目的:探讨七氟烷麻醉致认知功能障碍模型老龄小鼠肠道菌群变化及NLRP3炎性小体的作用机制。方法:将18只14月龄雄性SPF级C57BL/6J鼠按照体质量相匹配原则分为对照组和七氟烷组，每组9只。七氟烷组小鼠接受3%七氟醚麻醉，2 h/d，持续3 d。造模24 h后，收集2组小鼠的粪便进行16S rRNA测序，随后进行Morris水迷宫实验检测小鼠的认知能力。用Western blot检测小鼠海马突触相关蛋白、NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3 inflammasome，NLRP3)炎性小体相关蛋白，结肠NLRP3炎性小体相关蛋白的表达。高尔基染色法观察海马区树突棘的数量。qPCR法检测小鼠结肠组织及海马组织炎性细胞因子白介素1β(interleukin-1β，IL-1β)、白介素18(interleukin-18，IL-18)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha，TNF-α)mRNA的表达。用GraphPad Prism 7软件进行统计分析，组间比较采用 t检验。 结果:(1)Morris水迷宫结果显示，在定位航行训练期间，七氟烷组逃避潜伏期长于对照组，第5天时差异具有统计学意义( P<0.05)；空间探索实验中，七氟烷组逃避潜伏期高于对照组[(49.50±9.99)s，(18.67±7.63)s； t＝6.005， P<0.001]，平台穿越次数[(0.83±0.75)次，(2.33±1.03)次； t＝2.87， P＝0.017]低于对照组。(2)Western blot和高尔基染色结果显示，七氟烷引起海马突触相关蛋白表达及树突棘数目明显减少( P<0.05)。(3)16S rRNA测序结果显示，2组β多样性存在显著差异( P<0.05)。与对照组相比，七氟烷组潜在致病菌脱硫杆菌门及脱硫弧菌属多( P<0.05)，有益菌疣微菌门及阿克曼菌属少( P<0.05)。(4)qPCR结果显示，七氟烷组小鼠结肠和海马组织炎性细胞因子TNF-α、IL-1β mRNA表达均高于对照组(均 P<0.05)；Western blot结果显示，七氟烷组结肠和海马组织NLRP3炎性小体相关蛋白水平高于对照组(均 P<0.05)；组织免疫荧光结果显示，七氟烷组海马DG区ASC表达水平高于对照组( P<0.01)。 结论:七氟烷所致认知功能障碍模型老龄小鼠出现神经炎性反应和突触损伤，这可能与肠道菌群失调及NLRP3炎性小体的激活有关。

患者男，44岁，4年前无明显诱因四肢出现红斑、丘疹，上覆黏着性灰褐色鳞屑，逐渐增厚呈疣状，未见明显破溃，瘙痒明显。在外院曾反复按慢性湿疹、银屑病诊治，予以口服硫酸羟氯喹片、复方甘草酸苷片、复方昆明山海棠片、氯雷他定片等，外用倍他米松尿素乳膏、松馏油氧化锌软膏等治疗后未见明显好转，瘙痒难忍。既往有1年静脉吸毒史，无家族性遗传病史或婚外性接触史。

患者男，15岁，因头皮暗红色斑块15年就诊。患者自出生起头顶部有一暗红色斑块，质地较软，表面光滑稍隆起，无头发生长，无触痛。曾诊断为血管瘤，由于皮损无明显增大，无自觉症状，故未予以治疗。2岁后暗红色斑块消退，遗留一淡黄色斑块，表面略微凹陷，无瘙痒、疼痛等不适。患者家属因美观原因，要求手术，门诊拟诊"头皮瘢痕"收住入院。体检：各系统检查无明显异常。皮肤科检查：头顶部见一淡黄色类椭圆形斑块，4.5 cm × 2.0 cm大小，边界清楚，斑块中央略凹陷，表面不平整，可见数个不规则凹陷，颜色不均匀，无疣状增生，无毛发生长，无破溃、糜烂，无触痛，头颈部淋巴结未触及肿大（图1A）。辅助检查：血、尿、粪常规，肝肾功能、胸部X线、腹部B超、心电图及头颅核磁共振成像检查均未见明显异常。予手术切除，术后组织病理检查示表皮增生肥厚，肿瘤位于真皮内，呈团块状，边界清楚，肿瘤细胞核圆形，胞质丰富，嗜酸性，异型性不明显，其间可见裂隙样结构及砂砾小体（图1B、1C）。免疫组化染色：上皮膜抗原阳性（图1D），佛氏白血病病毒整合蛋白1、广谱细胞角蛋白、细胞角蛋白7和20、平滑肌肌动蛋白、S100、ETS相关基因、CD31、CD34、CD68、CD10均阴性，ki-67阳性（< 1%）。

