目的 探讨多沙普仑联合经鼻高流量氧疗在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并轻度高碳酸血症治疗中的效果.方法 选取2023年1月至2023年7月本院收治的COPD合并轻度高碳酸血症患者96例,采用随机数表法将其分为对照组和研究组,每组各48例.两组均给予基础治疗,对照组另给予经鼻高流量氧疗,研究组另给予多沙普仑联合经鼻高流量氧疗治疗.对比两组患者肺功能、血气指标及临床疗效.对比两组患者肺表面活性蛋白(SP-D)、Clara细胞分泌蛋白(CC16)水平及Bathel指数(BI)评分.对比两组患者不良反应发生情况.结果 治疗后研究组第1 秒用力呼气容积(FEV1)[(1.28±0.25)L vs(1.12±0.21)L]、用力肺活量(FVC)[(2.28±0.3)L vs(2.07±0.35)L]及 FEV1/FVC[(56.14±5.12)％vs(54.11±4.78)％]均高于对照组(P＜0.05).治疗后研究组动脉血氧分压(PaO2)[(67.21 士8.16)mmHg vs(58.43±7.65)mmHg]、血氧饱和度(SpO2)[(90.62±8.65)％vs(86.74±7.92)％]均高于对照组(P＜0.05),动脉二氧化碳分压(PaCO2)[(40.53±2.70)mmHg vs(42.85±2.86)mmHg]低于对照组(P＜0.05).研究组治疗总有效率(93.75％vs 79.17％)高于对照组(x2=4.360,P=0.037).两组治疗后SP-D水平[(38.12±9.53)mg/mL vs(40.18±9.85)mg/mL]、CC16 水平[(86.14±9.25)ng/mL vs(84.33±9.07)ng/mL]差异无统计学意义(t=1.095、0.968,P=0.276、0.336).治疗后研究组BI 评分[(73.88±6.16)分 vs(71.23±5.94)分]高于对照组(t=2.145,P=0.034).两组患者不良反应总发生率(14.58％vs 10.42％)相近(x2=0.381,P=0.537).结论 多沙普仑联合经鼻高流量氧疗治疗COPD合并轻度高碳酸血症可提高患者肺功能,改善血气指标,提高临床疗效,提高患者生活质量,且安全可靠.

目的:观察经鼻高流量氧疗（HFNC）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并高碳酸血症患者的临床疗效，并评估生理参数指标对COPD合并轻度高碳酸血症患者疗效的早期预测价值。方法:采用回顾性队列研究方法，选择美国重症监护医学信息数据库-Ⅳ（MIMIC-Ⅳ）截至2020年9月发布的2008至2019年COPD合并轻度高碳酸血症患者的相关记录〔45 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）<动脉血二氧化碳分压（PaCO 2）≤ 60 mmHg〕。根据接受HFNC或无创呼吸机分为HFNC组和无创通气（NIV）组。收集入选患者的性别、年龄、体质量指数（BMI）、简化急性生理学评分Ⅱ（SAPSⅡ）、查尔森合并症指数（CCI）评分、生理参数等基线数据。根据HFNC组基线数据进行倾向评分匹配，比较两组患者治疗48 h和28 d插管率、28 d病死率、重症监护病房（ICU）住院时间、总住院时间，以及治疗48 h内各时间段的生理参数的差异。绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），分析治疗4 h心率/脉搏血氧饱和度（HR/SpO 2）比值及ROX指数〔SpO 2/（吸入氧浓度，FiO 2×呼吸频率，RR）〕预测24 h与48 h插管的准确性。 结果:共筛查524 520份住院记录，纳入患者153例，其中HFNC组37例，NIV组116例。根据基线数据进行倾向性评分匹配后HFNC组患者31例，NIV组患者84例。两组患者性别、年龄、BMI、SAPSⅡ、CCI评分、生理参数等基线数据以及除ICU住院时间外的预后指标比较差异均无统计学意义。