目的:总结喉气囊肿的临床特点及诊疗经验。方法:回顾性分析2012年1月至2021年12月山西医科大学第二医院耳鼻咽喉头颈外科收治的11例喉气囊肿患者的临床资料，其中男9例，女2例，年龄12~75岁，中位年龄56岁。患者术前行电子喉镜（10例）、喉CT（10例）和颈部彩色超声（5例）检查。手术均在全身麻醉下进行：喉外型和混合型病变采取颈外入路；喉内型病变采取经口内镜下低温等离子切除。采用描述性统计学方法分析其主要临床表现、病变类型、影像学结果、手术入路、并发症及随访结果。结果:11例喉气囊肿患者病变类型分为混合型（6例）、喉内型（4例）及喉外型（1例）。主要临床表现为声嘶或发声不清者9例，颈部肿块者7例，气道阻塞者1例。手术入路包括颈外入路（7例）和经口内镜入路（4例），全部患者手术顺利，术中无并发症出现。术后随访17~110个月，全部病变无复发。结论:喉气囊肿临床罕见，临床表现缺乏特异性。术前CT及电子喉镜检查有助于评估病变的部位、范围，并指导手术治疗。手术切除是治疗喉气囊肿唯一有效的方法。

目的:研究生命早期铁缺乏对CDH2基因突变大鼠神经行为的影响，并探讨环境因素铁营养缺乏与CDH2基因突变在孤独症样行为发生中的交互作用。方法:将已建立CDH2基因点突变模型的SD雌性大鼠16只随机分为缺铁组8只和正常对照组8只。与雄性大鼠配对后，从确定怀孕起，缺铁组给予低铁饲料喂养以诱导大鼠孕期及哺乳期缺铁；正常对照组给予标准饲料喂养。子代出生后随机选取27只缺铁组仔鼠，27只对照组仔鼠，应用超声波发声实验检测仔鼠语音交流能力；应用动物行为学视频分析系统Smart3.0软件记录旷场实验、三箱社交实验的视频和数据，并统计分析相关行为学特征变化。结果:子代出生后10日龄时缺铁组大鼠发声次数[(755.67±161.86)次]明显低于对照组[(1 461.89±166.57)次]( P<0.05)；发声持续时间[(41.77±16.17)s]明显低于对照组[(86.22±10.07)s]( P<0.05)。仔鼠出生后6和8日龄时，CDH2基因突变和缺铁对大鼠发声次数的减少有协同作用( P<0.05)。缺铁组大鼠的总运行距离、在外周区域的运行距离、总平均速度、外周平均速度均大于对照组( P<0.05)；此外，铁缺乏大鼠站立次数及不靠壁站立次数减少( P<0.05)。三箱社交实验第二阶段与对照组相比，缺铁组大鼠与新陌生鼠2交流时间较短，与旧陌生鼠1交流互动时间较长，表现出社交能力减弱的趋势，但差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:生命早期铁缺乏与CDH2基因突变的大鼠发生了孤独症样神经行为改变，并存在一定的协同作用，可能增加了孤独症谱系障碍的发生风险。

本文报道1例发音纽安装术后无法重新发音，应用食道测压定位联合超声引导下肉毒素注射治疗后发音改善的病例。患者男，65岁，因“全喉切除术后Ⅱ期发音纽安装术后1年余，无法发声”就诊。考虑为发音时咽食管括约肌痉挛所致。采用食道测压定位，测得传感器距前鼻孔20 cm处，发音时存在一高压区压力均值为（73.6±10.7）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），此处即为痉挛部位，于该部位注射1%利多卡因5 ml后，患者可间断发音“a”，发音时压力显著下降。于同一部位，超声引下多点注射10 U/ml肉毒素A 50 U。术后3 d患者可连续发音10 s以上，复测发音时压力较术前显著下降。术后2周，患者可正常交流。术后半年，患者仍可正常交流。

