目的 探讨多沙普仑联合经鼻高流量氧疗在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并轻度高碳酸血症治疗中的效果.方法 选取2023年1月至2023年7月本院收治的COPD合并轻度高碳酸血症患者96例,采用随机数表法将其分为对照组和研究组,每组各48例.两组均给予基础治疗,对照组另给予经鼻高流量氧疗,研究组另给予多沙普仑联合经鼻高流量氧疗治疗.对比两组患者肺功能、血气指标及临床疗效.对比两组患者肺表面活性蛋白(SP-D)、Clara细胞分泌蛋白(CC16)水平及Bathel指数(BI)评分.对比两组患者不良反应发生情况.结果 治疗后研究组第1 秒用力呼气容积(FEV1)[(1.28±0.25)L vs(1.12±0.21)L]、用力肺活量(FVC)[(2.28±0.3)L vs(2.07±0.35)L]及 FEV1/FVC[(56.14±5.12)％vs(54.11±4.78)％]均高于对照组(P＜0.05).治疗后研究组动脉血氧分压(PaO2)[(67.21 士8.16)mmHg vs(58.43±7.65)mmHg]、血氧饱和度(SpO2)[(90.62±8.65)％vs(86.74±7.92)％]均高于对照组(P＜0.05),动脉二氧化碳分压(PaCO2)[(40.53±2.70)mmHg vs(42.85±2.86)mmHg]低于对照组(P＜0.05).研究组治疗总有效率(93.75％vs 79.17％)高于对照组(x2=4.360,P=0.037).两组治疗后SP-D水平[(38.12±9.53)mg/mL vs(40.18±9.85)mg/mL]、CC16 水平[(86.14±9.25)ng/mL vs(84.33±9.07)ng/mL]差异无统计学意义(t=1.095、0.968,P=0.276、0.336).治疗后研究组BI 评分[(73.88±6.16)分 vs(71.23±5.94)分]高于对照组(t=2.145,P=0.034).两组患者不良反应总发生率(14.58％vs 10.42％)相近(x2=0.381,P=0.537).结论 多沙普仑联合经鼻高流量氧疗治疗COPD合并轻度高碳酸血症可提高患者肺功能,改善血气指标,提高临床疗效,提高患者生活质量,且安全可靠.

目的 观察多沙普仑联合双水平气道正压通气(BiPAP)治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床疗效.方法 选取2013年1月—2017年1月南充市仪陇县人民医院呼吸内科收治的AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者100例,根据治疗方法分为对照组与观察组,每组50例.对照组患者行BiPAP治疗,观察组患者在对照组基础上加用多沙普仑治疗;两组患者均治疗6 d.比较两组患者临床疗效,治疗前后动脉血气分析指标、呼吸频率、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC)、心率及血清克拉拉细胞蛋白(CC16)、表面活性蛋白D(SP-D)水平,并观察两组患者治疗期间死亡、不良反应情况.结果 观察组患者临床疗效优于对照组(P<0.05).治疗前两组患者血氧饱和度(SpO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)、pH值比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者SpO2、PaO2、pH值高于对照组,PaCO2低于对照组(P<0.05).治疗前两组患者呼吸频率、FEV1/FVC、心率比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者呼吸频率、心率低于对照组,FEV1/FVC高于对照组(P<0.05).治疗前两组患者血清CC16、SP-D水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者血清CC16水平高于对照组,血清SP-D水平低于对照组(P<0.05).观察组患者治疗期间病死率低于对照组(P<0.05),而两组患者治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 多沙普仑联合BiPAP治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效确切,可有效改善患者动脉血气分析指标、呼吸功能、心率及肺功能,缓解患者肺部炎症,降低患者病死率,且安全性较高.

1例40岁女性患者被诊断患有左乳癌,接受改良根治术.患者手术进行顺利,生命体征平稳.术后,静脉注射盐酸多沙普仑注射液100 mg(约1 min注射完毕)以促使患者从麻醉状态中苏醒.注射结束后约5 min患者出现休克,血压波动于60～74/46～54 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa),血氧饱和度(SO2)波动于0.58～0.74;双肺满布湿啰音.立即给予面罩吸氧和肾上腺素40 μg、呋塞米40 mg、地塞米松10 mg静脉注射;多巴胺80 mg溶于0.9%氯化钠注射液20 ml中,以8 ml/h速度静脉泵入.20 min后,患者两肺湿啰音明显减少,血压为86/52 mmHg,SO2波动于0.84～0.91.术后第2天,患者血压110/70 mmHg,SO20.98,心率70～80次/min;听诊双肺呼吸音粗,右下肺闻及少许湿啰音.术后第5天,患者病情平稳且伤口愈合良好而出院.

