目的 对数字化健康管理在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中应用的相关文献进行范围综述.方法 计算机检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library、Embase、CINAHL、中国知网、万方数据知识服务平台、维普网、中国生物医学文献数据库中数字化健康管理在COPD患者中应用的相关文献,检索时限均从建库至2024年7月.由2名研究人员独立筛选文献并提取资料,然后进行范围综述.结果 最终纳入41篇文献.COPD患者数字化健康管理的数字化媒介为交互式通信设备(14.6%)、应用程序(39.0%)、网络信息平台(22.0%)、远程康复系统(22.0%)和机器人(2.4%).COPD患者数字化健康管理内容包括健康指导(75.6%)、康复活动(41.5%)、转诊会诊(22.0%)、远程监测(51.2%)、同伴支持(14.6%).数字化健康管理能有效改善COPD患者自我管理指标、生活质量、生理指标、心理状态及患者体验,减轻其家庭负担.结论 数字化健康管理应用于COPD患者是可行的,未来应根据COPD患者具体情况选取合适的数字化媒介,开展更多有循证依据的项目,优化多学科协作,加强医联体建设,以最大限度发挥数字化健康管理在COPD患者中的应用效果.

目的:探讨单采血小板采集(下文简称"单采")过程中白细胞去除系统(LRS)对献血者外周血淋巴细胞的影响。方法:选择2023年3月于连云港红十字中心血站进行单采的60例无偿献血者为研究对象。所有献血者均符合《献血者健康检查标准(GB 18467－2011)》。其中，男性献血者为37例，女性为23例；年龄为(34.7±8.5)岁。采用计算机随机数字法将献血者随机分为A、B、C 3组，每组20例；3组献血者分别采用Mcs＋UPP、Amicus4.4、Trima Accel 6.4.2血细胞分离机(应用LRS去除白细胞)进行单采血小板采集。分别采用残余白细胞计数仪、血细胞分析仪、流式细胞仪检测3组献血者单采血小板中的白细胞混入量，献血者单采前、后的白细胞类细胞计数，以及外周血淋巴细胞数。计算各类细胞数单采前、后差值(下文简称"差值")。本研究呈偏态分布的定量资料组间比较采用Kruskal-Wallis H检验，两两比较采用Dunn检验。3组献血者的基线特征，如年龄、性别构成比、献血次数构成比分别比较，差异均无统计学意义(均为 P>0.05)。本研究遵循的程序符合连云港红十字中心血站人体试验委员会制定的标准，经过该伦理委员会批准(批准文号：LLSC202303)，并与所有受试者签署研究知情同意书。 结果:①本研究A、B、C组献血者单采血小板的白细胞混入量中位数分别为11.16×10 6/L(8.40×10 6/L，13.30×10 6/L)，0.05×10 6/L(0，0.10×10 6/L)，0.06×10 6/L(0，0.10×10 6/L)，3组比较差异有统计学意义( H＝40.26， P<0.001)。两两比较结果显示，A组白细胞混入量较B和C组约高200倍，并且差异均有统计学意义(均为 P<0.001)，而B与C组比较，差异无统计学意义( P＝0.737)。② A、B、C组献血者外周血淋巴细胞计数差值中位数分别为－0.15×10 9/L(－0.20×10 9/L，－0.10×10 9/L)，－0.20×10 9/L(－0.43×10 9/L，0.13×10 9/L)，0.15×10 9/L(－0.15×10 9/L，0.33×10 9/L)；外周血单核细胞计数差值分别为－0.12×10 9/L(－0.16×10 9/L，－0.08×10 9/L)，－0.08×10 9/L(－0.11×10 9/L，－0.04×10 9/L)，0.02×10 9/L(－0.07×10 9/L，0.07×10 9/L)；3组分别比较，差异均有统计学意义( H＝8.59， P＝0.014； H＝20.02， P<0.001)。C组献血者单采后外周血淋巴细胞和单核细胞计数下降，A、B组献血者升高，并且C组差值较A、B组增高，差异有统计学意义(均为 P<0.05)。③ A、B、C组献血者外周血淋巴细胞数差值中位数分别为－54.0/μL(－95.0/μL，－11.0/μL)，－65.0/μL(－161.8/μL，37.8/μL)，79.0/μL(－66.0/μL，180.5/μL)；CD4 ＋ T细胞数差值分别为－17.5/μL(－30.8/μL，－10.8/μL)，－24.5/μL(－59.5/μL，3.8/μL)，17.0(－14.5/μL，58.3/μL)；自然杀伤(NK)细胞数差值分别为－17.5/μL(－36.8/μL，5.3/μL)，－17.5/μL(－27.3/μL，－5.8/μL)，24.0/μL(－19.8/μL，65.3/μL)；3组分别比较，差异均有统计学意义( H＝9.50， P＝0.009； H＝17.85， P<0.001； H＝10.98， P＝0.004)。C组献血者单采后外周血淋巴细胞、CD4 ＋ T细胞数、NK细胞数均降低，A、B组均升高，其差值分别比较，差异均有统计学意义(淋巴细胞差值比较： P＝0.044、0.019；CD4 ＋ T细胞数差值比较： P＝0.003、0.001；NK细胞数差值比较： P＝0.031、0.009)。 结论:Trima Accel 6.4.2血细胞分离机能显著降低单采血小板制剂中的白细胞混入量，但其LRS腔室可能截留CD4 ＋ T细胞和NK细胞等低密度淋巴细胞，导致献血者单采后外周血中此类细胞亚群减少。