HFNC组ICU住院时间较NIV组明显延长〔d：4.6（3.1，10.0）比3.1（1.6，5.8）， P<0.05〕。与0～8 h比较，治疗40～48 h HR、RR仅HFNC组明显降低〔HR（次/min）：84.1±12.2比91.1±16.4，RR（次/min）：19.8±4.9比21.6±4.1，均 P<0.05〕；而HFNC组和NIV组pH值均明显升高（7.42±0.08比7.36±0.05，7.41±0.06比7.36±0.05，均 P<0.05），PaCO 2均明显降低〔mmHg：46.3（39.5，51.0）比49.8（45.5，54.0），46.0 （40.5，51.5）比49.5（46.5，55.3），均 P<0.05〕。与HFNC组同期比较，治疗40～48 h NIV组HR、PaO 2均升高〔HR（次/min）：91.1±15.4比84.1±12.2，PaO 2（mmHg）：99.5（86.0，132.3）比85.8（76.5，118.0），均 P<0.05〕，PaO 2/FiO 2降低〔mmHg：223.8（216.5，285.0）比278.0（212.3，306.0）， P<0.05〕。HFNC组治疗4 h HR/SpO 2和ROX指数对24 h与48 h插管均有一定的预测价值，其中4 h HR/SpO 2预测24 h和48 h插管的ROC曲线下面积（AUC）均高于ROX指数（24 h为0.649比0.574，48 h为0.692比0.581，均 P<0.01）；4 h HR/SpO 2和ROX指数预测24 h与48 h插管的95%可信区间（95% CI）分别为0.497～0.780、0.567～0.799、0.450～0.694、0.454～0.716。HR/SpO 2和ROX指数预测24 h与48 h插管的敏感度均较高，分别为84.6%、92.9%、88.2%、94.4%，特异度均较低，分别为52.3%、23.7%、54.7%、29.6%。 结论:HFNC可用于COPD合并轻度高碳酸血症患者，但不能完全替代NIV。HFNC治疗4 h ROX指数预测COPD合并轻度高碳酸血症患者插管的准确性不高。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:调查急诊高钾血症患者的治疗现状和预后，分析急诊高钾血症患者院内全因死亡的影响因素。方法:利用电子信息系统，提取2019年6月1日至2020年5月31日北京协和医院急诊高钾血症患者〔年龄≥18岁，血清电解质检查钾离子（K +）浓度≥5.5 mmol/L〕的人口统计学特征、基础疾病、实验室检查结果、降钾治疗措施及预后，根据预后将患者分为死亡组及存活组，采用单因素分析及Cox回归分析急诊高钾血症患者院内全因死亡的影响因素。 结果:共纳入高钾血症患者579例，其中男性310例（53.5%），女性269例（46.5%）；中位年龄64（22）岁；轻度、中度、重度高钾血症患者分别有317例（54.7%）、143例（24.7%）、119例（20.6%）。499例（86.2%）患者接受了降钾治疗，共有44种降钾治疗方案，其中糖+胰岛素（I+G，61.3%）、排钾利尿剂（Diu，57.2%）、碳酸氢钠（SB，41.9%）、钙剂（CA，44.4%）在急诊科较常用，糖+胰岛素+钙剂+排钾利尿剂+碳酸氢钠（I+G+CA+Diu+SB）四联降钾治疗方案是急诊科最常用的降钾方案。高钾血症患者血清K +水平越高，联合降钾治疗比例越高，血液净化（HD）比例越高（轻度、中度、重度患者联合降钾比例分别为58.4%、82.5%、94.8%，HD比例分别为9.7%、13.3%、16.0%）。随着降钾治疗种类增多，血钾降至正常的比例增高，6种降钾方式联合治疗患者血钾降至正常的比例达100%。不同降钾治疗方式中，HD治疗者血钾降至正常的比例最高，达93.8%。579例患者中院内死亡111例（19.2%）。Cox回归分析显示，合并心功能不全的患者死亡风险高〔风险比（ HR）＝1.757，95%可信区间（95% CI）为1.155~2.672， P＝0.009〕；血钾降至正常（ HR＝0.248，95% CI为0.155~0.398， P＝0.000）及使用Diu（ HR＝0.335，95% CI为0.211~0.531， P＝0.000）的患者死亡风险低。 