目的 探讨orexin-A在多沙普仑促进全麻患者苏醒中的作用.方法 择期全麻下行腰椎手术患者44例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～60岁,BMI 21～25 kg/m2,性别不限.采用随机数字法分为2组(n=22):对照组和多沙普仑组.静脉注射丙泊酚、舒芬太尼和顺阿曲库铵行麻醉诱导,气管插管术后行机械通气;吸入七氟醚,TCI瑞芬太尼行麻醉维持.手术结束时关闭七氟醚挥发罐,停止输注瑞芬太尼,将氧流量调至6 L/min,同时多沙普仑组静脉注射多沙普仑0.5 mg/ks,对照组给予等容量生理盐水.记录苏醒时间和气管拔管时间.分别于入室即刻(T0)、麻醉诱导后1 h(T1)、气管拔管后5和30rrn(T2,3)时,采集桡动脉血样测定血糖浓度,采用放射性免疫法检测血浆orexin-A浓度.结果 与T0时比较,2组T1时血糖降低,T3时血糖升高,T2时血浆orexin-A浓度升高(P＜0.05).与对照组比较,多沙普仑组睁眼时间和气管拔管时间缩短,T2时血浆orexin-A浓度升高(P＜0.05),各时点血糖浓度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 多沙普仑促进全麻患者苏醒的机制可能与增加血浆orexin-A的浓度有关.

目的 观察麻醉苏醒期不同剂量的多沙普仑对患儿心率(HR)的影响.方法 选取2015年5月～2017年8月于日照市中心医院在氯胺酮全凭静脉麻醉下行斜疝或鞘膜积液手术患儿80例,性别不限,年龄1～6岁,ASAⅠ～Ⅱ级,采用随机数字表法将其分为A组、B组、C组、D组四组,每组20例.麻醉诱导:静推氯胺酮2 mg/kg,依托咪酯0.01 mg/kg.麻醉维持:间断推注氯胺酮1 mg/kg、依托咪酯0.01 mg/kg.麻醉复苏:A组、B组和C组静注多沙普仑剂量分别为1.5 mg/kg、1.0 mg/kg、0.5 mg/kg,D组推注生理盐水2 mL,时间均为1 min.记录患儿在病房时(T0)的HR;抱入手术室至切皮前(T1)、切皮至手术结束(T2)、推注多沙普仑(或生理盐水)前、后5 min(T3、T4)时段的最高HR.比较各组推药前后心率增幅的差异和心电图的变化,观察各组肺水肿、室颤的例数.结果 A组、B组、C组、D组四组患儿HR在T1时和T2时比较,差异均无统计学意义(P>0.05);T4时A组、B组和C组患儿的HR分别为(156.9±7.2)次/min、(143.2±4.2)次/min、(127.2±4.8)次/min,较T3时[(111.6±6.3)次/min、(109.5±5.8)次/min、(109.6±4.1)次/min]加快,差异均有统计学意义(P<0.05);D组患儿T4时的HR(114.8±4.8)次/min与T3时(108.5±4.7)次/min比较,差异无统计学意义(P>0.05);A组、B组、C组、D组四组患儿的HR在T4时比较差异均有统计学意义(P<0.05);A组、C组和D组患儿T4时分别与T1、T2时比较,HR加快,差异均有统计学意义(P<0.05),而B组的HR比较差异无统计学意义(P>0.05);推药前后,A组、B组、C组、D组患儿的HR增幅分别为(45.4±5.4)次/min、(33.7±2.8)次/min、(17.7±3.1)次/min、(6.4±1.0)次/min,差异均有统计学意义(P<0.05).T3和T4时四组心电图类型均为窦性心动过速,均未发现肺水肿和室颤病例.结论 氯胺酮全凭静脉麻醉的患儿苏醒期静注多沙普仑1.0 mg/kg以下引发心率增幅和最高心率较小,安全性高.

