目的:了解我国医师对儿童脓毒性休克治疗策略的认知现状。方法:编制问卷，于2017年4至6月中国医师协会儿童重症医师分会368名儿童重症医师完成儿童脓毒性休克治疗邮件问卷调查。结果:回收有效问卷368份(应答率45.1 %)，单位应答率87.2%(68/78)。59.2%和77.7%受访者选择清创手术和体液引流等清除病灶；90.8%受访者选择休克1 h内使用抗生素；98.4%选择生理盐水，72.3%使用白蛋白，53.8%选择血浆进行液体复苏；休克复苏静脉通路开通困难时，57.1%首选开通骨髓内通路；79.3%和83.2%受访者使用糖皮质激素和静脉丙种球蛋白等辅助治疗；96.7%受访者可提供氧气和机械通气支持，85.3%提供持续肾替代治疗，22.0%提供体外膜肺氧合等脏器支持。322名(88.7%)、188名(51.1%)和85名(23.1%)受访者符合液体复苏、正性肌力药物和缩血管药物的临床模拟病例的"最佳建议"；缩血管和正性肌力药物模拟病例中，分别有69.3%和24.2%受访者选择液体复苏治疗；液体复苏病例中，49.7%(183/368)受访者进行液体容量和反应性评估，评估仪器包括重症床旁超声[39.4%(145/368)]，生物阻抗监测器[10.3%(38/368)]和经肺热稀释装置[6.3%(23/368)]；接受儿童高级生命支持课程( P＝0.006)和重症专科培训中心培训( P＝0.002)的儿科医生做出"最佳建议"选项的比例高于未参加培训者。 结论:我国儿童脓毒性休克治疗现状是积极的病灶清除、抗生素使用及脏器支持等，无创血流动力学监测意识增加，但可能存在过度液体输注，不合理使用血浆、激素和丙种球蛋白等，不同形式的培训和继续教育可能促进合理治疗。

脓毒症是一种由于宿主对感染的反应失调而引起的器官功能障碍综合征 [1]。2017年全球共有4 890万脓毒症病例，其中1 100万例死亡 [2]。脓毒症病情发展迅速，脓毒症患者的死亡率保持在25%~30%，合并休克时其病死率甚至高达40%~50% [3]。脓毒症的高发病率和高死亡率如今仍是重症监护领域面临的一个棘手问题。目前脓毒症的治疗方法主要包括抗生素的使用、液体复苏和支持性护理等对症治疗 [4]。脓毒症的发病机制具有高度的复杂性和特异性，这也一直是脓毒症的主要研究方向。脓毒症发病初期，病原体会进入血液，激活免疫反应，触发细胞因子级联反应，释放大量促炎细胞因子 [5]。随着时间的推移，身体会出现全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）。同时，过度炎症会破坏内皮屏障的完整性，导致血管内蛋白质和血浆泄漏到血管外空间，致使组织水肿和微血管灌注减少 [6]。研究发现由病原体成分脂多糖和炎症细胞因子引发的坏死性凋亡，在脓毒症的发生发展中起着重要的作用。

大面积烧伤患者过度液体复苏已是烧伤治疗中的常见现象，原因可能与伤后第1个24 h仅用电解质溶液复苏、追求血流动力学指标达到正常水平的目标导向性液体复苏策略等有关。过度液体复苏引起组织水肿是诱发呼吸功能不全、腹腔间室综合征等并发症的重要因素。对于大面积烧伤患者，应该从确定理想的复苏策略、设定合适的复苏目标值、实施复苏液体精细化管理等诸多方面入手，控制过度液体复苏，预防相关并发症。

早期液体复苏是重症急性胰腺炎（SAP）治疗的基石，液体复苏的终点需多途径、多角度评估与把握。SAP早期液体复苏需要综合临床指标、压力指标、容量指标、微循环及组织氧代谢指标等各个监测参数，动态评估容量反应性与耐受性，监测大循环及微循环的灌注状态，把握复苏的阶段性，及时调整液体的晶胶比、速度等，防止过度补液导致肺水肿、腹腔高压等并发症，以不断提高SAP早期液体复苏的有效性和安全性。

脓毒症是指当宿主由于感染所导致的反应失调而引起的危及生命的器官功能障碍 [1]。在细菌或病毒感染的过程中，入侵的病原体会遇到宿主的先天免疫屏障，先天免疫系统能够通过各种模式识别受体(pattern recognition receptors，PRRs)识别病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns，PAMPs)来识别不同的病原体 [2]。在大多数情况下，先天免疫系统就能够消除入侵的病原体，但有时病原体会突破先天免疫，宿主原有的免疫稳态被破坏，机体则相继表现出过度炎症反应与免疫抑制这两个截然不同的结果 [3]。根据研究表明，2017年全球共有4 890万例脓毒症病例，其中因脓毒症死亡的有1 100万例，约占全球死亡人数的20% [4]。此外，脓毒症的发病率和病死率在老年人中居高不下，在我国仍然是威胁人们健康与生命的常见疾病 [5]。目前关于脓毒症的治疗仅限于前期的抗菌治疗，液体复苏，血管活性药物，充分供氧等常规治疗，并没有特异性的治疗手段 [6]。因此，寻找脓毒症新的治疗靶点，降低脓毒症发病率及病死率并改善患者的预后是急危重症领域的一个的长期目标。

