目的:探讨特尔立[人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte-macrophage colony stimulating factor，rhG-CSF)]治疗幼儿急疹合并粒细胞减少症患儿的临床疗效。方法:收集2019年1月至2019年7月于哈尔滨医科大学附属第一医院群力院区儿内科门/急诊确诊为幼儿急疹合并粒细胞减少症患儿126例，随机分为对照组和实验组，每组63例。对照组未使用任何药物，仅使用物理降温；实验组应用特尔立皮下注射。对两组患儿连续进行外周血象分析，检测其白细胞总数(white blood cells，WBC)和中性粒细胞绝对值(absolute neutrophil count，ANC)。结果:与对照组相比，实验组退热、出疹时间明显缩短( t值分别为43.51和47.25， P值均<0.05)；但皮疹持续时间无明显差异( t＝0.88， P>0.05)。血常规显示实验组WBC、ANC在应用rhG-CSF后第3 d和5 d时明显高于对照组(WBC： F值分别为17601.31和32040.11， P值均<0.05；ANC： F值分别为20526.57和31701.91， P值均<0.05)。 结论:特尔立通过快速提高外周血中白细胞、中性粒细胞数值，达到缩短患儿病程的作用，且临床安全有效。

本文中报道1例双相情感障碍患者服用碳酸锂出现散发皮疹伴瘙痒，并确诊为色素性扁平苔藓，停用碳酸锂后皮疹好转；包括碳酸锂在内的多种情感稳定剂均有可能导致皮疹的不良反应，但国内外鲜有色素性扁平苔藓的报道，希望通过对本案例的报道能引起临床医生的注意。

目的:阐明2011年甘肃省幼儿急疹病例中人疱疹病毒6型(human herpesvirus-6，HHV-6)感染情况及病毒基因特征。方法:应用实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR，q-PCR)方法对2011年甘肃省收集的169份幼儿急疹病例的咽拭子标本进行HHV-6初筛，对HHV-6病毒核酸阳性标本进行 U90基因PCR扩增、序列测定以及病毒基因特征分析。 结果:在169份幼儿急疹病例标本中，有60份标本检测为HHV-6病毒核酸阳性，获得了10条HHV-6B U90基因序列。HHV-6阳性病例主要集中在2岁以下婴幼儿，病例年龄中位数为9月龄。通过系统发育分析发现，HHV-6B可分为分支a和b。其中分支a又可进一步分为3个亚分支(亚分支a-1、a-2和a-3)，不同亚分支之间呈现一定的地域聚集性。本研究获得的10条HHV-6B序列分散在系统发育树的不同分支上，分属于亚分支a-1和a-2以及分支b。在10条序列中未发现基因重组现象。 结论:甘肃省存在着多个HHV-6B分支/亚分支病毒同时流行，病毒呈现出序列多样性。通过本研究首次阐明了甘肃地区幼儿急疹病例中HHV-6B基因特征，填补了我国HHV-6B分子流行学研究的空白，同时也为全球HHV-6B研究积累了数据。

目的:检测Stevens-Johnson综合征（SJS）和中毒性表皮坏死松解症（TEN）患者外周血补体调节蛋白CD55和CD59的表达水平，初步分析其在发病中的可能作用。方法:收集2017年12月至2022年12月在安徽医科大学第一附属医院和安徽医科大学第二附属医院皮肤科住院治疗的SJS和TEN患者（SJS/TEN组），同时收集发疹型药疹患者（轻症对照）和健康对照。采用流式细胞仪检测外周血单个核细胞（PBMC）中CD4 + T淋巴细胞和CD8 + T淋巴细胞的比例。通过流式液相多重蛋白定量技术检测炎症相关细胞因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-17、IL-10、γ干扰素（IFN-γ）、IL-2和IL-4的表达水平。采用实时荧光定量PCR检测PBMC中CD55和CD59 mRNA水平。采用流式细胞术检测CD8 + T淋巴细胞表面CD55和CD59蛋白的表达情况。采用单因素方差分析和Tukey检验进行统计学分析。 结果:共收集13例SJS/TEN患者，27例发疹型药疹患者，40例健康对照。SJS/TEN患者中，男8例，女5例，18 ~ 84（47.15 ± 19.99）岁，病程（7.74 ± 2.63） d，3组性别和年龄的差异均无统计学意义（ P > 0.05）。3组CD4 + T淋巴细胞比例差异无统计学意义（ F = 3.84， P = 0.051）。SJS/TEN患者外周血CD8 + T淋巴细胞比例（25.60% ± 4.57%）较健康对照（16.20% ± 6.28%）更高（ q = 4.59， P = 0.018）。SJS/TEN患者细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10、IL-17和IFN-γ的表达水平高于健康对照和轻症对照组（均 P < 0.001）。此外，SJS/TEN患者PBMC中CD55（ F = 9.46， P < 0.001）和CD59 mRNA表达（ F = 15.14， P < 0.001）均低于健康对照和轻症对照组。SJS/TEN患者CD8 + T淋巴细胞表面CD55（ F = 51.51， P < 0.001）和CD59蛋白（ F = 31.59， P < 0.001）亦明显低于其他两组或健康对照组。 结论:补体调节蛋白CD55和CD59在SJS/TEN患者中表达降低，可能与SJS/TEN患者CD8 + T淋巴细胞激活以及体内过度的炎症反应相关。