目的:探讨多沙普仑联合无创正压通气对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)并发呼吸衰竭患者外周血中Th1/Th2、TREM-1的影响.方法:选择AECOPD伴呼吸衰竭患者80例,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组40例.对照组采用无创正压通气治疗,观察组予多沙普仑联合无创正压通气治疗.比较2组患者治疗前及治疗24 h后血气指标,检测治疗前和治疗结束后呼吸频率、潮气量和分钟通气量、血IL-2、IL-4、Th1/Th2及TREM-1水平,观察2组患者治疗期间不良反应发生情况.结果:治疗前2组患者的血气指标、呼吸频率、潮气量和分钟通气量、血IL-2、IL-4、Th1/Th2及TREM-1水平比较,差异无统计学意义(均P>0.05),治疗后以上指标均得到不同程度的改善(均P<0.05),其中观察组的PaO2显著高于对照组,PaCO2显著低于对照组,呼吸频率和分钟通气量显著高于对照组(均P<0.05).观察组的有创通气率及死亡率显著低于对照组(P<0.05).治疗后观察组的IL-2、Th1/Th2水平显著高于对照组,IL-4、TREM-1水平显著低于对照组(P<0.05).2组不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:多沙普仑联合无创正压通气治疗可改善AECOPD患者的血气指标,提高通气量,并具有一定安全性.

目的:探讨多沙普仑联合连续性血液净化(CBP)治疗重症肺炎并发呼吸衰竭对血清可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)与高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的影响.方法:选取2015年12月至2017年6月河北省唐山市丰润区第二人民医院收治的80例重症肺炎合并呼吸衰竭患者,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组40例.对照组应用CBP治疗,观察组在对照组基础上联合多沙普仑.对比两组治疗前、后急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)、动脉血气指标、临床疗效、血清炎性因子、血清sTREM-1和HMGB1水平及不良反应情况.结果:治疗后,观察组APACHEⅡ评分、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)及血清sTREM-1、HMGB1、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、C反应蛋白(CRP)水平均显著低于对照组,动脉血氧分压(PaO2)和氧合指数(PaO2/FiO2)高于对照组(均P＜0.05).观察组治疗总有效率为87.50％,显著高于对照组的62.50％ (P＜0.05).治疗过程中,两组均未发现明显不良反应.结论:多沙普仑联合CBP治疗重症肺炎并发呼吸衰竭效果显著,能够降低血清sTREM-1和HMGB1水平,减轻机体炎症损伤,且安全性好.

30例择期手术者于芬太尼、普鲁卡因静吸复合麻醉后，静注多沙普仑逆转呼吸抑制／催醒时效。观察用药前、用药后l、2、4、6、8、10min和拔管后潮气量（V T）、呼吸频率（R）、血压、心率及脉搏氧饱和度（SpO 2）变化情况。结果表明，多沙普仑1.0mg?kg -1有明显地兴奋呼吸作用，静注后1～2min内V T、R即可达高峰，分别由用药前223.67±163.44ml、13.0±6.85bpm 增至515.67±247.37ml和20.47± 6.30bpm（P<0.01）。其后虽略有下降，但仍可恒定维持高水平（V T≥10ml?kg -1、R≥16bpm）。拔管后V T、R分别为459.67±154.06ml和19.2±4.16bpm，与用药前比较差异十分显著（P<0.01）。药物总有效率100%。催醒时间4.0±3.01min，催醒率80%。药物对SBP、DBP、HR无明影响（P>0.05）。SpO 2呈下降趋势，可能与停纯氧吸入有关。所有患者均于用药后10～20min内拔除气管导管，未见有呼吸再抑制现象。

观察不同剂量多沙普仑对兔和犬呼吸与血流动力学的作用。8只家兔和5只杂种犬戊巴比妥钠麻醉后，分别按随机顺序给予兔多沙普仑2.3、4.6和9.2mg/kg及犬2mg/kg。结果发现多沙普仑致剂量依赖性呼吸次数增快（P<0.05），呼气终末二氧化碳分压降低，作用时间超过15分钟。多沙普仑可致兔一过性血压增高和剂量依赖性心率减慢（P<0.05）。然后心率呈增快趋势。在犬多沙普仑明显增快心率，增高血压和心输出量（F<0.05）且持续15分钟以上，另有一过性体循环和肺循环阻力增加趋势。结果表明多沙普仑除明显呼吸兴奋作用外，对心血管也有明显兴奋作用。建议高血压，心肌缺血和心动过缓患者慎用此药。