结论:急诊降钾治疗方案异质性较大，合并心功能不全的高钾血症患者病死率高，血钾降至正常的患者病死率低。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)目前仍是全球范围内发病率及病死率最高的疾病之一，各种严重程度的COPD可以有多种合并症，轻度认知障碍(MCI)是其中的一种。目前认为，吸烟、低氧血症、高碳酸血症、睡眠障碍等可能是引起MCI的机制。此外，受损的认知功能可能通过影响COPD患者依从性，包括自我管理及药物依从性，影响其治疗效果及生活质量。本文主要通过对COPD导致MCI的可能机制、MCI对COPD患者的依从性影响、MCI的评估及治疗方法进行综述，以便对COPD患者进行更好的综合性管理，提高其预后及生活质量。

目的:研究支气管哮喘(哮喘)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的临床特点，探讨不同程度的OSAHS与哮喘的关系，为临床诊治提供理论依据。方法:回顾性研究。分析2018年8月至2019年12月河北省胸科医院收治的96例OSAHS合并哮喘患者的临床资料，根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)进行严重度分级，分为轻度、中度、重度3组，每组32例。对比3组患者性别、年龄、体质量指数(BMI)、吸烟指数、动脉血气[动脉血二氧化碳分压(PaCO 2)、动脉血氧分压(PaO 2)、碳酸氢根(HCO 3-)]、运动心肺功能及经皮二氧化碳分压(TcPCO 2)。 结果:重度组血氧饱和度水平明显低于轻度组和中度组；哮喘严重程度随OSAHS病情严重程度增加而增加；AHI及最长呼吸暂停时间均显著高于轻度组和中度组；重度组PaCO 2水平显著高于轻度组和中度组，PaO 2、HCO 3水平显著低于其他2组；重度组用力肺活量及呼气流量峰值水平均显著低于轻度组和中度组；重度组最高T CPCO 2及清醒期T CPCO 2均显著高于轻度组和中度组，各组间对比差异均有统计学意义( P值均<0.05)。 结论:OSAHS合并哮喘会加重患者睡眠呼吸紊乱情况，延长患者呼吸暂停时间。此外，还会对患者心肺功能及动脉血气造成损害，加大引发低氧高碳酸血症的风险，严重威胁患者的生命健康安全，应采取相应措施及时治疗。

患儿，女性，5岁。2019年7月10日因双眼球逐渐变大且视力不佳于首都医科大学附属北京同仁医院眼科就诊。家属主诉患儿于2年前在当地医院眼科会诊时发现双眼不能追光，视力检查无法配合，双眼眼压43 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，双眼球增大，大角膜，角膜混浊，前房深，晶体轻度混浊，眼底视盘杯盘比0.8，视乳头苍白。患儿出生后身体发育落后，生长迟缓，语言和智力发育迟缓。患儿3岁时因食欲差和腹泻住院治疗，住院期间发生癫痫，伴高热惊厥，共济失调，肌张力高，颈部僵硬，代谢性脑病发作。现经眼部检查，发现右眼眼压54 mmHg，左眼眼压45 mmHg，视力检查配合不佳，双眼不能追光注视。双眼球扩大，角膜水平直径13 mm，角膜半透明状灰白混浊。见图1A和图1B。前房深，晶状体灰白混浊。眼底照相显示视杯呈同心圆状增大，杯盘比为0.9，视盘盘沿4个象限弥漫性丢失，盘沿变窄，视网膜神经纤维层弥漫性缺损。见图1C和图1D。右眼眼轴26.5 mm，左眼眼轴25.3 mm。患儿身材矮小，身高89 cm，体质量13 kg较轻，身体虚弱，不能单独站立和行走。经血气检查，提示低钾高氯血症，血清碳酸氢盐水平降低和二氧化碳分压水平持续低。血清肌酐水平为71 μmol/L，略高；尿液pH值为5.5。肾功能异常，尿液pH值降低。影像学检查提示肾脏大小正常，心脏卵圆孔未闭，心律失常，二度房室传导阻滞(Ⅰ型)，双侧基底节对称钙化。临床诊断为肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis，RTA)，高氯性酸中毒，代谢性脑病，儿童青光眼，先天性白内障，角膜变性。