卵巢未分化/去分化癌的发病率低，约占卵巢癌的0.5%。本文报道1例源于子宫内膜样囊肿的卵巢未分化/去分化癌病例，呈囊实性。实性区占癌肿70%，表现为片状、巢状未分化癌成分伴广泛“地图样”坏死；囊性区占癌肿30%，被覆无异型子宫内膜样腺体及间质并过渡为低级别子宫内膜样癌，2种癌组织转换突兀、无过渡；其中未分化区域缺乏“Mullerian”免疫表型，而分化区与之相反，呈现特征性阴阳对照表达。本文回顾其临床病理资料并复习相关文献，以提高对该病的认识，避免漏诊、误诊。

化疗耐药是卵巢上皮性癌（卵巢癌）治疗中尚未解决的主要障碍，卵巢癌化疗耐药患者迫切需要探索新的药物或治疗策略。DNA甲基化是最早发现并且研究最多的表观遗传学修饰，越来越多的临床试验显示，去甲基化药物可以恢复卵巢癌化疗耐药患者对铂类药物的敏感性，改善预后。本文就预测卵巢癌化疗敏感性的甲基化标志物、DNA甲基化和去甲基化药物调控卵巢癌化疗耐药的可能机制、去甲基化药物治疗卵巢癌化疗耐药的临床研究等进行综述。

目的:探究骨髓间充质干细胞（bone marrow derived mesenchymal stem cells,BMSC）移植对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响及其作用机制。方法:将7周龄40只清洁级SD雌性大鼠按随机数字表法分为4组：假手术组、模型组、移植组、阳性对照组，除假手术组外其余组均进行双侧卵巢切除术构建骨质疏松大鼠模型。模型构建2个月后，移植组大鼠尾静脉注射80 μl/kg含有BMSC的PBS溶液，假手术组和模型组尾静脉注射等量的PBS溶液，阳性对照组大鼠每天灌胃给与仙灵骨葆0.5 g/100 g。治疗14 d后收集各组大鼠血清和股骨。苏木精-伊红染色（HE）观察股骨组织病理学变化；Micro-CT法测量骨密度（bone mineral density，BMD）与骨参数；酶联免疫吸附测定（ELISA）试剂盒检测骨钙素、骨保护素、碱性磷酸酶、胰岛素样生长因子1表达水平；分光光度计法测定血清钙、磷、镁水平；蛋白免疫印迹（Western blot）检测各组大鼠股骨中核因子κ b配体受体激活剂（receptor activator of nuclear factor κb ligand，RANKL）、骨保护素（osteoprotegerin，OPG）、肿瘤坏死因子受体相关蛋白6（tumor necrosis factor receptor-associated protein 6，TRAF6）和核因子kappa B亚基1（nuclear factor kappa B subunit 1，NF-kB1）蛋白水平表达。结果:与假手术组比较，模型组大鼠BMD降低（0.28±0.01）g/cm 3，骨体积分数（bone volume fraction，BV/TV）降低（19.73±2.02）%，骨小梁厚度（trabecular thickness,Tb.Th）降低（0.082±0.008）mm，骨小梁数量（trabecular number,Tb.N）降低（1.60±0.17）mm -1，骨小梁分离度（trabecular separation/spacing, Tb.Sp）升高（0.273±0.024）mm，骨保护素降低（489.49±55.29）ng/L，碱性磷酸酶降低（229.13±15.05）U/L，胰岛素样生长因子1降低（236.64±14.32）μg/L，骨钙素升高（1.866±0.109）μg/L，钙水平升高（11.98±1.09）mg/dl，磷水平升高（6.85±0.68）mg/dl，镁水平降低（0.62±0.04）mg/dl，RANKL相对表达水平升高（1.05±0.09），OPG相对表达水平降低（0.58±0.08），RANKL相对表达水平升高（0.74±0.10），NF-kB1相对表达水平升高（1.01±0.11）（ P<0.05）；移植组大鼠BMD降低（0.38±0.04）g/cm 3，BV/TV降低（26.73±2.74）%，Tb.Th降低（0.094±0.006）mm，Tb.N降低（2.67±0.09）mm -1，Tb.Sp升高（0.241±0.026）mm，骨保护素基本不变（720.09±67.41）ng/L，碱性磷酸酶基本不变（269.48±14.15）U/L，胰岛素样生长因子1降低（335.95±24.13）μg/L，骨钙素升高（1.392±0.153）μg/L，钙水平升高（7.12±0.53）mg/dl，磷水平升高（4.54±0.32）mg/dl，镁水平基本不变（0.87±0.08）mg/dl，RANKL相对表达水平升高（0.59±0.05），OPG相对表达水平降低（0.97±0.10），RANKL相对表达水平升高（0.45±0.06），NF-kB1相对表达水平升高（0.72±0.06）（ P<0.05）；阳性对照组大鼠BMD降低（0.36±0.05）g/cm 3，BV/TV基本不变（28.72±3.20）%，Tb.Th基本不变（0.096±0.011）mm，Tb.N基本不变（2.85±0.24）mm -1，Tb.Sp基本不变（0.241±0.027）mm，骨保护素降低（716.78±36.90）ng/L，碱性磷酸酶基本不变（270.65±18.59）U/L，胰岛素样生长因子1降低（336.94±17.50）μg/L，骨钙素升高（1.377±0.101）μg/L，钙水平升高（7.13±0.80）mg/dl，磷水平升高（4.58±0.71）mg/dl，镁水平基本不变（0.89±0.04）mg/dl，RANKL相对表达水平升高（0.55±0.08），OPG相对表达水平降低（0.98±0.13），RANKL相对表达水平基本不变（0.40±0.05），NF-kB1相对表达水平升高（0.65±0.09）（ P<0.05）。 结论:BMSC移植可通过调控骨代谢、血清钙、磷、镁水平改善去卵巢大鼠骨质疏松症，这可能与RANKL/OPG/TRAF6通路有关。

