患儿男，10岁，因口唇红斑，全身多发斑丘疹3个月余于2020年8月就诊。患儿3个月余前无明显诱因口唇出现暗红斑，无明显痒痛等不适症状，未予重视；后躯干出现紫灰色斑疹、斑丘疹，左手中指指甲变薄，出现纵裂，自行外用药物（具体不详）治疗，未见好转遂就诊。患儿为第1胎第1产，足月顺产，既往体健，按序接种疫苗，否认输血史。否认家族遗传病史，双亲否认类似病史。体检：各系统检查无明显异常。皮肤科检查：口唇黏膜可见紫红色斑片，唇缘少量白色鳞屑（图1A）；舌背部可见乳头瘤样增生，部分融合，上覆乳白色膜样物质，双侧颊黏膜未见白色网纹结构，口腔内未见龋齿及银汞充填物，全口牙龈未见肿胀和充血（图1B）；躯干散在紫灰色丘疹、斑丘疹，表面可见少许鳞屑，不易刮除（图1C）；左手中指甲板变薄，可见甲纵嵴，其余指（趾）甲未见异常（图1D）。实验室检查：血常规、尿常规、肝肾功能、甲状腺功能（甲状腺素、游离甲状腺素、三碘甲腺原氨酸、游离三碘甲腺原氨酸和促甲状腺激素）、病毒性肝炎（甲、乙、丙、戊型）抗原抗体检测均未见异常；抗核抗体阳性（1∶100），抗中性粒细胞胞质抗体阴性。甲真菌镜检阴性。皮肤镜示唇部紫红色背景下清晰的白色网状条纹及多发放射状血管及线状血管（图1E）；舌背部暗紫红色背景，多发乳头瘤样增生，上覆乳白色伪膜状物质弥漫分布，部分融合呈玫瑰花状，边缘可见白色网状结构（图1F）；躯干皮损为灰紫色背景下多发蓝灰色点，部分区域可见线状血管（图1G）；左手中指甲板变薄，甲纵嵴（图1H）。背部皮损组织病理：表皮轻度角化过度，基底细胞局灶性液化变性，真皮浅层带状淋巴细胞为主的炎症细胞浸润，色素失禁明显（图2）。

作为一种改善种植体周围软硬组织稳定性的有效手段，种植体周围角化黏膜增宽术的应用日趋广泛，然而其风险因素、术式决策及关键技术原则尚缺乏深入系统讨论。本文重点介绍了当前种植体周围角化黏膜增宽术的临床常用术式；系统讨论并提出种植体周围角化黏膜增宽术外科五原则；针对常用术式，探讨了影响种植体周围角化黏膜增宽术疗效的局部解剖因素，基于风险评估提出手术决策方案，以期为此类手术的临床应用提供指导。

目的:探讨肺黏膜相关淋巴组织（mucosa-associated lymphoid tissue，MALT）淋巴瘤合并肺鳞状细胞癌的临床表现、影像学特征、病理特点及诊断治疗，提高对该病的认识。方法:以“pulmonary mucosa-associated lymphoid tissue，squamous cell carcinoma”为检索词，在PubMed数据库进行检索，从1983年1月1日至2020年8月31日共检索到国外病例3例；在万方数据库以“肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤，肺鳞癌”为检索词，从1990年1月1日至2020年8月31日共检索到相关文献1篇；在中国知网数据库以“（肺）黏膜相关淋巴组织淋巴瘤，（肺）鳞癌”为检索词，未检索到相关病例报道。阅读文献入选4例及本文病例，共5例进行文献复习。结果:患者男，64岁，因“胸闷、气促10 d， 咳嗽、发热1 d”入院。胸部增强CT示右下肺门区可见软组织肿块影，相邻支气管局部阻塞，增强后局部轻度强化，双肺下叶见实变影，散在片状结节影，纵隔多发淋巴结肿大，右侧少量胸腔积液；支气管镜检查见右下基底段开口处菜花样新生物，约7 mm×8 mm；支气管镜活检示部分黏膜结构破坏，鳞状上皮层次消失，细胞核大深染，部分呈巢团状分布，伴不良角化和少量坏死、纤维组织反应；免疫组织化学染色示甲状腺转录因子-1（thyroid transcription factor-1，TTF-1）、NapsinA、程序性死亡配体-1（programmed cell death-Ligand 1，PD-L1）及p53均阴性，p40、细胞角蛋白（cytokeratin，CK）5/6及表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）均阳性， Ki-67阳性细胞约30%。右肺下叶穿刺活检示肺泡腔内充满巢状排列的淋巴样细胞，由小淋巴细胞、中心细胞样细胞及单核样细胞构成，偶见大细胞；免疫组织化学染色CD 20+、CD 79a+、平滑肌肌动蛋白（smooth muscle actin， SMA）血管及Bcl2均阳性，CD 3散在阳性，Bcl6、CD 10、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）均阴性，Ki-67阳性细胞约3%。病理诊断：黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤（MALT淋巴瘤），肺鳞状细胞癌。 结论:肺 MALT 淋巴瘤合并肺鳞状细胞癌罕见，极易漏诊或误诊，胸部CT影像学可表现为单发或多发结节、团块影或实变影，常伴有病灶内空气支气管征、支气管扩张及病灶周围的磨玻璃密度影，肺门及纵隔淋巴结肿大，偶可见胸腔积液。肺组织活检是诊断的金标准。