目的:探讨传染性软疣的皮肤镜特征。方法:回顾性分析2019年8月至2020年1月大连市皮肤病医院门诊确诊的82例传染性软疣227处皮损的皮肤镜特征。结果:227处皮损中，临床检查显示120处（52.86%）可见脐凹和孔，20处（8.81%）可见血管；皮肤镜检中，198处（87.22%）可见脐凹和孔，214处（94.27%）可见血管。皮肤镜下血管分别为皇冠状（132处，58.15%）、点状（34处，15.00%）和混合模式（48处，21.15%）。点状血管模式比例在有炎症或剥脱的病变（86.00%）明显高于无炎症或剥脱的病变（22.03%， χ2=81.685， P < 0.001），存在湿疹的病变（50.00%）明显高于没有湿疹的病变（33.85%， χ2=17.784， P < 0.001）。白色至黄色无定形结构出现频率由高到低依次为圆形（40.53%）、四叶草形（33.48%）、多叶形（20.26%）、非特异型（5.73%）。 结论:传染性软疣在皮肤镜下可见孔、血管结构和黄白色无定形结构，血管的形态模式以皇冠状为主。

传染性软疣(MC)是一种由传染性软疣病毒(MCV)引起的表皮传染性疾病.我科诊治1例融合成斑块的MC,临床罕见,现报告如下.1 病历摘要患者男,42岁.因胸部斑块2年,于2015年12月来我科就诊.患者2年前胸部发现粟米大丘疹,未予诊治,期间多次用指甲挤压、剥离,后皮损逐渐增大,无瘙痒及疼痛等不适,自行外用硝酸咪康唑软膏后皮损无缓解,渐融合成斑块,遂来我院就诊.患者既往体健,否认非婚性接触史、局部外伤史及系统性疾病史,否认瘢痕体质.家族中无类似疾病患者.

目的 了解驻京部队官兵病毒疣的患病现状及相关情况.方法 通过整群、随机抽样选取驻京不同单位的部队官兵1000名,进行匿名调查问卷.结果 驻京部队官兵病毒疣的总患病率为10.4％,患病毒疣类型的患病率由高至低依次为寻常疣8.0％、扁平疣1.9％ 及传染性软疣0.5％,寻常疣中又以跖疣7.1％ 患病率最高.驻京部队官兵的病毒疣总复发率为67.6％,其中跖疣87.1％ 的复发率最高.已患病毒疣在治疗前及治疗阶段对官兵的行走、出操及体能训练均造成不同程度的影响.驻京官兵严重缺乏病毒疣相关知识,缺乏获取该类信息的相关途径或来源,仅有的认知多来源于朋友或亲戚,其科学性及安全性无法确定.结论 驻京部队官兵病毒疣的患病率较高,严重者影响官兵日常生活及训练.驻京官兵缺乏病毒疣相关基础知识,知识的缺乏阻碍了官兵对病毒疣的早期发现与治疗,增加了自身及接触传播的危险因素,对驻京部队非战斗力损伤形成危害.

患者女,52岁.因头面部、颈部、躯干和四肢发生丘疹和结节伴痒2年,加重2个月,于2016年12月20日来我院就诊.患者2年前无明显诱因头面部出现瘙痒性丘疹、结节,曾在外院先后诊断为毛囊性角化病、传染性软疣,给予氯雷他定片、西替利嗪片等口服和卤米松乳膏外用,并接受冷冻及刮除治疗,部分结节刮除后消退,遗留浅表萎缩性瘢痕,其余皮损未见明显好转且逐渐增多,累及躯干和四肢.2个月前皮损明显增多,瘙痒加剧,遂到我院就诊.患者既往体健,无长期日光暴晒史,无毒物和放射性化学物质接触史,否认外伤手术史,家族中无类似疾病患者.体检:各系统检查无异常,全身浅表淋巴结未触及肿大.皮肤科检查:头面部和颈部密集分布肤色或暗红色毛囊性丘疹,直径1～3 mm,部分顶端有细小鳞屑;头面部、躯干和双手背散在分布圆形或卵圆形硬固隆起的半球状或圆顶状结节,直径5～10 mm,中央有角栓.舌体右侧缘及口腔黏膜散在分布白色鹅卵石样斑疹.见图1.

