患者，男，74岁。因右"眼红痛伴视力下降5 d"于2018年6月5日于上海交通大学医学院附属第九人民医院眼科就诊。患者入院前5 d，无明显诱因下突现右眼红痛伴视力下降，因在国外诊治不便，遂于1 d前回国，至某专科医院急诊就诊，查体右眼视力无光感可疑，眼睑肿胀，前房积脓，诊断为"右眼眼内炎，右眼眶蜂窝织炎待排"，给予头孢他啶2.0 g和奥硝唑0.5 g静脉滴注，同时给予局部抗生素（可乐必妥、托百士滴眼液点眼1次/h，迪可罗眼膏每晚点眼）及散瞳（l%阿托品眼膏点眼2次/d）治疗。患者于外院治疗1 d后，自觉右眼眼睑肿胀，睁眼困难加重，因病情发展较快，且合并全身疾病，转至我院就诊。既往病史：肝硬化6年，2年前因肝癌行肝切除手术；21个月前因牙齿松动缺损行整牙修复手术；20个月前因右手、双足甲癣行中药化腐清创术。否认糖尿病史、高血压史、心脏疾病史，反复询问患者及其家属，均否认眼部外伤史，其余个人史及家族史均无阳性发现。全身查体示：神志清，精神稍差，表情较痛苦，体质瘦弱；体温37.0℃，脉搏72次/min，呼吸18次/min，血压130/52 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）；头颈、胸腹部检查未见异常，左下肢中部胫骨前区局部红肿，约5 cm×10 cm，触之有痛感，皮温高于周围，表面破溃、结痂、干燥（见图1）；双下肢皮肤色素沉着，下肢及踝部浮肿色稍红，皮温不高，双足背动脉搏动正常，未见足癣表现。眼科专科检查示：右眼视力无光感，眼压无法精确测量，指触大致正常；右眼眶周软组织高度红肿、触痛；右眼睑肿胀且睑裂不能睁开，眼球突出伴眼球运动障碍；右眼球结膜混合充血、高度水肿，角膜雾状混浊，角膜上皮片状脱落，前房可见黄白色积脓约4 mm，房闪（++），虹膜纹理尚清，瞳孔圆、小，直径1 mm，直接对光反射迟钝，晶体混浊，余结构窥不清；左眼裸眼视力0.6，前节及眼底未及明显异常；右眼眶压升高（T+2）/左眼眶压正常（Tn）。初步诊断为：右眼眼内炎，右眼全眼球炎，肝硬化、肝癌术后，收入我院眼科治疗。入院后完善相关辅助检查示：血液检查、眼分泌物及皮肤破损处分泌物分别送微生物培养。血常规检查示：白细胞5.20×10 9/L（3.50~9.50 9/L），中性粒细胞百分比82.5%（40%~75%）；淋巴细胞0.48×10 9/L（0.80~4.00/L）、血小板数目68×10 9/L（125~350/L）、血小板百分比10.4%（20.0%~40.0%）、红细胞计数3.15×10 9/L（4.30~5.80/L）以及血红蛋白91 g/L（130~175 g/L）均较之前明显降低；尿常规示：尿蛋白（++），尿葡萄糖（弱阳）。血生物化学检查示：空腹血糖8.9 mmol/L（3.9~6.1 mmol/L）、糖化血红蛋白7.0%（4.0%~6.0%）、白蛋白31 g/L（32~48 g/L）、球蛋白45 g/L（23~35g/L）、白/球蛋白比0.7（1.1~1.9）、肌酐103 μmol/L（55~96）。血培养结果示：无真菌、厌氧菌生长，结膜囊分泌物细菌培养显示无细菌生长。来我院就诊前2 d，外院眼部B超示：右眼玻璃体混浊伴后脱离可能、视网膜脱离可能、脉络膜水肿增厚、球壁水肿（见图2）；外院眼眶CT示：右眼睑、眼球壁表面及其周围、视神经前段及眶周弥漫性软组织肿厚，伴泪腺稍肿大。考虑为炎症性病变（见图3）。患者右眼眼内炎诊断明确，考虑眼内炎已快速进展为全眼球炎，同时患者年龄大、全身合并肝硬化且有肝癌手术史，入我院后发现糖尿病，且下肢存在感染灶，若保眼球治疗则感染扩散的风险大，结合患者自身及其家属要求，故在麻醉监护下行右眼球内容物剜出术。术中沿角膜缘做切口后可见晶状体及大量黄白色黏稠脓液溢出，眼内容物均为脓性物。将色素膜去除干净，注射10 mg/ml万古霉素于巩膜壳内浸泡，5 min后采用37℃大量0.9%氯化钠溶液冲洗。将眼内容物送检验科行细菌培养及药敏，结果显示：无乳链球菌感染；敏感抗生素：苄青霉素、万古霉素、四环素等；耐药抗生素：左氧氟沙星、莫西沙星、红霉素等。无乳链球菌感染致内源性眼内炎极少见，进一步追问病史得知患者曾于2周前无明显诱因下出现左下肢红肿伴痛感，未予诊治，肿痛自行有所缓解；就诊7 d前曾同家人至俄罗斯旅行，否认疫区及动物接触史。最终诊断为：右眼内源性无乳链球菌感染性全眼内炎，右眼全眼球炎；左下肢感染，2型糖尿病，肝硬化（代偿期），肝癌术后。右眼眼内容物剜除术后4 d，患者眼部情况及眶周症状明显好转，转至内科住院继续治疗2周。术后2周患者至我科复查（见图4），右眼眶区无肿胀，眼睑无红肿，结膜囊薄壳在位，未见脓性分泌物，结膜无红肿、渗出，切口对合良好，缝线在位。随访3个月全身情况稳定，未见复发。