目的:探讨改良Mainz II pouch尿流改道手术在小儿膀胱外翻治疗中的应用经验及临床疗效。方法:回顾性分析新疆医科大学第一附属医院小儿泌尿外科2009年7月至2019年9月收治的20例行MainzⅡpouch尿流改道手术的膀胱外翻患儿的临床资料，其中男13例，女7例，就诊年龄1~14岁，平均年龄5. 2岁；首选MainzⅡpouch治疗18例；一期原位修复手术失败1例，原位修复术后5年持续尿失禁1例，后期分别接受了改道手术。术后对患儿尿控、上尿路功能等情况进行了随访。结果:全部患儿创面愈合良好，腹壁、阴茎/外阴外观理想。患儿术后随访6~122个月，平均48个月，均未出现严重并发症，20例患儿中16例可完全控制排尿，3例日间可控制排尿，夜间仍需带尿片。1例仍完全失禁等待进一步治疗。2例出现上尿路轻中度扩张积水。未出现肾功能受损，严重代谢紊乱及酸碱失衡。结论:用Mainz Ⅱ pouch手术治疗延期就诊，膀胱体积较小且黏膜水肿、角化严重，原位修复失败的膀胱外翻尿控效果理想，无需多次手术，腹壁无造口，术后无需带集尿袋，可有效地保护上尿路功能等特点，尤其适用于小儿膀胱外翻的治疗。

目的:探讨食管疣状型异型增生临床病理学特征。方法:回顾性收集2009—2021年解放军联勤保障部队第九八九医院平顶山医疗区（原第一五二中心医院）和首都医科大学附属北京朝阳医院18例食管疣状型异型增生的临床病理资料，观察组织形态学特征和免疫表型，PCR-荧光探针法检测人乳头状瘤病毒（HPV）基因分型，并结合文献进行探讨。结果:18例患者男13例，女5例；中位年龄68岁（范围53~76岁）。食管上段4例、中段7例、下段7例。肿瘤中位直径18 mm（范围6~54 mm）。按巴黎分型0~Ⅱa型11例，0~Ⅱa+Ⅰ型1例，0~Ⅱb型5例，0~Ⅱb+Ⅰ型1例。白光内镜观察：病变表面呈现白色斑块状，斑块间发红，可见乳头状微表面结构。窄带成像病变黏膜部分区域不透光或呈斑片状浅棕褐色，乳头状微表面结构的形状和大小不一；上皮内微血管拉长、扩张、扭曲、管径不一。卢戈碘染不着色或浅染。组织学上，异型细胞体积大，核圆形至不规则形，染色质粗糙，可见核分裂，胞质丰富粉红色。上皮基底部细胞异型性增加，细胞密度高，核质比增加，核分裂活跃，细胞排列紊乱。3例肿瘤中可见单个细胞角化、双核细胞和挖空样细胞，以及表层上皮角化及角化不全。异型上皮层内有明显的疣状或乳头状结构。5例在局部伴有疣状癌。免疫组织化学染色显示肿瘤p53蛋白突变型表达占比6/10；p16阳性占比5/10；Ki-67异常分布模式占比10/10。HPV在被检测的10例中均为阴性。术前活检原病理诊断为高级别异型增生8例，低级别异型增生6例，诊断为不典型性鳞状上皮细胞4例。结论:食管疣状型异型增生肿瘤细胞分化良好并伴有明显的疣状或乳头状结构；独特的形态学特征提示它代表了食管鳞状上皮高级别异型增生的一种组织学亚型，是疣状癌的前体病变。术前活检诊断具有挑战性。

