目的 基于转录组学探讨参芪抑瘤方对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠的干预机制.方法 采用复合因素造模法构建PLGC大鼠模型.将大鼠随机分为空白组、模型组、叶酸组(0.002 g/kg)和参芪抑瘤方高、中、低剂量组(39.6、19.8、9.9 g/kg),每组10只,分别予相应溶液灌胃,连续90 d.观察大鼠一般状况,HE染色观察胃黏膜形态,免疫荧光染色检测胃组织增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达,转录组学筛选差异表达mRNA并富集差异表达通路,ELISA检测胃组织Bcl-xL、C-myc、周期蛋白D1(Cyclin D1)含量,RT-qPCR检测胃组织Bcl-xL、C-myc、Cyclin D1 mRNA表达,Western blot检测胃组织白细胞介素-6(IL-6)、Janus酪氨酸激酶2(JAK2)、信号传导与转录激活因子3(STAT3)、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组大鼠体质量降低(P<0.05),胃黏膜结构紊乱,胃组织PCNA蛋白表达升高(P<0.05),胃组织Bcl-xL、C-myc、Cyclin D1含量及mRNA表达升高(P<0.05),IL-6、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,参芪抑瘤方高、中剂量组大鼠体质量不同程度升高(P<0.05),各给药组大鼠胃黏膜异常形态均有不同程度改善,参芪抑瘤方各剂量组PCNA蛋白表达降低(P<0.05);转录组测序结果显示,JAK-STAT信号通路在空白组与模型组、模型组与参芪抑瘤方高剂量组中均有显著差异;参芪抑瘤方高、中剂量组大鼠胃组织Bcl-xL、C-myc、Cyclin D1含量及mRNA表达降低(P<0.05),IL-6、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05).结论 参芪抑瘤方能改善PLGC模型大鼠胃黏膜异常形态,其机制与调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路从而抑制细胞增殖有关.

目的 研究平胃胶囊对反流性食管炎模型大鼠核因子κB(NF-κB)/p65相关因子表达的影响.方法 采用食管十二指肠侧侧吻合术+饥饱失常+夹尾刺激制备大鼠肝郁脾虚型反流性食管炎模型.将大鼠分为正常组、模型组、平胃胶囊组(低、中、高剂量)、枳术宽中胶囊组、莫沙必利组,每日2次,共4周.镜下及肉眼观察评价食管的组织病变,ELISA法、Western Blot、Rt-qPCR法检测相关因子的表达水平.结果 平胃胶囊可显著改善模型大鼠食管的黏膜炎症,降低血清中炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α、IL-6及食管组织中NF-κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)、p65、环氧化酶2蛋白的水平,升高NF-κB抑制蛋白α(IKBα)表达.结论 平胃胶囊通过抑制胃组织中IKKβ/IκBα/NF-κB通路,降低血清中炎症因子的水平,减轻慢性胃炎大鼠的胃黏膜损伤.

自身免疫性胃炎是发生在自身免疫基础上的慢性进展性胃黏膜炎症,合并症多,并发症复杂,早期诊断并有效干预有较大难度.本文简要综述自身免疫性胃炎的流行病学、发病机制、临床特征、诊治重点等方面的研究进展,以期探讨基于此而拓展的管理策略.

解痉多肽表达化生(SPEM)是一种胃黏膜的化生方式,有主细胞转分化、干细胞转化和前化生表型三种起源假说,目前常采用药物或螺杆菌构建动物模型来研究其作用机制.研究证明SPEM在胃黏膜损伤修复、幽门螺杆菌感染和胃癌的发生中发挥着一定作用.本文就SPEM的起源和常见建模方式,以及在胃部疾病中的作用机制作一综述,以期提高对SPEM的认识.

目的 评估内镜医师运用京都胃炎评分及改良京都胃炎评分在白光内镜下直接判断幽门螺杆菌(Hp)感染与 13C-尿素呼气试验的一致性,明确改良京都胃炎评分的临床应用价值.方法 对重庆市某医院消化内镜医师进行京都胃炎分类专项培训,筛选 1 周内同时进行上消化道内镜检查及 13C-尿素呼气试验的患者,同时应用京都胃炎评分及改良京都胃炎评分对目标人群进行内镜下胃黏膜特征评分,计算出总分并与 13C-尿素呼气试验结果进行对比.结果 纳入研究患者共 1342 例,京都胃炎评分和改良京都胃炎评分在白光内镜下诊断Hp现症感染的灵敏度分别为74.03%、90.70%,特异度分别为 95.85%、95.39%,阳性预测值分别为 80.93%、82.39%,阴性预测值分别为 93.94%、97.73%.改良京都胃炎评分与京都胃炎评分在白光内镜下诊断Hp现症感染比较,灵敏度、阴性预测值差异均有统计学意义(P均<0.01).结论 经京都胃炎专项培训的内镜医师,运用改良京都胃炎评分在白光内镜下直接判断Hp现症感染,具有较高的诊断效能.

