目的 探究甘草酸对创伤性脑损伤(TBI)大鼠神经元损伤的作用,以及其可能机制.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、对照组和低、中、高剂量实验组,每组20只.假手术组仅进行颅脑开孔处理;其余5组大鼠用体外冲击法建立TBI模型.于建模后的0、24、48 h,低、中、高剂量实验组分别腹腔注射10、50、100 mg·kg-1甘草酸溶液,对照组腹腔注射2 mg·kg-1尼莫地平;假手术组和模型组在同样时间点腹腔注射等体积磷酸盐缓冲溶液.用脑水肿和改良的神经功能损害评分法(mNSS)评价大鼠神经功能障碍程度,用细胞凋亡染色法评估大鼠脑组织神经元凋亡率,用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白和水通道蛋白4(AQP4)的表达水平.结果 中、高剂量实验组和对照组、模型组、假手术组的mNSS 评分分别为(6.98±0.82)、(5.28±0.37)、(5.91±0.52)、(13.28±1.59)和(0.36±0.01)分,脑水肿程度分别为(63.27±10.33)％、(60.09±9.38)％、(66.86±9.91)％、(85.92±11.93)％和(52.17±8.53)％,神经元凋亡率分别为(6.81±0.73)％、(5.39±0.25)％、(5.87±0.62)％、(15.13±3.29)％和(2.56±0.03)％,B-细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)蛋白相对表达水平分别为0.49±0.06、0.68±0.15、0.62±0.03、0.13±0.03 和0.95±0.13,Bcl-2 关联 X蛋白相对表达水平分别为 0.61±0.08、0.55±0.17、0.39±0.09、0.92±0.19 和0.16±0.02,AQP4 蛋白相对表达水平分别为 0.69±0.15、0.38±0.03、0.47±0.09、0.86±0.13和0.13±0.09;模型组的上述指标与中、高剂量实验组和对照组相比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 甘草酸能够减轻创伤性大鼠脑损伤的水肿程度和神经功能障碍,抑制神经元的损伤和凋亡,其作用机制可能与抑制AQP4表达有关.

目的 观察紫冰疮愈膏外敷对混合痔外剥内扎术后创面的影响.方法 将70例混合痔患者随机分为观察组和对照组,每组35例.术后两组患者均接受抗感染、止痛等对症治疗,观察组、对照组患者分别加用紫冰疮愈膏、肛泰软膏换药.术后1、4、7、14 d,分别检测两组患者血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth fac-tor,VEGF)水平,采用视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评估创面疼痛程度,观察创面分泌物、创缘水肿、肉芽组织生长情况和创面愈合情况.结果 术后4、7、14 d,观察组患者血清VEGF水平均显著高于对照组(P<0.05);观察组患者创面疼痛VAS评分、创面分泌物评分、创面肉芽组织生长情况评分、创缘水肿评分、创面面积少于对照组(P>0.05)或显著少于对照组(P<0.05).结论 紫冰疮愈膏外敷可减轻混合痔外剥内扎术后创面疼痛,减少创面分泌物,减轻创缘水肿,促进肉芽组织生长和创面愈合.

目的:探讨舒芬太尼(Sufentanil,Sufen)对重症肺炎(Severe pneumonia,SP)大鼠肺损伤及Toll 样受体 4/髓样分化因子 88/核因子-κB(Toll-like receptor 4/myeloid differentiation factor 88/nuclear factor-κB,TLR4/MyD88/NF-κB)通路的影响.方法:构建SP大鼠模型;将造模成功大鼠分为重症肺炎组(SP组)、舒芬太尼低、高剂量组(Sufen-L、Sufen-H组)、舒芬太尼高剂量+TLR4激活剂LPS组(Sufen-H+LPS组),每组24只,另取 24 只正常大鼠作为对照组(Control组);检测肺泡灌洗液中炎症因子水平及肺泡灌洗液沉淀物中炎症细胞数目;检测肺组织湿干重比(Wet/Dry,W/D);HE染色观察各组大鼠肺组织病理变化;Western blot检测肺组织中TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达水平.结果:SP组较Control组肺组织遭到破坏损伤严重,其中肺间质增厚,肺泡水肿并伴有大量炎性细胞浸润,TNF-α、IL-1β、IL-6 水平和 EOS、NEU 炎症细胞数目及 W/D 比、TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达显著升高(P＜0.05);Sufen-L、Sufen-H组较SP组大鼠肺组织损伤减轻,肺泡结构逐渐完整,水肿减轻,炎症细胞浸润逐渐减少,TNF-α、IL-1β、IL-6水平和EOS、NEU炎症细胞数目及 W/D比、TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65 蛋白表达显著降低,其中 Sufen-H 组优于 Sufen-L 组(P＜0.05);Sufen-H+LPS组较Sufen-H组大鼠肺组织损伤加剧,肺泡结构破坏严重,肺泡水肿明显,炎性细胞浸润增加,TNF-α、IL-1β、IL-6 水平和 EOS、NEU 炎症细胞数目及 W/D 比、TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达显著升高(P＜0.05).结论:Sufen改善SP大鼠的肺损伤,与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关.

