化量呈弱相关和极弱相关（ r=0.35， P<0.001； r=0.19， P=0.030），而L1 RL变化量与L1 P变化量不相关（ r=0.11， P>0.05）。 结论:正畸治疗对青少年和成人牙髓体积的影响存在差异。