目的:通过建立并观察骨质疏松小鼠模型中骨内H型血管（CD31/EMCN染色双阳性）的表现，探讨骨密度与骨内H型血管的变化关系。方法:选取雌性8周龄野生型C57BL/6J小鼠30只，分为假手术组、切除卵巢组（ovariectomy，OVX组），每组15只。假手术组手术中仅暴露双侧卵巢，并切除其周围少许脂肪组织；OVX组手术中完整切除双侧卵巢。4周后取材股骨标本以无菌纱布包裹暂存于生理盐水中，以备Micro CT扫描观察骨密度及骨小梁显微结构的变化。取材胫骨标本并剔除其表面软组织，经固定、脱钙、脱水及包埋等处理，进行免疫荧光染色观察两组小鼠骨标本中H型血管的变化，检测两组数据并行统计学分析。结果:经Micro CT扫描，OVX组骨密度为（0.11±0.01）g/cm 3，假手术组为（0.21±0.01）g/cm 3，差异有统计学意义（ P=0.001）。骨小梁显微结构发生变化：OVX组骨小梁体积分数为11.52%±1.77%，假手术组为25.87%±1.31%，差异有统计学意义（ P<0.05）；OVX组骨小梁数目为（1.67±0.33）个/mm，假手术组为（2.95±0.82）/mm，差异无统计学意义（ P=0.07）；OVX组骨小梁厚度为（0.06±0.01）mm，假手术组为（0.07±0.01）mm，差异有统计学意义（ P=0.021）。OVX组骨小梁间隙为（0.29±0.15）mm，假手术组为（0.19±0.01）mm，差异有统计学意义（ P<0.05）。除两组间骨小梁数目无统计学意义以外，其余两组骨小梁参数间的差异存在统计学意义（ P<0.05）。两组小鼠的骨标本经免疫荧光染色的标准流程处理后，分别计算两组骨标本同一部位H型血管的显像面积，OVX组H型血管的面积占比为9.14%±0.99%，而假手术组H型血管面积占比为29.33%±1.22%，OVX小鼠胫骨干骺端H型血管较假手术组显著减少，两组间差异存在显著的统计学意义（ P<0.05）。 结论:在切除小鼠双侧卵巢模拟绝经后骨质疏松症的模型中，骨密度及骨小梁显微结构发生变化的同时也存在骨内H型血管的改变，这提示H型血管可能参与了绝经后骨质疏松症的发生。

