肝硬化并发症的管理是改善肝硬化患者临床结局的重要措施。临床医师除了关注常见或危急并发症外，也需要关注血小板减少症、门静脉血栓(PVT)形成等并发症，才能为肝硬化患者提供完整的病情评估和全面的治疗。为此，本期执行主编徐小元教授组织了重视肝硬化"易被忽视"并发症的重点，并对肝硬化"易被忽视"并发症的诊治现状进行了评述（徐京杭等，第481 ~ 483页）。PVT是肝硬化较常见的并发症，丁惠国教授等系统地分析了Janus激酶/信号转导与转录激活子信号通路活化、血管性血友病因子表达增加、肠道菌群及其代谢产物三甲胺-N-氧化物在肝硬化PVT形成中的作用，指出它们可能是肝硬化性PVT防治的新靶点（王宇威等，第484 ~ 488页）。肝硬化并发血小板减少症（TCP）可引起患者的出血风险增加和侵入性操作后的高出血风险，关玉娟教授等总结了肝硬化并发TCP的主要机制以及相应的临床管理策略（李剑萍等，第489 ~ 492页）。低白蛋白血症是失代偿期肝硬化的重要临床特征之一，其结构和功能的完整性对于其正常生理作用至关重要，由此提出了"有效白蛋白浓度"的概念。谢雯教授等介绍了有效白蛋白的检测方法及其最新检测技术液相色谱串联质谱和电子顺磁共振的原理及其在有效白蛋白检测中应用的新进展（李梦琪等，第493 ~ 496页）。

目的:探讨经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)治疗急性心肌梗死(AMI)的效果及对内皮功能和心功能的影响。方法:选取2020年5月至2022年9月黄淮学院附属驻马店市中心医院收治的98例急性心肌梗死患者作为研究对象，采用随机数字表法将患者分为对照组和PTCA组，每组患者各49例。PTCA组患者实施PTCA进行治疗，对照组患者则给予常规静脉溶栓治疗。比较两组患者治疗后的临床疗效及不良事件发生。采用超声心动图检测两组患者左心室舒张末容积(LVEDV)、左心室收缩末容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)水平；采用一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血管性假血友病因子(vWF)检测试剂盒检测两组患者血清NO、ET-1、vWF水平。组间计量数据比较采用 t检验。 结果:PTCA组患者的临床治疗总有效率[46例(93.88%)]明显高于对照组患者[38例(77.55%)]，差异有统计学意义( t＝5.333， P<0.05)。PTCA组患者LVEDV[(136.01±4.46) ml]、LVESV[(69.68±2.06) ml]水平明显低于对照组患者LVEDV[(155.24±4.87) ml]、LVESV水平[(82.41±2.37) ml]，差异有统计学意义( t＝20.41、28.36， P<0.05)；PTCA组患者LVEF[(59.60±2.12)%]水平明显高于对照组患者[(50.67±1.47)%]，差异有统计学意义( t＝24.25， P<0.05)。PTCA组患者血清NO浓度[(62.31±3.53) μmol/L]明显高于对照组患者[(49.93±2.78) μmol/L]，差异有统计学意义( t＝19.30， P<0.05)；PTCA组患者血清ET-1浓度[(62.37±2.91) ng/L]、vWF浓度[(6.64+0.26) ng/ml]明显低于对照组患者血清ET-1浓度[(72.73±2.68) ng/L]、vWF浓度[(8.01±0.21) ng/ml]，差异有统计学意义( t＝18.34、29.26， P<0.05)。PTCA组患者治疗后不良事件的总发生率[3例(6.12%)]明显低于对照组患者[8例(20.41%)]，差异有统计学意义( t＝4.188， P<0.05)。 结论:PTCA的实施可显著提升急性心肌梗死的临床治疗疗效，有效改善患者的心功能和血管内皮功能，并降低患者的不良事件发生率。

随着早产儿和危重新生儿救治成功率的提高、血管导管的广泛使用，以及诊断方法的改进，新生儿血栓越来越受到关注。新生儿凝血系统发育不完善，其成熟度与胎龄呈正相关。新生儿高活性的血管性血友病因子和低水平的凝血抑制剂形成不稳定的止血平衡系统，尤其是早产儿和危重新生儿更容易出现出血或血栓并发症。目前对新生儿血栓的管理尚无统一规范，本文针对新生儿导管相关性血栓的重点关注人群、临床评估、治疗指征、治疗方案等要点进行综述。

由于传统再灌注治疗的时间窗较窄且存在再灌注损伤风险，故而从病理生理学角度对缺血性卒中的发病机制展开研究，探索减轻再灌注损伤的方法。文章阐述了血管性血友病因子(von Willebrand factor, vWF)与血小板糖蛋白(platelet glycoprotein, GP)Ⅰb的功能及其在止血、血栓形成和炎症中的作用，认为通过药物阻断vWF-GPⅠb的相互作用可能有助于缺血性卒中的治疗，并进一步讨论了其在缺血性卒中和缺血性脑损伤中的重要临床意义。