目的 研究小儿急性化脓性骨髓炎早期筛查中应用磁共振成像(MRI)检查的作用.方法 选取我院2020年8月-2023年1月收治的62例急性化脓性骨髓炎患儿为研究对象,所有患儿均行X线、MRI检查,比较比较患儿不同发病时间X线、MRI检查图像表现及不同检查方式骨髓异常、软组织病变检出情况.结果 患儿发病1周内X线检查均未见异常图像表现,发病8-14d可见软组织肿胀,肌肉骨膜间距、皮下脂肪层厚度改变;而MRI检查在发病3-4d即显示STIR高信号、均匀低等T1信号,发病5-7d可见混杂信号及骨膜水肿表现,发病8-14d可见等低T1WI信号、等高T2WI信号及骨膜下脓肿表现.MRI检查骨髓异常、软组织病变检出率分别为100.00％、90.32％,与X线检查的19.35％、48.39％相比均更高(P＜0.05).结论 MRI检查能够早期诊断小儿急性化脓性骨髓炎,应用价值较高.

目的 探讨无创反映脑胶质瘤细胞增殖及IDH基因表型的MRI特征.方法 选取我院经病理证实的 120例脑胶质瘤患者临床及MRI资料,MRI检查包括常规平扫及增强扫描、DWI、DTI、MRS及 3D ASL检查.应用免疫组化检测胶质瘤组织Ki-67 表达情况,PCR测序法检测胶质瘤组织IDH1、P53 的突变情况.所有数据处理应用SPSS26.0 统计软件分析,P<0.05 为差异有统计学意义.结果 Ki-67 标记指数与强化、瘤周水肿、性质、年龄、病理学分级、肿瘤区rCBF值及水肿区rCBF值呈正相关(P<0.05),IDH1mut与IDH1wild胶质瘤组间强化程度、T2-FLAIR失配征、肿瘤区rCBF值、水肿区rCBF值、瘤体区rADCmin值及肿瘤区Cho/NAA比值差异均有统计学意义(P<0.05),胶质瘤P53 突变状态与性别、性质、肿瘤区rCBF值及rFAmean差异均有统计学意义(P<0.05).结论 术前肿瘤区rCBF值有助于胶质瘤IDH1 基因分型,预测Ki-67 基因表达程度.T2-FLAIR失配征、rCBF值可成为评价IDH1 基因表型MRI特征.

患者男性,23 岁,颜面躯干四肢红斑丘疹 5 年,背部溃疡 1 个月.皮肤科检查:面部可见萎缩性瘢痕,躯干四肢可见散在红斑丘疹,部分融合成片,背部散在溃疡,溃疡面有黄白色脓性分泌物.实验室检查∶抗核抗体(ANA)1∶160,24 h尿蛋白 1.632 g,红细胞沉降率(ESR)50 mm/h;皮损组织病理示:表皮角化不全,棘层肥厚,部分细胞内水肿,真皮内胶原纤维增生,血管周围大量淋巴细胞、组织细胞浸润.直接免疫荧光:基底膜免疫球蛋白M(IgM)、补体C3 呈线状沉积.诊断:系统性红斑狼疮(SLE).予糖皮质激素抗炎治疗,逐渐减量后好转出院.

目的:探究琥珀酸受体1(SUCNR1)在肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中的可能作用及机制。方法:选取40只20～25 g的SPF级C57雄性小鼠分为假手术组、假手术＋琥珀酸组、假手术＋IgG组、假手术＋SUCNR1抗体组、IRI组、IRI＋IgG组、IRI＋琥珀酸组和IRI＋SUCNR1抗体组。IRI模型构建成功后取小鼠血清行肾功能和细胞因子检测，同时取小鼠肾脏组织行病理组织学染色以及SUCNR1 mRNA和蛋白表达分析。组间计量资料比较采用独立样本t检验；多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用Bonferroni检验。P<0.05为差异有统计学意义。结果:假手术组和IRI组血清琥珀酸含量分别为(28.74±3.14)和(52.60±4.66)μmol/L，差异有统计学意义(t＝－9.494，P<0.05)；假手术组与IRI组小鼠肾脏组织SUCNR1 mRNA相对水平分别为(1.00±0.14)和(3.65±1.05)，差异有统计学意义(t＝－5.567，P<0.05)；假手术组与IRI组小鼠肾脏组织SUCNR1蛋白相对表达水平分别为(0.16±0.04)和(0.63±0.06)，差异有统计学意义(t＝－14.574，P<0.05)。假手术组、假手术＋琥珀酸组、IRI组及IRI＋琥珀酸组小鼠血清肌酐和尿素氮差异均有统计学意义(F＝176.15和131.05，P均<0.05)。与IRI组相比，IRI＋琥珀酸组小鼠肾脏组织病理结果示损伤加重。假手术组、假手术＋琥珀酸组、IRI组及IRI＋琥珀酸组小鼠血清IL-6和TNF-α水平差异均有统计学意义(F＝256.25和268.99，P均<0.05)。假手术＋IgG组、假手术＋SUCNR1抗体组、IRI＋IgG组以及IRI＋SUCNR1抗体组血清肌酐和尿素氮水平差异均有统计学意义(F＝54.13和84.52，P均<0.05)。与IRI＋IgG组相比，IRI＋SUCNR1抗体组小鼠肾脏组织中肾小管损伤、间质扩张水肿和炎症细胞浸润等均减轻。与IRI＋IgG组相比，IRI＋SUCNR1抗体组小鼠肾脏组织凋亡水平减轻。假手术组、假手术＋SUCNR1抗体组、IRI组以及IRI＋SUCNR1抗体组小鼠血清中IL-6和TNF-α差异均有统计学意义(F＝123.31和268.144，P均<0.05)。结论:SUCNR1可能通过促进小鼠肾脏炎性反应和细胞凋亡加重肾脏IRI。