背景:绝经后骨质疏松导致骨折风险明显增加,严重影响患者生活质量.运动疗法是骨质疏松患者重要的非药物手段和防治策略,其中力量训练是最佳方式,然而其具体生物学机制尚未确定.目的:探讨力量训练对去卵巢大鼠骨形态学、材料学和生物力学的影响,探讨细胞外基质重塑在其中的作用机制.方法:48只雌性SD大鼠依据随机数字表法分为假手术组、假手术运动组、去卵巢组和去卵巢运动组.去卵巢组和去卵巢运动组采用双侧卵巢摘除术建立绝经动物模型,假手术组和假手术运动组进行假手术.术后4周,假手术运动组和去卵巢运动组进行12周尾部负重爬梯训练,假手术组和去卵巢组在鼠笼内安静饲养.最后一次训练后分离双侧股骨和胫骨,右侧胫骨用于双能X射线骨密度仪测定以及生物力学、生物物理学和生物化学分析,左侧胫骨用显微计算机断层扫描进行骨微结构检测,右侧股骨行苏木精-伊红染色以及组织学观察,左侧股骨采用免疫印迹法和明胶酶谱法检测细胞外基质代谢相关因子的蛋白表达量或酶活性.结果与结论:①与假手术组比较,去卵巢组最大载荷和刚度下降(P＜0.05),骨密度、骨矿密度、骨无机质含量、骨钙含量降低(P＜0.05),骨水含量升高(P＜0.05),骨小梁体积分数、骨小梁连接密度、骨小梁数量降低(P＜0.05),骨小梁分离度、结构模型指数升高(P＜0.05),骨组织脂肪细胞数量和横截面积增加(P＜0.05),基质金属蛋白酶2活性下降(P＜0.05),金属蛋白酶组织抑制物1和骨保护素蛋白表达升高(P＜0.05).②与去卵巢组比较,去卵巢运动组最大载荷、刚度、断裂载荷和弹性升高(P＜0.05),骨密度、骨矿含量、骨矿密度、骨无机质含量、骨钙含量增加(P＜0.05),骨水含量下降(P＜0.05),骨小梁分离度、骨髓面积下降(P＜0.05),骨小梁厚度、皮质骨体积分数、皮质骨面积分数、皮质骨厚度、皮质骨孔隙度增加(P＜0.05),骨组织脂肪细胞数量和横截面积减少(P＜0.05),基质金属蛋白酶2活性升高(P＜0.05),金属蛋白酶组织抑制物1、Runt相关转录因子2、骨保护素蛋白表达下降(P＜0.05).结果表明,力量训练能够对雌激素缺乏所致的骨损伤起保护作用,表现为骨生物力学特性、骨组织成分和骨微结构改善,其机制与调控细胞外基质重塑有关.

