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基于"脾虚邪滞"理论探讨胃解痉多肽表达化生中医病机与微观辨证
编辑人员丨1个月前
胃癌前病变(Gastric precancerous lesions,GPL)具有发展为胃癌的风险,而胃解痉多肽表达化生(Spasmolytic polypeptide expressing metaplasia,SPEM)是GPL的初始步骤,具有恶性进展为胃癌前病变的风险.目前关于该化生阶段发病机制的探讨尚不完整,中医药依托扎实的中医理论基础及丰富的中药资源,在防治GPL上具有独特优势.因此,笔者基于"脾虚邪滞"理论,从疾病的病理生理状态、标志物、信号通路三方面进行微观辨证分析,提出以健脾化瘀解毒法为主要疗法,结合文献分析其可行性,以期为SPEM的中医治疗提供新的思路与方法.
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编辑人员丨1个月前
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基于解痉多肽表达化生病证结合的小鼠模型探讨胃癌前病变脾胃虚实证候的本质
编辑人员丨2024/4/27
目的 为了构建病证结合的小鼠模型及进行胃癌前病变(gastric precancerous lesions,GPL)脾胃虚实证候的本质研究.方法 采用他莫昔芬(tamoxifen,TMXFR)诱导构建解痉多肽表达化生(spasmolytic peptide expression metagenesis,SPEM)小鼠模型,并在SPEM模型基础上分别模拟构建脾胃湿热证、脾气虚证模型,结合TMXFR诱导的SPEM模型具有自恢复的特性,以TMXFR组及生理盐水处理组作为对照组,监测小鼠一般情况,HE染色检测SPEM模型的构建及恢复情况,ELISA检测小鼠血清胃泌素水平,PCR检测各组小鼠胃黏膜中miR-7a-5p含量,免疫组化检测各组小鼠胃黏膜中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-13(interleukin-13,IL-13)表达.结果 病证结合的脾胃湿热证、脾气虚证组较TMXFR组、SPEM组织恢复明显延迟;脾胃湿热证较对照组及TMXFR组的胃泌素表达异常升高(P<0.05),SPEM模型组小鼠胃黏膜中miR-7a-5p较对照组水平降低(P<0.05),病证结合的脾胃虚实组miR-7a-5p表达较TMXFR有下降趋势;病证结合的脾胃虚实组IL-1β表达较TMXFR组、对照组升高(P<0.05),脾胃湿热证、脾气虚证组中IL-13表达有升高趋.结论 此项研究结果侧面证实了在癌前病灶已形成的前提下,虽无幽门螺杆菌感染,在外感湿热之邪、进食肥甘厚腻、饥饱失常、过劳伤脾等诱因下,机体可突破自身代偿修复能力,延缓SPEM恢复甚至使GPL进一步进展.这可能跟miR-7a-5p介导炎症因子IL-1β使得Th1/Th2细胞失衡相关,但具体机制尚待进一步研究.
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编辑人员丨2024/4/27
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胃癌前病变解痉多肽表达化生的研究进展
编辑人员丨2023/8/5
解痉多肽表达化生(spasmolytic polypeptide expressing metaplasia,SPEM)作为胃癌前病变的初始步骤,慢性炎症持续刺激可进展至异型增生甚至癌变.现有基于SPEM特性的动物模型研究显示,幽门螺杆菌感染所致的胃黏膜免疫应答失调可能为SPEM进展至肠化生直至胃癌的机制之一.因此,进一步研究SPEM的起源及进展机制,有望遏制SPEM病理形态的产生,阻断SPEM进展到肠化生,从而真正减少肠型胃癌的发病率.故本文将近10年来有关SPEM的研究进展进行简要综述.
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编辑人员丨2023/8/5
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肠上皮化生和胃癌发生关系的研究进展
编辑人员丨2023/8/5
肠上皮化生(1M)是指胃黏膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替,常伴发于慢性萎缩性胃炎,既往研究认为IM是一种胃癌前病变,IM、假幽门腺化生、表达解痉多肽的化生可以直接转化为胃癌细胞.然而在最近动物模型的研究中提供了胃癌细胞起源事件的新观念,与既往研究结果相矛盾.文章将从IM起源、IM与胃癌发生的关系、幽门螺旋杆菌(HP)和胃微生物群与胃癌发生的关系、胃癌细胞起源、IM模型、IM中医证型与胃癌发生的关系等角度展开论述,为IM与胃癌发生的关系作一深入探讨.
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编辑人员丨2023/8/5
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胃黏膜化生分子机制的研究进展
编辑人员丨2023/8/5
胃癌是最常见的消化道恶性肿瘤之一,胃癌的发展经历了多个不同的病变过程,包括慢性非萎缩性胃炎-慢性萎缩性胃炎-肠上皮化生-异型增生-肠型胃腺癌.而胃黏膜化生作为重要的胃癌癌前病变之一,包括肠上皮化生和解痉多肽表达性化生.早期胃癌的5年生存率明显高于晚期胃癌,因此,提高对胃癌前病变的认识,深入研究其发生、发展及癌变的分子机制,对胃癌早期诊断及治疗至关重要,且可为早期胃癌诊治研究提供可靠的理论依据及分子靶点.
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编辑人员丨2023/8/5
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胃黏膜组织解痉多肽表达化生的研究进展
编辑人员丨2023/8/5
解痉多肽表达化生(spasmolytic polypeptide expressing metaplasia,SPEM)是发生于胃体部的胃黏膜化生型病变,其可特征性表达三叶因子2等蛋白,并被认为是可能的胃黏膜组织癌前病变之一.幽门螺杆菌(H.pylori)感染是SPEM发生、发展的重要原因,这一过程受宿主、感染源等多方面因素的影响和调控.由于人胃黏膜早期SPEM组织细胞通常发生于腺管深部,SPEM临床诊断具有一定困难.因此,多项研究进一步探究了胃体为主型胃炎指数(corpus-predominant gastritis index,CGI)、水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)等SPEM的标志物.本文就胃黏膜组织SPEM的研究进展作一综述.
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编辑人员丨2023/8/5
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炎症免疫反应在解痉多肽表达化生恶性转化中的研究进展
编辑人员丨2023/8/5
胃癌是全球发病率和病死率排名前五的癌症之一,其发生发展遵循Correa's演进模式,而肠上皮化生(IM)是该演进过程中的癌前状态.近年来研究人员发现了另一化生状态,即解痉多肽表达化生(SPEM),SPEM在动物模型中的可逆性提示"该化生状态可能是胃黏膜萎缩发生后较IM更为早期的事件",并且与胃癌密切相关.其中,炎症免疫相关细胞因子在SPEM向胃癌的转变中发挥着极为重要的作用.该文就具体炎症通路和相关因子在SPEM发生发展中的作用研究做一综述.
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编辑人员丨2023/8/5