疑似遗传性疾病，故对患儿及其父母进行遗传病外显子组基因测序，结果显示溶质转运体(solute carriers，SLC)4A4基因检测到两个杂合病理性变异。该患儿SLC4A4基因有两个突变。其一，是外显子Exon 1中的c.145C>T，p(Arg49*)，4q13 NM_003759.3，该变异为无义突变，读码框第49位密码子由编码Arg变异为终止信号，引起基因表达产物被截短，目前该变异尚未被人类基因突变数据库收录，其频率为零。该变异分类为病理性变异。为明确c.145C>T(p.Arg49*)变异来源，对患儿及其父母进行Sanger测序，结果显示该突变遗传来自其父亲。其二，是内含子Intron 10中的c.1499＋1G>A，p.未知，4q13 NM_003759.3，该变异发生在关键的剪接信号处，可严重紊乱基因表达产物。经基于密度干扰信息空间聚类生物信息学分析(v11)，结果显示该变异可引起剪接位点改变，目前该变异尚未被人类基因突变数据库收录，其频率为零。该变异分类为病理性变异。Sanger测序表明此突变遗传来自其母亲。此外，SLC4A4基因有两个杂合病理性的变异。SLC4A4基因与伴眼疾的近端RTA(MIM604278)(proximal renal tubular acidosis，pRTA)相关，遗传方式为常染色体隐性遗传。排除先天性青光眼遗传病的诊断。结合患儿临床表现、实验室检查及基因检测结果，修正诊断为遗传性pRTA，伴继发性儿童青光眼、白内障、角膜变性及SLC4A4基因突变型。经专家组讨论，给予患儿苯妥英钠(江苏悦兴药业有限公司生产)，2.5 mg/kg，2次/d；氯噻嗪(山东信谊制药有限公司生产)，口服，1 mg/kg，2次/d；碳酸氢钠(福州海王福药制药有限公司生产)，口服，0.2 g/d，3次/d；枸橼酸钾(陕西恒玖源健康药业有限公司生产)，口服，1 mEq/kg，2次/d，限钙饮食；使用拉坦前列腺素滴眼液(比利时辉瑞制药公司生产)、β受体阻滞剂卡替洛尔滴眼液(中国大冢制药有限公司生产)及碳酸酐酶抑制剂布林佐胺滴眼液(美国爱尔康医药公司生产)的局部降眼压药物治疗，乙酰唑胺(上海信谊药厂有限公司生产)使用3 d；患儿时有癫痫发作，家属拒绝手术治疗，坚持药物控制眼压。患儿于2022年9月25日复查，右眼眼压18 mmHg，左眼眼压20 mmHg，眼底照相显示双眼视盘盘沿上下方及鼻颞侧略呈同心圆样扩大。见图1E和图1F。

目的 观察快充式经鼻湿化高流量通气(THRIVE)对结直肠息肉无痛内镜下黏膜切除(EMR)术患者胃进气和SpO2的影响.方法 选择行无痛结直肠息肉EMR术患者70例,男36例,女34例,年龄18～64岁,BMI 18～25 kg/m2,ASA Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法将患者分为两组:高流量吸氧组(T组)和常规吸氧组(C组),每组35例.T组给予THRIVE,C组经鼻常规吸氧,麻醉期间维持BIS 50～65.采用床旁胃超声观察患者的胃内容和胃进气.记录术前平卧位下静息5 min(静息5 min)、进镜后1 min、进镜至回盲瓣时和术毕时的HR、SpO2,静息5 min、进镜至回盲瓣和术毕时的PaCO2、PaO2和 pH,静息5 min和术毕时胃进气和饱胃发生情况、胃窦部横截面积(CSA).记录麻醉期间轻度低氧、中度低氧、重度低氧的发生情况.记录手术时间、术中丙泊酚用量、瑞芬太尼给药次数、PACU停留时间和术中输液量,低血压、高血压、心动过缓、反流误吸、术后恶心呕吐等不良反应发生情况,消化科内镜医师和患者满意度评分.结果 与C组比较,T组进镜后1 min时SpO2明显升高(P＜0.05),进镜至回盲瓣和术毕时PaCO2明显降低(P＜0.05),轻度低氧和中度低氧发生率明显降低(P＜0.05).两组静息5 min和术毕时均未出现胃进气阳性和饱胃.两组不良反应发生率和患者满意度评分差异无统计学意义.T组内镜医师满意度评分明显高于C组(P＜0.05).结论 与常规鼻导管吸氧比较,THRIVE不会引起高碳酸血症,不影响胃进气和胃内容,可以降低无痛EMR术患者轻中度低氧的发生,不增加反流误吸的风险,消化科内镜医师满意度更高.