目的 通过随机开放平行对照研究,探讨饮食控制联合不同运动方式干预对非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血浆内脏脂肪组织来源的丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)、鸢尾素(Irisin)及代谢指标的影响. 方法 筛选2013年1月-2014年12月就诊并经腹部超声肝脏脂肪含量测定诊断为NAFLD的30 ～ 65岁患者,474例纳入随机对照试验,分为有氧运动组、抗阻运动组和对照组,全部受试者均接受饮食干预.比较三组基线及干预6个月后的生物化学指标、肝脏脂肪含量、NAFLD纤维化评分(NFS评分)、能量代谢参数、体成分指标、Vaspin及Irisin的水平.采用SPSS19.0软件进行数据分析,采用t检验、Mann-WhitneyU检验、x2检验、方差分析进行组间比较,缺失数据采用多重填补法填补,并纳入意向性治疗分析.结果 三组间年龄、性别、人体学参数及生物化学指标等基线水平比较,差异无统计学意义,具有可比性.与单纯饮食控制组(对照组)相比,有氧运动和抗阻运动干预6个月后腰围、舒张压、体脂百分数、内脏脂肪面积、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸、尿酸、丙氨酸氨基转移酶、肝脏脂肪含量均降低,差异有统计学意义(P值均＜ 0.05).有氧运动组干预后可见非蛋白呼吸商升高(t=1.462,P=0.007),及天冬氨酸氨基转移酶下降(t=2.278,P=0.024).抗阻运动组6个月后静息能量代谢水平升高,腹部脂肪比率、总胆固醇下降,P值均＜ 0.05,差异均有统计学意义.与对照组比较,有氧运动组及抗阻运动组干预后均可见到Vaspin降低及Irisin水平升高,且两种脂肪因子的变化在抗阻运动组更为显著,差异均有统计学意义(P值均＜ 0.05). 结论 运动治疗是治疗代谢相关疾病的有效手段,联合抗阻运动和有氧运动在临床实践中更加合理有效,抗阻运动作为一种相对安全的运动形式同样可以有效地用于改善NAFLD患者的代谢状态.

线粒体是真核细胞内最重要的细胞器,无论动物或植物,任何组织和器官,每个细胞都包含有成百上千个线粒体,占细胞体积的10% ~40%.线粒体在起源、遗传、结构、形态、功能等方面极具特殊性:具双层膜结构,由1000余种蛋白质及特异性脂质分子构成;含自身基因组,具半自主复制能力;处于连续运动及融合/分裂过程中;在线粒体基因和细胞核基因的共同调控下进行自身的生物发生.线粒体是细胞的能量代谢中心.上世纪中叶,线粒体生物化学研究领域的发展突飞猛进,尤其是在电子传递链及线粒体氧化磷酸化相关研究方面,取得了许多里程碑式的成就,产生了多位诺贝尔奖得主.线粒体作为细胞的呼吸器官、"能量工厂"的认识得以确立,即线粒体通过脂肪酸氧化、三羧酸循环、电子传递链、氧化磷酸化作用,将所摄取的食物养分中的化学能通过氧化-还原反应转化为细胞通用的能量载体ATP,为细胞及机体正常生命活动提供主要能量来源[1].关于ATP合成酶工作原理和"分子马达"运转的可视化研究已成为生物大分子复合体结构与功能研究的经典范例.近期对线粒体呼吸链的研究更是达到新的高度,线粒体呼吸链复合物、超级复合物结构被逐一解析,使我们对线粒体呼吸链的组成形式及其分子作用机理有了更为深入全面的理解.

运动生物化学课程是高等体育教育相关专业的基础理论课,其教材内容体系直接影响到高等体育人才运动生化理论知识学习和技能培养.本文对我国体育院校((运动生物化学》教材出版情况进行了回顾,并分析其教材内容体系的发展及特点,指出了教材体系的不足,同时,结合当今体育运动发展特别是健康中国背景下运动健康促进对运动生物化学人才的需要,提出了我国运动生物化学教材内容体系的构想.