目的:研发一款"酸碱平衡紊乱分析软件"，用于快速判断酸碱平衡紊乱（酸碱失衡）的类型。方法:以Henderson-Hasselbalch方程式和代偿公式为基础建立数学模型，确定酸碱失衡分析的重要参数，制定分析流程。使用Visual Basic 2010.NET编程语言完成软件的编译，调试后生成安装程序包。用计算机检索PubMed、万方和中国知网数据库中从1980至2015年发表的酸碱失衡案例文献，详细记录每个案例提供的血气参数〔pH、动脉血二氧化碳分压（PaCO 2）、碳酸氢根（HCO 3-）和阴离子隙（AG）〕及酸碱失衡类型（文献结果）；使用软件对上述案例的酸碱失衡类型重新进行分析得出判断（软件分析结果），对两种判断结果进行Kappa一致性检验和McNemar配对 χ2检验。 结果:以"四参数-四步骤"程序化分析方法作为判断酸碱失衡类型的分析流程。其中，"四参数"指pH、PaCO 2、HCO 3-和AG。"四步骤"概述为：①根据pH初步判定血气的酸碱状态，结合HCO 3-、PaCO 2判断酸碱失衡的原发类型；②根据代偿情况判断是否存在双重混合型酸碱失衡（DABD）；③根据AG判断是否存在三重混合型酸碱失衡（TABD）；④使用ΔAG↑/ΔHCO 3-↓比值，判断AG增高型代谢性酸中毒（AG↑型代酸）是否同时伴有代谢性碱中毒（代碱）或AG正常型代酸。"酸碱平衡紊乱分析软件"具备界面简洁、操作方便、判断迅速、分析结果系统而全面的特点，可以判断除"AG正常型代酸合并代碱"以外的所有酸碱失衡类型。应用"酸碱平衡紊乱分析软件"对文献报道的112例酸碱失衡案例进行再次分析，软件分析结果与文献结果的一致率为87.50%，具有较好的一致性（Kappa检验： κ＝0.84， P<0.01；McNemar检验： χ2＝0.87， P＝0.65）。 结论:"酸碱平衡紊乱分析软件"可以作为判断酸碱失衡类型的重要工具，为临床医生提供诊断参考，具有很高的实用价值和应用前景。

目的:通过突变的方式构建含有鼠 Thy1.1基因或鼠 Thy1.2基因的HIV-1 CRF07_BC感染性克隆，建立CRF07_BC亚型体外竞争试验。 方法:用鼠 Thy1.1基因和鼠 Thy1.2基因替换CRF07_BC亚型感染性克隆pXJDC6291-13 Nef区前218个碱基，构建成CRF07_BC感染性克隆BCEA1和BCEA2质粒。BCEA1和BCEA2进行293T细胞转染后获得病毒，测定病毒滴度，以等比例病毒含量共感染PM1细胞，在感染的第3、4、5、6天收集细胞并用 Thy1.1和 Thy1.2特异性抗体标记细胞，并进行流式细胞检测病毒适应性。通过"TFitness"程序(http：//bis.urmc.rochester.edu/vFitness)计算病毒相对适应性。并观察耐药位点K103 N、多态性位点K166R相对于CRF07_BC亚型相对适应性的影响。 结果:CRF07_BC亚型BCEA1和BCEA2两病毒的相对适应性(1+s)结果为1.06±0.23693，无统计学差异，建立了CRF07_BC亚型体外生长竞争性试验。利用该体外生长竞争试验验证K103 N和K166R突变株与野生株的相对适应性，BCEA2-K103 N/BCEA1相对适应性是0.728282±0.16608、BCEA2-K166R/BCEA1是0.883385±0.19023、BCEA2-K103 N+K166R/BCEA1是0.804604±0.06164。K103耐药位点突变株与野生株相对适应性存在统计学差异。结论:建立HIV-1 CRF07_BC病毒适应性的体外生长竞争试验，基于该体外竞争试验，HIV-1 K103 N的耐药毒株的病毒适应性降低。