目的:探讨急性齿状突骨折患者局部骨髓水肿程度与骨折断端分离情况的相关性.方法:回顾性分析2010年10月—2023年10月在本院行CT及MRI检查的35例急性齿状突骨折患者的临床和影像资料.按照骨折断端分离情况将患者分为2组:牵张组(11例)及未牵张组(24例).基于MRI表现,将骨髓水肿程度分为4级(1～4分).采用秩和检验比较两组患者骨髓水肿程度的差异.结果:35例中,19例患者可见骨髓水肿,在压脂STIR序列MRI图像上可见局部骨髓呈明显高信号改变,在CT图像上可见邻近骨皮质断裂;余16例患者未出现明显骨髓水肿,即STIR序列上骨髓内未见明显高信号.两组患者骨髓水肿程度的差异有统计学意义(Z=2.86,P=0.01<0.05),牵张组骨髓水肿程度低于未牵张组.结论:急性齿状突骨折患者在MRI上可无明显骨髓水肿表现,这与传统的影像学观念不同,尤其是骨折断端分离时,容易导致漏诊,在MRI阅片时应该提高警惕,需结合CT表现、临床病史及MRI上其它软组织损伤情况等进行综合分析.

目的 总结脑室及脑实质内神经鞘瘤的临床特点.方法 收集2010年6月—2020年6月中南大学湘雅医院诊治的13例脑室及脑实质内神经鞘瘤病例,并分析患者的一般资料、症状、体征、影像学资料、手术记录以及住院治疗经过.结果 13例非颅神经起源的脑实质内或脑室神经鞘瘤,占同期神经鞘瘤的0.45％.患者年龄1～71岁,平均35.7岁;男性9例,女性4例(男∶女=2.25∶1.00).患者症状出现时间从4 d到3年不等,最常见的首发症状是头痛,其次是癫痫发作.肿瘤位于额叶最常见,其次为小脑半球和颞叶.囊变、瘤周水肿是该肿瘤常见影像学特征,1例病例出现钙化.该13例术前均误诊为其他类型肿瘤,多数诊断为胶质瘤或脑膜瘤.结论 脑室及脑实质内神经鞘瘤是一种罕见的肿瘤,术前难以与实质性肿瘤鉴别.该肿瘤起因不明,手术为首选治疗方式,除恶性神经鞘瘤外预后均较好.

目的 探讨何首乌提取物(PME)对银屑病小鼠皮损的改善及抑炎作用,并阐明其可能的作用机制.方法 雌性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组和PME低、中、高剂量组,每组各 15只,除正常组外,剩余各组利用咪喹莫特(IMQ)诱导银屑病模型后给药,连续给药 7d.记录各组小鼠背部皮损情况并进行银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评分;小鼠背部表皮组织行HE染色;免疫组化法检测CD4 及K17 的阳性表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测皮肤组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)表达;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测IL-17A、IL-17F、IL-22、IL-23 信使RNA(mRNA)相对表达水平;蛋白质印迹(Western blotting)法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白相对表达量.结果 与正常组比较,模型组小鼠PASI评分升高(P<0.05);棘层增厚呈嵴状延长,有明显的细胞炎性水肿,皮肤表皮层厚度增大(P<0.05);CD4、K17 阳性表达、TNF-α及IL-8含量、IL-17A、IL-17F、IL-22、IL-23 mRNA相对表达水平及ICAM-1、VCAM-1 蛋白相对表达量均提高(P<0.05);与模型组比较,PME低、中、高剂量组小鼠银屑病PASI评分降低,炎性细胞浸润减少,棘层畸变改善,表皮层厚度降低(P<0.05);CD4、K17 阳性表达、TNF-α及IL-8 含量、IL-17A、IL-17F、IL-22 和IL-23 mRNA相对表达水平及ICAM-1 和VCAM-1 蛋白相对表达量降低(P<0.05);PME作用效果呈剂量依赖性.结论 PME可改善IMQ诱导的银屑病小鼠皮损情况,可能与抑制IL-23/IL-17 炎性轴有关.