目的:探讨色素失禁症(IP)患儿眼部病变的临床特征。方法:采用系列病例观察研究设计，对2013年1月至2019年12月于西京医院眼科就诊的13例IP患儿的临床资料进行回顾性分析。所有患儿均接受常规眼部检查，3例患儿接受荧光素眼底血管造影，5例6眼根据病情接受视网膜激光光凝术或抗血管内皮生长因子(VEGF)药物玻璃体腔注射。随访6个月～6年。主要总结患儿病史、家族史、全身表现、眼部特征、诊断、治疗以及随访期间眼部及全身病情变化。结果:13例患儿均为女性，就诊年龄为5 d～42个月，平均2.0(1.0，8.5)个月。初诊时主要皮肤损害表现为红斑水疱期4例，疣状皮疹期3例，色素沉着期6例；随访时见萎缩期7例。13例26眼中10例18眼有眼部受累，占总病例数的76.9%(占总眼数的69.2%)；其中8例双眼受累，2例单眼受累，3例眼部未受累。眼部受累者均累及视网膜，典型表现为视网膜周边无血管区13眼，视网膜血管迂曲、扩张10眼，周边视网膜血管分支增多7眼，视网膜血管白线状改变、部分血管闭塞4眼，视网膜新生血管形成3眼，全视网膜脱离2眼，视网膜皱襞伴黄斑板层裂孔1眼。此外，视网膜出血11眼，视网膜色素改变4眼，灰白色条带样病灶3眼，黄斑发育不良2眼，脉络膜萎缩灶1眼，视盘前胶质增生1眼，视网膜黄白色渗出1眼。同时，4例患儿伴有斜视和眼球萎缩等眼部表现。分别有3例4眼和2例2眼行视网膜激光光凝和抗VEGF药物玻璃体腔注射，末次随访时活动病变消退，病情稳定。结论:IP患儿眼部临床表现多样，以特征性的视网膜血管病变为主，早期诊断、及时治疗至关重要。

目的:通过分析药物超敏反应综合征的临床特点，提高对药物超敏反应综合征的诊断和治疗的认识。方法:选取2014年1月1日至2019年12月31日中南大学湘雅二医院皮肤科收治的35例药物超敏反应综合征患者进行临床分析总结。结果:35例患者中，引起或可能引起药物超敏反应综合征的药物有10类，致病药物中以抗生素最多见，其次为别嘌呤醇、抗癫痫药、非甾体抗炎药。临床表现主要为皮疹、发热、淋巴结肿大、嗜酸性粒细胞明显增高、肝功能损害等。皮疹表现多样，65.71%(23/35)的患者表现为发疹样皮疹。主要治疗方法为系统使用糖皮质激素及免疫球蛋白，必要时可联合免疫抑制剂和血液灌流。结论:如患者有明确的用药史，出现皮疹、高热、淋巴结肿大，检查结果出现嗜酸性粒细胞、转氨酶升高等，应高度怀疑药物超敏反应综合征，早期诊断及治疗预后较好。

目的:分析糖尿病合并银屑病患者发生麻疹再次感染的皮疹特点及诊疗过程，减少该类患者在临床中诊治的延误。方法:对榆林市第一医院2015年4月诊治的糖尿病合并银屑病患者发生麻疹再次感染1例的临床资料结合文献进行分析。结果:患者因多饮多尿3年、发热3 d入院。入院后予以降糖、抗炎治疗效果不佳。3 d后见四肢躯干皮疹。患者既往有麻疹感染病史。结合临床，不排除麻疹病毒感染，故外送查病原体，证实为麻疹病毒感染。考虑系麻疹病毒变异导致的再次感染。由于患者合并银屑病且长期使用阿维A胶囊和卡泊三醇，导致不典型的皮疹。予降糖、抗病毒同时调整抗生素治疗后，体温正常，皮疹逐渐消退。结论:对于2型糖尿病合并银屑病患者，如有发热应综合考虑，警惕麻疹病毒变异导致的再次感染，应及时进行病原学诊断，以免漏诊和延误治疗。