气管支气管黏膜角化症因临床症状不典型而难以确诊。将我院诊治经病理确诊的1例气管支气管黏膜角化症患者随访2年结果报道如下，旨在提高临床医生对该病的认识。

骨化性气管支气管病（TO）是一种少见的、不明原因的、良性的气道疾病，其特征为气管、支气管黏膜下多发骨质或软骨组织结节样增生，并向管腔突起。气管黏膜角化症是一种罕见的气管病变，目前病因及发病机制不明，病理表现为气管黏膜鳞状上皮化生、角化。TO及气管黏膜角化症均较少见，同时合并这两种疾病更为罕见，由于以上两种疾病缺乏典型的临床症状，容易造成漏诊、误诊，现报道1例TO合并气管黏膜角化症患者，以期加深对这两种疾病的认识。

种植修复是常用的牙缺失修复方式。良好的种植体周围软组织是预防种植修复生物学和美学并发症的重要屏障。临床上多采用骨嵴上软组织高度、黏膜厚度和角化黏膜宽度等种植体周围软组织表型指标描述种植体周围软组织的质量。不同的软组织表型可通过改变软硬组织改建或炎症反应，影响种植修复效果的稳定。本文对近年种植体周围软组织表型对种植体周围软硬组织改建和炎症反应影响的研究进展进行综述。

目的:探讨共表达甲状腺转录因子1（TTF1）和p40的非小细胞肺癌（NSCLC）的临床病理学特征、免疫表型及分子病理改变。方法:收集上海交通大学医学院附属瑞金医院病理科诊断的3例共表达TTF1和p40的NSCLC，总结其临床病理资料，并复习相关文献。结果:3例中例1、例2为男性，例3为女性；年龄分别为75、85、70岁；例1、例2有吸烟史；2例为外周型，1例为中央型。显微镜下观察：3例均呈实性巢状结构，伴片状坏死，无腺样结构，无角化珠及细胞间桥；瘤细胞卵圆形、短梭形或多角形，胞质透明或嗜酸性，核分裂象多见。例1、例3肿瘤细胞与细支气管黏膜上皮有移行，背景伴炎性细胞浸润。免疫表型：3例均表达细胞角蛋白（CK）7、广谱细胞角蛋白、TTF1、p63、p40、CK5/6及波形蛋白；3例均为同一群肿瘤细胞弥漫性共表达TTF1和p40；例1表达CK20；Ki-67均高表达（阳性指数60%~80%）。分子改变：例1检测到TP53、Notch2及STK11突变；例2检测到TP53突变，AKT1拷贝数扩增；例3检测到ERBB2突变。结论:共表达TTF1和p40的NSCLC具有独特的免疫表型及分子改变，临床进展快，预后差，可能是一种新的肿瘤实体。

目的:通过支气管黏膜角化症病例报道及相关文献复习探讨该病的临床特点及治疗，提高临床医师对该病的诊疗水平。方法:该患者为70岁男性，于2019年4月17日收治入院，主要临床表现为胸痛，气促；增强胸部CT示双肺小结节灶，双肺多发纤维化灶及钙化灶；纤维支气管镜下可见气管全程广泛黏膜糜烂，左右支气管近端可见黄白色颗粒样隆起，并干酪样坏死物附着；支气管镜下病理示：支气管黏膜可见较多渗出物及骨化，并可见角化过度伴鳞状上皮化生；符合支气管黏膜角化症的诊断。结果:根据药敏试验结果给予头孢他啶抗感染，布地奈德联合异丙托溴铵雾化吸入止咳化痰及沙丁胺醇舒张支气管等对症支持治疗，患者症状明显好转出院。随访10个月，患者偶有气促，不影响日常生活和工作。结论:支气管黏膜角化症为少见病，且临床表现缺乏特异性，目前诊断主要依靠纤维支气管镜及病理诊断，予以抗感染、舒张支气管等治疗，取得较好疗效。