大面积烧伤休克期血流动力学呈现内在的、持续动态的变化规律，由休克早期的"低排高阻"逐渐过渡到回吸收期的"高排低阻"，并具有明显的时间依赖性。血流动力学指标的正常值不是烧伤休克复苏的终点，追求休克期血流动力学的正常化将导致过度复苏。每小时尿量仍然是指导烧伤休克复苏的"金标准"。动态观察血流动力学指标的变化可以辅助临床治疗，在休克复苏不良、心肺肾等脏器功能损害和老年人、儿童等特殊人群具有更大的作用。

甲状旁腺癌（parathyroid carcinoma，PC）是罕见的内分泌恶性肿瘤，常引起骨代谢异常、血钙升高、肾功能损害等病理变化，而其最常见的心血管系统表现是高血压。本文报道1例术前有高血压病史的PC患者，完整切除肿物后48 h并发休克致急性肾功能不全，在给予吸氧、升压及充分液体复苏、补钙、补钾等对症治疗后，血压逐渐恢复，急性肾功能不全得到纠正，考虑其术后休克与术前PC过度激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统和血管平滑肌高反应引起的高血压相关。该病例提示术前有高血压病史的PC患者术后有发生休克并诱发多器官功能衰竭的风险，应密切监测其血压、血钙及甲状旁腺激素水平，必要时给予充分补钙补液等对症治疗以避免严重并发症的发生。

烧伤后的液体复苏对患儿的生存与预后至关重要，尽管小儿液体复苏原则与成人相似，但须充分考虑小儿独特的生理需求，防止液体复苏不足或过度。在临床实践中，因各项监测技术的普及，液体复苏不足可以被及时观察到，但液体复苏过度往往被忽视。而液体复苏过度可导致液体外渗，增加小儿烧伤并发症发生的概率及不良预后等。该综述围绕烧伤小儿独特的病理生理特征及如何避免液体复苏过度而展开，以期为其合理补液提供参考。

目的 观察在高渗盐溶液(HS)补液基础上应用中药抗休克合剂对严重烫伤大鼠早期肠损伤的影响.方法 选取32 只8 周龄SD大鼠,按照随机数表法将其随机分为假伤组、LR组、HS600 组、HS600+中药组,每组 8 只.假伤组大鼠建立假伤模型以及LR组、HS600 组、HS600+中药组大鼠建立烫伤模型后,LR组大鼠采用乳酸钠林格注射液(LR)补液,HS600 组大鼠采用 600 mmol/L HS补液,HS600+中药组大鼠采用 600 mmol/L HS补液+中药抗休克合剂灌胃.对比观察模型建立24h后各组大鼠血Na+浓度,血清炎症因子水平以及小肠组织氧化应激水平与p38 丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路活化程度.结果 LR组大鼠血Na+浓度明显低于假伤组、HS600 组及HS600+中药组(q=14.910、32.211、30.010,P均＜0.001),且HS600 组与HS600+中药组无明显差异(q=2.198,P=0.130).LR组、HS600 组及HS600+中药组大鼠血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-10、白细胞介素-18 水平以及小肠组织中丙二醛水平和磷酸化p38MAPK与p38MAPK比值均明显高于假伤组(肿瘤坏死因子-α:q=16.070、10.810、7.579,P均＜0.001;白细胞介素-10:q=15.920、20.210、23.850,P均＜0.001;白细胞介素-18:q=12.750、7.562、3.897,P＜0.001、P＜0.001、P=0.049;丙二醛:q=28.450、20.320、10.160,P均＜0.001;磷酸化p38MAPK与p38MAPK比值:q=54.310、15.090、9.196,P均＜0.001),且HS600+中药组大鼠血清肿瘤坏死因子-α 与白细胞介素-18 水平以及小肠组织中丙二醛水平和磷酸化 p38MAPK 与p38MAPK比值均明显低于LR组与HS600 组、白细胞介素-10 水平明显高于LR组与HS600 组(肿瘤坏死因子-α:q=8.494、3.932,P＜0.001、P=0.048;白细胞介素-18:q=9.357、4.165,P＜0.001、P=0.031;丙二醛:q=18.290、10.160,P均＜0.001;磷酸化p38MAPK与p38MAPK比值:q=45.110、5.899,P＜0.001、P=0.001;白细胞介素-10:q=7.929、3.939,P＜0.001、P=0.047).LR组、HS600 组及HS600+中药组大鼠小肠组织中超氧化物歧化酶水平均明显低于假伤组(q=20.880、14.120、11.110,P均＜0.001),且HS600+中药组明显高于LR组与HS600 组(q=9.772、4.008,P＜0.001、P=0.043).结论 与单独应用LR或HS补液相比,在HS补液基础上加用中药抗休克合剂可有效降低严重烫伤大鼠机体炎症反应及氧化应激反应程度、抑制p38MAPK通路过度活化,从而减轻早期肠损伤.

脓毒症(Sepsis)是宿主对严重感染或创伤免疫应答失调而导致的多脏器功能障碍的临床症候群,其关键是全身性过度的炎症反应及广泛的免疫抑制[1].Sepsis的根本发病机制尚不明,网络炎症效应、基因的多态性表型、失控的免疫反应、及宿主对不同病原及毒素不同的反应等参与发病[2].尽管美国胸科医师协会(ACCP)和美国危重症医学会(SCCM)对Sepsis制定了随时更新的指南[3],指南指导的治疗包括早期液体复苏、活化C蛋白、加强胰岛素和肾上腺功能替代治疗以及一些新的治疗靶点,但发病率和死亡率仍处于较高水平[1-3].