本文报告1例发生于3岁女孩的鲍温样丘疹病(BP),推测由于性接触所引起,皮损于活检后8个月消退。患儿因肛周发疹逐渐增大偶有瘙痒2个月而就诊。检查:肛周见多发性、灰褐色、光滑、柔软的丘疹,2～3mm大小,向肛管内延伸1cm。他处未见皮损或疣、粘膜损害及淋巴结病等。咽培养奈瑟氏淋菌阳性,梅毒血清试验阴性,全身检查正常。咽部淋球菌感染用普鲁卡因青霉素G等治疗。

传染性软疣(molluscum contagiosum,MC)是由痘病毒家族的双链DNA传染性软疣病毒(molluscum contagio-sum virus,MCV)感染所致的常见良性传染性皮肤病[1].MCV属痘病毒,目前已发现4型及若干亚型,但以MCV-1型最常见[1].MC是世界上50种常见疾病之一[2],MC的传播是通过人与人之间皮肤的直接接触、间接接触和自我接种进行传播.病毒潜伏期为1周～6个月不等,通常为2～6周.临床上,MC以灰色或珍珠色、表面有蜡样光泽的半球形丘疹为特征,皮损直径通常为2～5 mm,偶尔皮损也可以呈息肉状,其中心有脐凹,内含乳白色干酪样物质即软疣小体.皮损可发生于体表任何部位,少见于足底、手掌和黏膜.对于免疫功能正常患者,MC是自限性疾病,一般在6～9个月可以自行消退,但由于其具有传染性及自身接种等原因,积极治疗利大于弊.MC有多种治疗方法,对MC患儿父母的调查发现,他们主要关心治疗相关的疼痛、治疗效果、是否可能导致疤痕、皮疹的瘙痒、传染性[3].因此,治疗目标应尽量减少疼痛、疤痕和其他不良反应,同时加快恢复时间.

1 临床资料患者女,29岁.因右足拇趾肿块8个月伴疼痛,于2021年2月16日来我科就诊.患者8个月前无明显诱因下右足大拇趾处出现红色肿块,逐渐增大,伴有明显触痛,趾甲远端缺如,肿块增大后有出血现象,多家医院求治,曾诊断为"甲周疣"、"甲下纤维疣"、"化脓性肉芽肿"等,治疗效果不佳,未见明显好转,遂来我院就诊.既往体健,无其他系统性疾病史.否认家族遗传及传染病史,家族内亦无相同病例.体格检查:体温:36.8℃,脉搏:82次/min,呼吸:20次/min,血压:119/68 mmHg,发育正常,营养中等,神志清楚,全身浅表淋巴结未触及,系统检查未见异常.皮肤科情况:右足大拇趾末端趾甲缺如断裂,见蚕豆大小半圆形隆起性结节,表面鲜红光滑、浸润湿漉,质稍硬,有明显触压疼痛,见图1.实验室检查:血、尿、便常规检查均正常.肝肾功能、电解质正常、胸部计算机断层扫描(CT)平扫未见明显异常.右足部数字化X射线摄影(DR)检查示:右足诸关节在位,第一远节趾骨粗隆部骨性隆起,余组成骨未见骨折及骨质破坏征象,见图2、3.病理结果示:表皮组织分化良好,灶区见急慢性炎细胞浸润,真皮纤维组织增生,可见增生的纤维母细胞,纤维软骨层,其下为软骨化形成的骨小梁,小梁之间为增生的纤维组织,见图5、6.诊断:甲下外生性骨疣.治疗:行右足拇趾肿块切除术.手术经过:平卧位,常规消毒铺巾,予止血带置于右足拇趾近端止血,剥离趾甲.沿肿物周边外侧缘逐层切开皮肤及筋膜,直达骨面.在末节趾骨骨质与甲床之间分离并剥离甲床,充分暴露肿物.切除周围骨膜,剥离部分皮质骨,完整切除肿物送病理检验,双氧水、碘伏冲洗,咬骨钳清除肿物基底部直至正常骨质及周边组织,再次冲洗,见拇趾甲床缺损,约1.0 cm×1.0 cm.从甲床和趾骨再次充分分离,于拇趾甲床腓侧设计一旋转皮瓣,并切开,使甲床远端和甲床胫侧能缝合并覆盖趾骨上缺损区域,仔细修剪甲床,修复甲床,缝合周边创面,原趾甲修整后覆盖甲床.油纱布和无菌纱布覆盖,松开止血带,见拇趾远端充血良好,肤色红润.术中患者血压、呼吸平稳、创面无明显出血,术后伤口愈合良好,目前随访中.