目的:探讨维持性血液透析（MHD）联合左卡尼汀对慢性肾衰竭患者血管硬化及血管内皮功能的影响。方法:前瞻性选择2019年6月至2020年5月山东省单县中心医院收治的接受MHD治疗的102例慢性肾衰竭患者，按随机数字表法分为观察组（53例）和对照组（49例），对照组采用MHD治疗，观察组在对照组治疗的基础上联合左卡尼汀治疗，两组均治疗6个月。比较两组治疗前及治疗后肾功能指标和核因子-κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等微炎性反应指标及晚期氧化蛋白产物（AOPP）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等氧化应激指标，采用飞利浦彩色多普勒超声诊断仪观察颈动脉管壁情况，比较两组治疗前后内皮素-1（ET-1）水平和血管反应性充血指数（RHI）。结果:两组治疗后血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）比较差异无统计学意义（ P>0.05）；观察组治疗后TNF-α及NF-κB低于对照组[（20.22 ± 7.15） μg/L比（26.14 ± 5.96） μg/L、（6.10 ± 0.80） mg/L比（6.55 ± 1.10） mg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。观察组治疗后AOPP、MDA低于对照组，GSH-PX水平高于对照组[（78.52 ± 17.41） μmol/L比（97.96 ± 18.29） μmol/L、（4.44 ± 1.02） μmol/L比（6.07 ± 1.26） μmol/L、（110.14 ± 22.17） mg/L比（90.63 ± 19.28） mg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。观察组治疗后脉搏波传导速度（PWV）和ET-1、血管性假血友病因子（vWF）水平低于对照组[（7.29 ± 0.59） m/s比（7.89 ± 0.63） m/s，（44.15 ± 10.27） ng/L比（52.41 ± 12.74） ng/L，（30.26 ± 7.45） U/L比（35.71 ± 6.23） U/L]，RHI高于对照组（1.54 ± 0.25比1.45 ± 0.20），差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:左卡尼汀联合用于MHD治疗中可缓解微炎性反应和氧化应激反应，改善血管内皮功能，降低动脉硬化的发生。

获得性凝血因子缺乏症是一组由于各种原因导致患者血浆中凝血因子活性下降引起的获得性出血性疾病，包括获得性凝血因子Ⅰ（FⅠ）（纤维蛋白原）、FⅡ（凝血酶原）、FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ、FⅩⅢ和血管性血友病因子（vWF）缺乏。其发病机制主要包括凝血因子合成减少（如肝脏疾病、维生素K缺乏等）、消耗或破坏增多[如弥漫性血管内凝血（DIC）]及产生抗凝血因子抗体（自身免疫性疾病、恶性肿瘤等）等 [1]。其中，由患者体内产生抗凝血因子抗体引起的获得性凝血因子缺乏症较为罕见，且临床表现异质性较大，目前对其诊断及治疗较为复杂。本文从发病机制、临床特点、诊断及治疗等方面对由抗凝血因子抗体引起的获得性凝血因子缺乏症进行综述。

一例28岁女性，孕期常规体检发现凝血因子Ⅷ活性（FⅧ∶C）<1%、血管性血友病因子抗原（VWF∶Ag）<1%。二代测序未发现其VWF基因外显子区域存在致病变异。由于该患者临床表现与Ⅲ型血管性血友病（VWD）临床特征不符，因此采用三代测序技术对该患者及其家系成员进行全基因组测序，发现该患者父系家族中有多位成员中携带VPS33B基因杂合变异c.869G>C，携带该变异的家系成员均有不同程度的VWF水平降低（39%～56%）。同时，先证者还检出GP1BA基因杂合变异c.1474dupA，ACMG及Clinvar数据库判断该变异与"血小板型假性VWD"相关。VPS33B基因杂合变异导致的VWF水平降低家系为国际首次报道，VPS33B基因与GP1BA基因双重杂合变异引起血浆VWF水平严重降低病例之前也未见报道。