目的:探讨营养控制状态(CONUT)评分对初治弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)老年患者预后的预测价值。方法:选择2013年1月至2018年12月，于西安交通大学第一附属医院收治的129例初治DLBCL老年患者(≥60岁)为研究对象。患者中位年龄为66岁(60～83岁)；男性患者为75例，女性为54例。回顾性分析患者的临床资料，根据化疗前的血清白蛋白值、血清总胆固醇(TC)水平、淋巴细胞(Lym)计数计算CONUT评分，采取受试者工作特征(ROC)曲线计算CONUT评分对患者生存结局预测的最佳临界值，并且根据最佳临界值将患者分为高、低CONUT评分组。组间年龄、B症状、Ann Arbor分期等不同临床特征的构成比比较，采用 χ2检验。采用Kaplan-Meier法绘制不同临床特征患者的总体生存(OS)曲线，并且计算其3年OS率。采用log-rank检验对可能影响本研究DLBCL老年患者OS率的因素进行单因素分析，采用多因素Cox比例风险回归模型，对单因素分析结果中有统计学意义的影响因素进行多因素分析。本研究遵循的程序符合2013年修订版《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求，并且与所有受试者签署临床研究知情同意书。 结果:①通过ROC曲线确定CONUT评分预测DLBCL老年患者生存结局的最佳临界值为3.5分，其敏感度为71.4%，特异度为60.0%，ROC曲线的曲线下面积(AUC)为0.705 (95% CI：0.614～0.795)。②根据CONUT评分的最佳临界值，将129例患者分为高CONUT评分( n＝78，CONUT评分≥3.5分)和低CONUT评分组( n＝51，CONUT评分<3.5分)，2组患者的年龄、B症状、Ann Arbor分期、化疗前血红蛋白(Hb)值、化疗前血清乳酸脱氢酶(LDH)水平、国际预后指数(IPI)评分构成比分别比较，差异均有统计学意义( χ2＝4.575、7.382、15.656、15.530、7.696、17.808， P＝0.032、0.007、<0.001、< 0.001、0.006、<0.001)。③对可能影响本研究129例DLBCL老年患者OS率的因素进行单因素分析结果显示，年龄、是否伴B症状、Ann Arbor分期、化疗前Hb值、化疗前血清LDH水平、化疗前血清β 2-微球蛋白(MG)、化疗方案是否使用利妥昔单抗治疗、化疗疗程数、IPI危险度分层及CONUT评分为DLBCL老年患者3年OS率的影响因素( χ2＝6.229、6.690、5.037、8.937、13.588、11.174、4.806、15.787、12.491、13.838， P＝0.013、0.010、0.025、0.003、<0.001、0.001、0.028、<0.001、0.006、<0.001)。④多因素Cox比例风险回归模型分析结果显示，CONUT评分≥3.5分( HR＝2.26，95% CI：1.23～4.14, P＝0.009)，化疗疗程为2～5个( HR＝2.89，95% CI：1.60～5.21， P<0.001)及化疗前血清LDH水平≥250 U/L( HR＝2.44，95% CI：1.23～4.59， P＝0.006)为影响DLBCL老年患者OS率的独立危险因素。 结论:CONUT评分是影响初治DLBCL老年患者OS率的独立预后危险因素。临床医师可根据CONUT评分识别营养不良的DLBCL老年患者，并且对其采取个体化的治疗措施。

目的:评价七氟烷对大鼠离体海马神经元程序性坏死的影响及其与兰尼碱受体的关系。方法:原代培养SD大鼠胎鼠的海马神经元，培养7 d时，以5×10 5个/ml细胞密度接种于培养孔(100 μl/孔)或培养瓶(3 ml/瓶)中，采用随机数字表法分为3组( n＝24)：对照组(C组)、七氟烷组(S组)和兰尼碱受体拮抗剂组(R组)。C组常规培养，R组加入兰尼碱受体拮抗剂丹曲林，终浓度为3 μmol/L，30 min后将S组和R组细胞放置于含2%七氟烷的培养箱中，37 ℃培养5 h。收集细胞，倒置显微镜下观察神经元形态，采用流式细胞术检测细胞胞浆游离钙离子浓度([Ca 2+] i)，采用Western blot法检测兰尼碱受体和磷酸化人混合系列蛋白激酶样结构域(p-MLKL)的表达，采用免疫荧光法检测受体相互作用蛋白激酶3的表达，计算程序性坏死率。 结果:与C组比较，S组和R组神经元[Ca 2+] i升高，兰尼碱受体和p-MLKL表达上调，程序性坏死率升高( P<0.05)；与S组比较，R组神经元[Ca 2+] i降低，兰尼碱受体和p-MLKL表达下调，程序性坏死率降低( P<0.05)。C组神经元形态未见明显异常，S组神经元胞体皱缩，突起断裂及突起间网络稀疏；R组神经元胞体圆润，形态接近正常。 结论:七氟烷可导致大鼠离体海马神经元程序性坏死，其机制与其上调兰尼碱受体表达，导致钙超载有关。

免疫治疗已经进入多种肿瘤的临床治疗。程序性细胞死亡分子－1/配体－1(PD-1/PD-L1)免疫检查点的阻断治疗是目前最重要的肿瘤免疫治疗方法。目前临床上通过免疫组织化学方法(IHC)检测肿瘤患者PD-L1表达情况并筛选适应证，但PD-L1表达异质性、动态变化性以及样本取材受限等因素限制了经此法对肿瘤患者体内PD-L1表达情况的评估价值。PD-(L)1 PET成像利用放射性标记