气道以环状软骨为界分为上气道和下气道，上气道包括鼻、咽、喉，下气道包括气管和各级支气管。气道的主要生理功能包括通气、发声、吞咽。气道是危重患者保持生命体征的重要通道，气道管理贯穿围手术期全程。上气道超声作为一种无创性诊断工具可以识别呼吸道的一些解剖结构，辅助临床医师更好地进行围手术期的气道管理。

为提高振动声成像方法的空间分辨率,采用大张角双频聚焦换能器构建改进的振动声成像系统.基于该系统,以仿体为实验对象,探究振动声成像空间分辨率,测试该成像方法在不同声学特性仿体上的成像效果,研究接收水听器位置、差频对振动声成像结果的影响,并使用k-Wave建立仿真模型探究换能器元件分布对振动声成像结果的影响.结果表明基于大张角双频聚焦换能器的振动声成像系统空间分辨率较高,对声学特性不同的仿体成像具有良好的对比度和特异性,接收水听器的位置和换能器元件分布对成像结果影响较小,差频的选取对成像质量至关重要.该研究有望为振动声成像技术的发展进步提供新思路,推动该技术进一步走向实际应用.

目的 探究经典致幻剂赛洛西宾对大鼠22 kHz恐惧超声发声(USV)的影响;并揭示赛洛西宾影响大鼠本能恐惧情绪的神经机制.方法 通过狐狸尿液中诱发大鼠本能恐惧的TMT气味诱发成年SD大鼠22 kHz USV,并探究赛洛西宾对大鼠USV的影响.通过两箱实验、冷热刺激诱导发声等实验,排除赛洛西宾影响大鼠嗅觉、发声功能等的可能性.随后通过心率等指标来反映赛洛西宾是否通过缓解大鼠恐惧情绪从而减少大鼠22 kHz USV.通过给予受体拮抗剂探究赛洛西宾影响大鼠22 kHz USV的作用受体,通过即早报告基因免疫荧光染色探究主要作用脑区,运用化学遗传学等手段探究相关神经环路.结果 在30 cm×30 cm×15 cm的箱体中 5μLTMT可以稳定诱导成年SD大鼠22 kHz USV.赛洛西宾呈剂量依赖性地抑制大鼠22 kHz USV,1 mg·kg-1以上的剂量完全抑制大鼠22 kHz USV.赛洛西宾降低了TMT诱导的大鼠僵直时间延长、心率上升说明大鼠恐惧情绪的缓解.提前给予5-HT2A受体拮抗剂M100907可逆转赛洛西宾抑制大鼠22 kHz USV现象,BLA脑区损毁后赛洛西宾抑制大鼠22 kHz USV的现象消失.结论 1 mg·kg-1赛洛西宾可抑制TMT诱发的大鼠22 kHz USV,该作用主要通过缓解大鼠恐惧情绪而发挥作用,赛洛西宾主要通过BLA脑区神经元的5-HT2A受体发挥药效.