目的:探讨血红素加氧酶-1(HO-1)修饰的骨髓间充质干细胞(BMMSCs)在改善大鼠减体积移植肝脏的微循环中的作用。方法:贴壁法分离培养BMMSCs，转染HO-1/腺病毒(Adv)构建HO-1/BMMSCs。"二袖套"法建立大鼠原位50%减体积肝移植急性排斥反应模型，术后即刻分别注射生理盐水(NS)、BMMSCs或HO-1/BMMSCs单细胞悬液1 ml，观察存活的入组大鼠术后即刻、3、7和14 d的指标变化，每组每个时间点5只大鼠。通过生化检测线粒体型天门冬氨酸氨基转移酶同工酶(mAST)的水平；化学比色法检测肝组织中Na ＋-K ＋-ATP酶活力；透射电镜技术检测术后7 d时的肝细胞线粒体超微结构；Power Lab检测肝移植术后7d时的门静脉压力；Western blot检测移植肝内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血管性假血友病因子(vWF)的表达水平；HE染色观察肝病理学改变；免疫组化观察肝组织vWF的表达情况；ELISA检测血清中透明质酸(HA)的水平。 结果:HO-1/BMMSCs能显著减轻50%减体积肝移植急性排斥反应模型中移植肝的病理损伤及排斥反应，改善线粒体损伤及能量代谢，同时能显著促进eNOS的表达，抑制iNOS的表达，降低门静脉压力，显著促进肝窦vWF的表达及HA的降解，保护肝窦内皮细胞，进而改善肝脏微循环，与NS组和BMMSCs组比较差异具有统计学意义( P<0.05)。 结论:HO-1/BMMSCs可以通过改善肝脏微循环，发挥保护大鼠减体积移植肝的作用。

目的:建立大鼠肺动脉内皮细胞(PAEC)、肺静脉内皮细胞(PVEC)以及肺微血管内皮细胞(PMVEC)的体外分离和培养方法，分析3种肺血管内皮细胞的生物学特征及功能。方法:本研究为实验研究。精分1只雄性SD大鼠肺动脉、肺静脉，肺组织取边缘剪碎，各样本分别用混合酶液消化，以血小板-内皮细胞黏附分子(PECAM-1/CD31)免疫磁珠法分选内皮细胞，用内皮细胞专用培养基培养。倒置显微镜下观察3种肺血管内皮细胞的形态差别，通过免疫荧光鉴定各组细胞纯度。通过免疫荧光和Western blot观察3组细胞血管性血友病因子(vWF)和平滑肌激动蛋白抗体(α-SMA)蛋白表达情况。通过基质胶体外成环实验比较3组细胞1.5、2.5、3.5、4.5、5.5、6.5、7.5 h成环情况。采用SPSS 22.0和FlowJo 10软件进行统计学分析和统计作图。结果:3组细胞24 h后均迅速贴壁，vWF免疫荧光染色均为阳性。3组细胞形态均为铺路石状，其中PAEC为典型的铺路石状，大多数呈椭圆形；而PVEC、PMVEC形态更细长。免疫荧光显示PVEC和PMVEC细胞浆内少量α-SMA蛋白弥散表达[(0.16±0.03)、(0.23±0.01)]，而PAEC中几乎观察不到α-SMA蛋白表达(0.06±0.01)。随着时间推移，3种肺血管内皮细胞成环周长均呈先上升后下降趋势，其中PVEC组成环长度最长。3组细胞成环周长在组间、时点间、时间和组间交互作用差异均具有统计学意义( P值均<0.01)。 结论:该方法所获得的3种肺血管内皮细胞纯度高，可在体外稳定培养。3种血管内皮细胞生物学功能有差别，其中PVEC体外成环能力最强。PAEC细胞表达α-SMA蛋白量最少。

目的:观察和比较不同浓度糖皮质激素(GC)对骨微血管内皮细胞(BMECs)和成骨细胞(OBs)活性和凋亡的影响。方法:从Sprague-Dawley大鼠股骨中分离和培养BMECs和OBs，通过血管性血友病因子(vWF)免疫荧光染色鉴定BMECs，碱性磷酸酶(ALP)染色和茜素红S染色鉴定OBs。分别用0.0、0.1、0.2、0.3和0.4 mg/ml的GC处理细胞，细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测BMECs和OBs的活性，膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)染色和原位缺口末端标记法(TUNEL)/4’，6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色检测BMECs和OBs的凋亡，SPSS 19.0进行数据分析。结果:随着GC浓度逐渐升高，BMECs和OBs的活性呈剂量依赖性下降，当GC＝0.2 mg/ml时，BMECs活性为(74.511±3.109)%，OBs活性为(92.750±6.344)%，OBs活性高于BMECs( t＝5.106， P<0.01)。0.2 mg/ml GC处理的BMECs凋亡率为(17.766±1.393)%，与0 mg/ml组比较差异有统计学意义( t＝17.150， P<0.01)，而0.2 mg/ml GC处理的OBs凋亡率为(4.932±0.616)%，与0 mg/ml组比较差异无统计学意义( t＝1.324， P>0.05)。当GC浓度＝0.2 mg/ml时，BMECs的TUNEL阳性细胞比率为(18.765±1.393)%，OBs的TUNEL阳性细胞比率为(5.295±1.371)%，BMECs的TUNEL阳性细胞数高于OBs( t＝13.784， P<0.01)。 结论:与OBs比较，GC可更明显地降低BMECs的活性和增加其凋亡。