患者女,28岁,因"活动后乏力2年余,加重伴胸闷2周"于2017年4月28日就诊于北京朝阳医院.患者2年前无明显诱因出现活动后乏力伴心慌,程度较轻,1年前症状加重,上楼2~3层楼即需要休息.2周前稍活动即自觉胸闷、气短,伴夜间阵发性呼吸困难,症状逐渐加重,最后出现意识不清,于当地医院就诊,诊断为"肺动脉高压、右心功能不全、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病",经治疗后意识恢复,可平卧.为进一步明确诊断,转入朝阳医院呼吸科.否认慢性病及家族遗传病史.体格检查:体温36.6 ℃,心率68次/min,呼吸14次/min,血压123/72 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).患者体型瘦削,颈静脉轻度充盈,左下肺呼吸音略低,心音有力,P2亢进.入院前血气分析(不吸氧):pH 值为7.23, PaCO2为100 mmHg,PaO2为44 mmHg,血清乳酸氧化酶(Lac)为1.9 mmol/L.入院后在无创呼吸机辅助通气下复查血气分析(吸入氧流量3 L/min,S/T 模式,8/4 cmH2O, 1 cmH2O=0.098 kPa):pH 值为7.30,PaCO2为80 mmHg, PaO2为149 mmHg,Lac为1.1 mmol/L.心脏超声估测肺动脉收缩压为63.6 mmHg,存在右心功能不全,超声心动图右心造影未见异常,给予利尿治疗减轻右心负荷.生物化学检查:ALT为41 U/L,AST为69 U/L,CK为226 U/L, CK-MB为4.1 ng/ml,LDH为287 U/L,α-HBDH为251 U/L.给予无创呼吸机辅助通气,口服西地那非降肺动脉高压,并给予强心利尿对症治疗改善心功能.18 d后患者喘憋症状减轻,为明确肺动脉压力水平,行右心漂浮导管,结果显示:肺动脉收缩压、舒张压和平均压分别为37、19和25 mmHg,肺小动脉嵌压为10 mmHg,心输出量为5.91 L/min,中心静脉压为7 mmHg,考虑存在毛细血管前肺动脉高压.为明确患者呼吸衰竭原因,完善肺功能检查,结果显示:FVC 为0.86 L, FVC占预计值%为25.6%,FEV1/FVC为91.2%,FEV1占预计值%为26.9%,DLCO 占预计值%为30%,最大吸气压(PImax)占预计值%为17.9%,最大呼气压(PEmax)占预计值%为36.4%,提示存在严重限制性通气功能障碍及弥散障碍.结合以上情况,考虑肺动脉高压与肺部疾病相关,然而肺功能仍提示呼吸肌收缩力降低,且在诊疗中发现患者存在平卧时抬头、抬腿困难,追问发现其弟弟亦存在相似情况,考虑可能存在家族遗传性肌肉病变,劝说姐弟均行斜方肌肌肉活检,病理提示:骨骼肌肌纤维广泛空泡变性,溶解,间质可见少量慢性炎细胞浸润.免疫组织化学染色可见Masson、PTAH及PAS均为阳性(图1~4).进一步行血酸性α-糖苷酶(acid alpha-glucosidase, GAA)活性检测,患者为0.3 nmol· h-1· mg-1,弟弟为2.0 nmol· h-1· mg-1,均明显低于正常值.劝说患者一家四口行相关基因检测(图5~6),对比结果显示姐弟均为GAA基因 Exon 16上的复合杂合突变:c.2237G>A, c.2238G>C.综合以上结果,患者最终诊断为糖原贮积症Ⅱ型,Ⅱ型呼吸衰竭,肺动脉高压,右心功能不全.给予低糖饮食,避免剧烈运动,家庭无创呼吸机辅助通气.建议补充重组人葡萄糖苷酶,因经济问题,患者未采用.