患者,女,57岁,工人,于2016年9月19日就诊.主诉:声音嘶哑、胸闷气短 6年余.现病史:2009年12月体检行甲状腺超声时发现甲状腺肿物,于当地医院行甲状腺腺叶部分切除术,术后病理示肿物为良性.患者术后即出现失声,伴气短,该状态持续半年余,期间未进行任何治疗.此后,患者自觉病情有所好转,可渐渐发出声音,但声音嘶哑、音调低沉,发声易疲劳、无力.2011年7月,患者至哈尔滨医科大学附属第一医院就诊,诊断为声带麻痹,复查甲状腺超声示:甲状腺术后表现,未见肿物复发;复查甲功五项结果示:三碘甲腺原氨酸(T3):1.76 ng/mL,甲状腺素(T4):8.77 μg/dL,促甲状腺素(TSH):4.43 μU/mL,游离三碘甲腺原氨酸(FT3):3.58 pg/mL,游离甲状腺素(FT4):0.77 ng/dL,各项检测值均在正常范围内,接诊医生并未给予相关治疗,嘱其定期复查,不适随诊.发病以来,患者未采用任何药物及其他治疗方法,自觉声音嘶哑症状夜间较白天严重,夏季较冬季严重;生气、上火时加重.刻下症见:声音嘶哑伴气短,于体力劳动后加重,夜间较白天重,纳眠佳,二便调,面色晦暗,舌质淡紫、苔薄白,脉涩.查体:甲状腺部分缺如,质软.喉镜显示:声带红肿,闭合不全.中医诊断:喉喑(气虚血瘀型);西医诊断:声带麻痹.治宜利关开音,活血化瘀,振奋气血.取穴:主穴取百会、廉泉;配穴取太阳、完骨、风池、外关、合谷.患者取坐位,穴位常规消毒后,选用0.30 mmx40 mm毫针,百会向后、太阳向下呈30°角斜刺约15 mm;廉泉穴向咽喉方向直刺约30 mm,以舌根麻胀感为宜;完骨、风池向鼻尖方向斜刺约25 mm;外关、合谷直刺约20 mm,各穴得气后行平补平泻手法,廉泉穴不留针,余穴留针50 min,每日1次.针刺5 d后,声音嘶哑症状减轻,发声较之前响亮,自述气短症状减轻.针刺14 d后,声音嘶哑症状基本消失,体力劳动后偶有气短.连续针刺1个月后症状完全消失.治疗结束1个月后回访,患者愈后良好,未有反复.

孤独症研究所采用的动物模型包括基于可疑突变基因构建的动物模型和基于环境影响因素构建的动物模型.近交系BTBR小鼠自身的行为学表型与孤独症的三大核心临床症状一致,表现为低的社交行为,异常的超声波发声行为,高度重复的自我理毛行为,是孤独症研究较好的动物模型.愈来愈多的研究利用BTBR小鼠动物模型进行药物靶标的筛选.现对BTBR小鼠在孤独症研究中的进展作一介绍.

小鼠能够发出的超出人耳听域范围(＞ 20 kHz)的声音,称之为超声发声(USVs),幼鼠在母婴分离、受到低温刺激和触觉刺激下可发出USVs,从而引起母鼠探索、哺乳和筑巢等母性行为.成年小鼠在求偶行为、领地社交和等级社交时发出USVs.作为一种无创的、灵敏的、可量化的以及在出生后即可记录的实验指标,小鼠US-Vs被广泛用于社会行为、情感表达以及相关神经系统疾病模型研究中.本文就实验室用小鼠USVs的发声特征、社交环境下的诱发因素和发声机制做一综述,为进一步加深对相关社交行为特征的认识和其内在神经机制的理解提供新思路.

[目的]动物界存在多种用于对抗捕食者的防御机制.一些鳞翅目昆虫的蛹在受到机械刺激时会发出蠕动的声音.[方法]在扫描电镜下对柑橘凤蝶Papilio xuthus蛹的发声器形态特征进行观察,并使用Audacity软件对捕获的声音进行特征分析.[结果]柑橘凤蝶蛹在腹部第4-5节和第5-6节之间的节间膜上存在发声器,有规律地发出嘶嘶声.发声器由多层甲壳素构成的刮器和板组成,刮器和板上有50～90个突起.当蛹的腹部被寄生蜂触角刺激30 s以上时,刮器和板会迅速相互摩擦,腹部反复摆动发出声音.蛹发出的声音是由一系列每2 000～3 000 ms发生3次的短脉冲组成的.频带很宽,主要分布在5～20 kHz范围内.新鲜蛹和越冬蛹的活性不同,声强也不同.[结论]本研究首先描述了柑橘蝴蝶蛹发声器的结构,结果支持了 一些蝴蝶蛹对寄生生物进化出一种特殊的防御机制(声学防御)的假说.此外,通过比较两种生境的柑橘凤蝶蛹的声波特征,我们提出了同一物种在不同地理区域可以产生方言的假说.