目的:分析广州市猴痘病例的临床与实验室特征。方法:收集2023年6月8日至6月21日广州医科大学附属市八医院收治的猴痘患者的一般情况、症状、体征、实验室检查结果，对比分析合并人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者与HIV阴性者的临床特征。统计学分析采用独立样本 t检验、曼-惠特尼 U检验和Fisher确切概率法。 结果:19例猴痘患者均未曾接种天花疫苗，均为男同性恋者，发病前21 d内均有男男同性性行为史，年龄为(33.2±6.4)岁，合并HIV感染、梅毒者各8例。19例均出现皮疹，15例为首发症状，4例在病程中出现。17例患者有淋巴结肿大，15例淋巴结压痛，15例咽部充血，13例扁桃体肿大，11例发热，10例瘙痒。分别有13例患者的CD8 ＋T淋巴细胞计数、降钙素原、白细胞介素10(IL-10)升高，12例血清淀粉样蛋白A升高，7例血淋巴细胞计数升高。8例合并HIV感染，其中1例急性感染，7例慢性感染，这7例均已接受规律抗病毒治疗，起病前CD4 ＋T淋巴细胞计数为657(400，757)/μL。HIV阳性者与HIV阴性者的年龄( t＝1.55)、并发症发生率(Fisher确切概率法)、皮疹数量( Z＝－0.21)、淋巴结肿大发生率(Fisher确切概率法)、发热发生率(Fisher确切概率法)、发热天数( Z＝－0.48)、血淋巴细胞计数( t＝－1.55)、CD4 ＋T淋巴细胞计数( Z＝－0.17)、CD8 ＋T淋巴细胞计数( Z＝－1.49)的差异均无统计学意义(均 P>0.05)。皮疹数量为19(6，26)个，主要分布在会阴及附近区域(17例)，入院时常见皮疹形态为丘疹(15例)、焦痂(15例)、脓疱(12例)。所有患者经外用药物和对症治疗后痊愈。 结论:广州市猴痘患者以青中年男男同性性行为者为主，主要表现为皮疹、淋巴结肿大伴压痛、咽部充血、扁桃体肿大及发热，常见的实验室检查异常为炎症指标升高，免疫功能正常的HIV感染合并猴痘患者的临床特点与HIV阴性猴痘患者相似。

目的:探讨加味养阴解毒汤在肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）相关性皮疹治疗中的应用价值，观察其对患者炎性指标、免疫功能的影响。方法:将浙江省永康市中医院2016年12月至2019年1月因肺癌EGFR-TKI相关性皮疹就诊且中医证型属于阴虚毒热型的90例患者纳入研究，采用随机数字表法分为对照组45例单纯采用莫匹罗星软膏治疗，观察组45例则联合加味养阴解毒汤口服治疗，治疗4周后比较临床疗效。结果:治疗后观察组皮渗累及部位数、皮疹面积估算、皮疹颜色等症状积分均低于对照组［（0.71 ± 0.27）分比（1.36 ± 0.32）分、（0.68 ± 0.14）分比（1.24 ± 0.27）分、（0.53 ± 0.17）分比（1.31 ± 0.24）分］（ P<0.05）；观察组总有效率高于对照组［80.00%（36/45）比28.89%（13/45）］，差异有统计学意义（ P<0.01）。治疗前后抽取患者肘部静脉血检测，治疗后观察组CD 4+/CD 8+、CD 4+、CD 3+等免疫功能指标均大于对照组（1.46 ± 0.20比1.27 ± 0.23、0.378 ± 0.042比0.323 ± 0.031、0.573 ± 0.062比0.518 ± 0.060），差异有统计学意义（ P<0.05）；治疗后观察组癌胚抗原、癌抗原125水平低于对照组［（28.17 ± 8.45） μg/L比（35.37 ± 9.73） μg/L、（25.29 ± 6.15） kU/L比（36.42 ± 12.06） kU/L］，日常生活质量评分高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）；治疗后观察组肿瘤坏死因子-α、白介素-1β等炎性指标水平低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:对于肺癌EGFR-TKI相关性皮疹（阴虚毒热型）患者联合加味养阴解毒汤治疗有重要意义，可降低炎性反应，提高免疫力，改善皮疹，值得推广。

目的:研究皮肌炎（DM）皮肤组织免疫病理特征及与皮疹活动度的相关性。方法:收集42例我院诊治的DM患者的皮肤标本，对其皮肤病理特点进行Spearman相关性分析。两组间比较用 χ2检验或Fisher精确检验。建立多重线性回归模型分析皮肤病理表现与皮疹活动度评分的相关性。 结果:血管周围炎（37例，占88%）是DM最常见的皮肤病理表现，其次是表皮萎缩（22例，占52%）和黑色素细胞脱失（20例，占48%），基底细胞空泡样变性（15例，占36%）。在不同肌炎特异性抗体患者中，基底细胞空泡样变性（ χ2=9.110， P=0.022），界面性皮炎（ χ2=11.672， P=0.005）和黏蛋白沉积（ χ2=7.795， P=0.029）比例差异有统计学意义。TIF1-γ抗体阳性DM患者基底细胞空泡变和界面性皮炎的比例高，而MDA5抗体阳性患者界面性皮炎的比例低。相关性分析发现表皮萎缩（ r=0.371， P=0.016）和角化不全（ r=0.316， P=0.041）分别与界面性皮炎呈正相关，基底细胞空泡样变性与黑色素细胞脱失正相关（ r=0.384， P=0.012）。分析皮肤病理表现与皮疹活动度的相关性发现，界面性皮炎与皮损面积和严重指数（CDASI）评分呈独立正相关（ β=10.295， P=0.004）。 结论:DM不同亚组的皮肤病理表现存在差异。界面性皮炎与血管周围炎发病机制尚可能存在不同，是DM皮疹活动度的标志。而表皮角质细胞可能参与了界面性皮炎的病理生理过程。