目的:探讨磁控胶囊内镜对评估服用肠溶阿司匹林的老年患者上消化道出血风险的价值。方法:分析2018年1月—2020年12月在首都医科大学附属北京朝阳医院和北京安贞医院行磁控胶囊内镜检查的服用肠溶阿司匹林的老年患者临床资料，评估其上消化道出血的风险，进行评分和分组(评分≤3分者为低危组，评分>3分者为中高危组)。比较低危组和中高危组患者间上消化道出血发生率、胃和十二指肠黏膜损伤的差别。结果:入选的66例患者男45例、女21例，年龄60～81岁，均服用肠溶阿司匹林，其中出血者17例。低危组( n＝51)和中高危组( n＝15)患者，上消化道出血发病率分别为17.6%和53.3%( P<0.001)，胃溃疡发病率分别为5.9%和26.7%( P<0.001)，胃黏膜损伤评分中位数分别为2.0和2.0( P＝0.621)，十二指肠溃疡发病率分别为2.0%和18.8%( P<0.001)，十二指肠损伤评分中位数分别为1.0和1.0( P＝0.936)。磁控胶囊内镜对该类患者预测上消化道出血风险的受试者工作特征曲线下面积为0.855。 结论:服用肠溶阿司匹林的老年患者上消化道出血风险评估可用于预测患者上消化道出血风险，但评分细则尚需进一步完善。中高危患者可使用磁控胶囊内镜监测阿司匹林相关上消化道黏膜损伤。

幽门螺杆菌是一种感染人类胃的革兰氏阴性病原体，是世界上最常见的细菌感染。幽门螺杆菌的长期、持续感染可导致患者发展为消化性溃疡、胃腺癌、胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤。Toll样受体(Toll-like receptors，TLRs)是抵御微生物入侵的第一道防线，在多种感染性疾病的发生发展中起重要作用。TLR9是机体免疫应答中发挥关键作用的I型整合跨膜蛋白，在树突状细胞、B细胞、巨噬细胞和上皮细胞中均有表达，它能够通过低甲基化的DNA和糖骨架等结构识别DNA，并介导一系列免疫应答反应。尽管近年来对TLR9的激活机制进行了广泛的研究，但其在幽门螺杆菌感染导致的相关性疾病中的确切作用仍不明确。文章从TLR9在固有免疫中的功能及其信号通路、TLR9在幽门螺杆菌感染中的作用机制、TLR9与胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤这三个方面阐述TLR9在在幽门螺杆菌相关性疾病中的作用机制。

根除幽门螺杆菌( H. pylori)是多种消化系统疾病防治和胃癌预防的重要措施，由于 H. pylori对抗生素耐药等原因， H. pylori根除率明显下降，需进一步优化根除方案。基础研究显示某些中药能抑制 H. pylori生长，临床研究表明铋剂四联方案联合某些中药可提高 H. pylori根除率，有助于改善消化不良症状。联合胃黏膜保护剂提高 H. pylori根除率方面的研究较少且结果不一。本文结合2022中国 H. pylori感染治疗指南的相关内容，对中药和胃黏膜保护剂在 H. pylori根除治疗中的作用作一阐述。

目的:探讨复方嗜酸乳杆菌片联合“含铋剂四联”治疗幽门螺杆菌阳性 （Hp +）慢性非萎缩性胃炎的疗效以及对乳酸杆菌和肠球菌水平的影响。 方法:选择2019年3月至2020年9月绍兴文理学院附属医院接诊的Hp +慢性非萎缩性胃炎患者104例为研究对象，采用随机对照研究方法，以随机数字表法分为对照组和观察组各52例。对照组采用“含铋剂四联”治疗；观察组除了对照组的“含铋剂四联”疗法之外，给予复方嗜酸乳杆菌片，每次2片，3次/d。两组连续治疗2周。比较两组胃黏膜内镜分级评分、胃黏膜病理分级疗效、Hp根除率以及乳酸杆菌和肠球菌水平。 结果:治疗后，观察组胃黏膜内镜分级评分（胃黏膜炎症、炎症活动度、萎缩、肠上皮化生）［（1.31±0.18）分、（1.24±0.18）分、（1.15±0.16）分、（1.04±0.15）分］明显优于对照组［（1.73±0.25）分、（1.59±0.21）分、（1.44±0.19）分、（1.30±0.18）分］（ t=3.67、3.80、4.17、4.52，均 P < 0.01）；观察组的胃黏膜病理分级疗效为94.23％（49/52），显著高于对照组的78.85%（41/52）（χ 2=4.04， P < 0.05）；观察组Hp根除率为 92.31%（48/52），显著高于对照组的75.00%（39/52）（χ 2=4.50， P < 0.05）；治疗后，观察组乳酸杆菌、肠球菌的改善［（8.30±0.95）copies、（8.04±0.95）copies］明显优于对照组［（7.51±0.93）copies、（8.30±0.95）copies］（ t=4.02、3.75，均 P < 0.01）。 结论:复方嗜酸乳杆菌片联合“含铋剂四联”治疗Hp +慢性非萎缩性胃炎的疗效确切，且能有效改善肠道菌群水平。

深在性囊性胃炎(GCP)是一种罕见的以胃黏膜下腺体囊性增生为特征的胃部病变，常见病变部位为胃窦和胃体，累及胃体、胃窦多部位的GCP病例罕有报道。本文报道1例胃体、胃窦部多发GCP且伴有高级别上皮内瘤变患者的诊治经过，以期提高临床医师对该病的认识。