目的 探讨卒中相关性肺炎的发生、发展及预后与低磷血症的关系,为其预防和治疗提供理论依据.方法 回顾性分析医院神经重症监护室2012年6月-2016年6月收治的184例卒中相关性肺炎(SAP)患者和668例非卒中相关性肺炎(nSAP)患者的血清磷含量变化及一系列生化指标,并将卒中相关性肺炎(SAP)患者又分为非低血磷组(SAP1)、轻度低血磷组(SAP2)和重度低血磷组(SAP3),比较各组的多项实验室生化指标、住院费用、天数及预后情况.结果 入院时SAP组血清磷水平、血清钠、钾、氯和钙低于nSAP组(P＜0.05);SAP组发生肺炎时血清磷水平、血清钠、钾、钙、白蛋白和胆固醇低于入院时,但碳酸氢根却高于入院时(P＜0.05);nSAP患者人院时与住院期间比较,只血碳酸氢根低于住院期间(P＜0.05);发生肺炎时SAP2和SAP3血清钠、钾、钙、白蛋白和胆固醇低于SAP1 (P＜0.05),且前两者差异有统计学意义(P＜0.05);SAP组与nSAP组以及SAP组中SAP2、SAP3与SAP1比较,在住院天数、住院费用、NIHSS评分降低及死亡率有统计学意义(P＜0.05).结论 低磷血症可影响患者的预后,与卒中相关性肺炎的发生、发展有一定的关系,且血清磷的水平高低可作为判断疾病严重程度的一个指标.

目的 探讨允许性高碳酸血症机械通气对腹腔镜下老年轻度慢阻肺患者脑组织氧合代谢及术后认知功能的影响.方法 择期全麻下腹腔镜手术的老年轻度慢阻肺患者60例,分为常规通气组(N组)和允许性高碳酸血症机械通气组(H组).气管插管后10 min (T0)、气腹后50 min(T1)、气腹后100 min (T2)、放气后10 min (T3)时采集血样行血气分析,计算动脉-颈内静脉血氧含量差(Da-jvO2)和脑氧摄取率(CERO2),监测脑氧饱和度(rSO2).术前1d及术后1、3 d时采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评价术后认知功能.结果 与N组相比,H组p(CO2)和rSO2升高,pH值、Da-jvO2和CERO2降低,术后MoCA评分升高,术后认知功能障碍发生率显著降低(P＜0.05);与T0时相比,H组T1～T3时p(CO2)、rSO2升高,pH值、Da-jvO2和CERO2降低;2组T1～T3时Da-jvO2和CERO2降低,rSO2升高,术后1～3d的MoCA评分显著降低(P＜0.05).结论 允许性高碳酸血症机械通气可改善老年轻度慢阻肺患者术中脑组织氧合代谢,减轻术后认知功能障碍.