背景:目前,针对酒精性肝损伤的治疗仍未得以较好的解决,研究发现黑果枸杞提取物在免疫调节,降血脂、血糖,抗氧化,心血管疾病的预防及治疗,肿瘤治疗等方面具有较广的应用价值.目的:验证有氧运动联合黑果枸杞黄酮对酒精性肝损伤的干预效果并分享抗炎性的损伤机制.方法:40只健康雄性昆明(KM)小鼠构建酒精性肝损伤模型,随机分为模型组、黑枸黄酮组、有氧运动组和有氧运动联合黑枸黄酮组.各干预组于建模成功后第1天开始进行有氧运动和黑枸黄酮灌胃干预.6周干预后,小鼠禁食过夜,随后分离出肝组织.苏木精-伊红染色、组织病理评分;生物化学分析法检测血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶和总胆红素含量;实时荧光定量(Realtime-PCR)技术检测肝组织和血液中肿瘤坏死因子α、核转录因子κB、白细胞介素6及白细胞介素10 mRNA表达水平.结果与结论:①苏木精-伊红染色和组织病理变化:模型小鼠肝索结构排列紊乱、小叶结构损坏严重、胞质疏松内充满大小不一的脂肪空泡并伴有炎性细胞浸润;有氧运动组、黑枸黄酮组的小鼠肝组织破坏有不同程度的改善(P<0.05);有氧运动联合黑枸黄酮组小鼠肝细胞坏死和脂肪蓄积得以改善,炎细胞浸润明显减少(P<0.01);②血液生化:有氧运动联合黑枸黄酮组谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素水平较模型组显著降低(P<0.01),有氧运动组谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素水平也有所下降(P<0.05);③Real-time PCR检测结果:3个干预组炎性细胞因子肿瘤坏死因子α、核转录因子κB及白细胞介素6在肝组织和血液中表达均明显低于模型组(P<0.05),其中有氧运动联合黑枸黄酮组各炎性细胞因子的表达水平最低(P<0.01);干预组白细胞介素10表达显著高于模型组;并且肿瘤坏死因子α、核转录因子κB、白细胞介素6和白细胞介素10在肝组织和血液中的表达呈正相关;④结果说明,有氧运动、黑枸黄酮能有效降低炎性细胞因子的表达.作为一种微创性早期检测手段,推测以血浆中炎性因子的循环RNA检测可以作为酒精性肝损伤筛查诊断、观察及预后监测中一个重要标志物.

目的 行为学、组织切片以及生物化学的研究方法探讨"加减益经汤"对雌性去势大鼠学习记忆障碍的预防治疗作用及其机制.方法 采用双侧卵巢去势的方法造出阿尔茨海默症 (Alzheimer's disease, AD) 大鼠模型.将60只大鼠随机平均分为空白组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、雌激素组, 每组10只;对大鼠进行水迷宫训练与测试, 应用免疫印迹检测各个实验组大鼠海马各区Tau蛋白磷酸化位点和糖原合成酶激酶-3β (Glycogen sunthase kinase-3β, GSK-3β) 及磷酸化的GSK-3β的表达水平, 同时检测雌激素受体-α (Estrogen receptor-α, Erα) 的表达水平.应用高尔基染色观测大鼠海马神经发育的情况, 应用尼氏染色检测大鼠海马神经元的数量.结果 加减益经汤能够缩短去势大鼠找到平台的时间, 提升在目标象限的运动路程和时间, 降低大鼠海马Tau蛋白磷酸化位点的磷酸化水平以及GSK-3β活性表达, 增加Erα的水平, 能够提高神经元轴突棘密度和数量, 增加海马各区神经元的密度和数量.结论加减益经汤可以有效预防去势雌性大鼠在学习和认知障碍上的改变, 保护大脑的学习记忆能力, 其作用机制可能是通过降低GSK-3β活性表达从而降低Tau蛋白相关位点的磷酸化水平, 发挥了类雌激素作用, 最终保护了海马区神经细胞的形态和功能, 预防了阿尔兹海默病的发生.

昼夜节律是调节机体行为、生理、生物化学的24h模式,机体的昼夜节律依赖于内源性的计时机制 —生物钟.胃肠道与其他器官、系统一样,受24 h昼夜节律的调控.昼夜节律影响着胃肠道的许多功能,包括胃酸分泌、小肠营养吸收、结肠运动及肠道菌群.昼夜节律基因的表达,有助于调节胃肠道运动以及肠道内微生物群.该文就昼夜节律与胃肠动力、肠道菌群之间的关系作一综述.

淡漠系动机减少导致目标导向动作减少的综合征,是帕金森病常见的非运动症状.帕金森病淡漠的发生机制尚未阐明,主流观点认为是前额叶-基底神经节环路损害所致,不同区域前额叶-基底神经节环路损害导致不同类型淡漠,其机制与基底神经节及相关皮质区域的解剖学和神经生化学密切相关.