目的:探讨Lnc-ob1对大鼠大鼠骨质疏松性骨折的影响及其分子机制。方法:30只SD随机分为对照组、模型组和治疗组，模型组和治疗组大鼠采用切除卵巢去势法建立骨质疏松性骨折模型。治疗组大鼠经骨折部位注射过表达Lnc-ob1腺相关病毒，对照组和模型组大鼠在相同部位注射等体积空载腺相关病毒。治疗8周后，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析3组大鼠骨折部位Lnc-ob1表达水平，采用X线片评分分析骨折愈合；测定3组大鼠骨密度；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析骨痂组织Osterix蛋白表达水平；采用三点弯曲法检测3组大鼠胫骨生物力学参数。组间计量数据比较采用单因素方法分析。结果:治疗组大鼠骨折部位Lnc-ob1表达水平(2.12±0.21)明显高于对照组(1.10±0.09)，差异有统计学意义( t＝18.370， P<0.05)。治疗组大鼠X线评分[(3.50±0.71)分]明显高于对照组[(2.30±0.82)分]，差异有统计学意义( t＝3.497， P<0.05)。治疗组大鼠骨密度[(0.55±0.11) g/cm 2]明显高于对照组[(0.29±0.07) g/cm 2]，差异有统计学意义( t＝6.268， P<0.05)。治疗组大鼠骨体积分数、骨痂骨小梁数量和骨小梁厚度[(44.37±2.78)%、(0.23±0.04)/mm、(0.25±0.04) mm]明显高于模型组[(34.92±3.87)%、(0.14±0.03)/mm、(0.15±0.04) mm]，差异有统计学意义( t＝6.268、5.499、6.121， P<0.05)。治疗组大鼠股骨最大荷载和抗弯强度[(175.05±10.79) N、(139.51±8.49) N/mm]明显高于模型组[(126.14±10.29) N、(111.98±12.76) N/mm]，差异有统计学意义( t＝10.370、5.681， P<0.05)。治疗组大鼠骨折部位Osterix表达水平(0.94±0.09)明显高于模型组(0.69±0.10)，差异有统计学意义( t＝5.428， P<0.05)。 结论:Lnc-ob1可通过转录因子Osterix表达，促进骨质疏松性胫骨骨折的愈合，增加骨折部位的生物功能。

目的:探讨过表达硫氧还蛋白还原酶1(thioredoxin reductase 1，TR1)对卵巢去势大鼠海马神经元的影响。方法:根据随机数字表法将54只雌性SD大鼠分为正常组、卵巢去势组和卵巢去势过表达TR1组(卵巢去势-TR1组)，每组18只。用慢病毒构建过表达TR1载体，脑立体定位仪海马定位进行注射慢病毒重组体，通过qRT-PCR和Western blot检测大鼠海马组织TR1、Bcl-2，p53和p21的mRNA和蛋白水平；用Western blot检测海马Caspase-3的表达；用WST-1细胞增殖及细胞毒性检测试剂法检测海马超氧化物歧化酶(super oxide dimutase，SOD)活性、用微板法测定谷胱甘肽(glutathione，GSH)含量、用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量；通过旷场实验和水迷宫实验检测大鼠行为学变化。用GraphPad Prism 9.0进行统计学处理，三组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD检验；两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:(1)卵巢去势组大鼠海马组织TR1的mRNA及其蛋白水平均低于正常组大鼠( t＝3.125，4.402，均 P<0.05)，卵巢去势-TR1组大鼠海马组织TR1的mRNA及其蛋白水平均高于卵巢去势组( t＝4.945，4.845，均 P<0.05)。(2)三组大鼠在水迷宫实验中的逃避潜伏期和旷场实验中的运动距离和中央区停留时间均差异有统计学意义( F＝44.73，33.67，6.51，均 P<0.05)。在旷场实验中，卵巢去势大鼠运动距离多于正常组[(4 700±141)mm，(3 967±163)mm]，中央区停留的时间长于正常组[(87.33±3.93)s，(80.83±2.48)s]，卵巢去势-TR1组的运动距离[(4 267±150)mm]和中央区停留时间[(82.17±3.43)s]均低于卵巢去势组(均 P<0.05)。在水迷宫实验中，卵巢去势组大鼠的逃避潜伏期高于对照组[(28.67±2.50)s，(19.50±2.59)s， P<0.05]，而卵巢去势-TR1组逃避潜伏期低于卵巢去势组[(25.00±1.67)s， P<0.05]。(3)三组大鼠海马组织氧化应激损伤指标MDA、SOD和GSH的水平均差异有统计学意义( F＝87.41，91.38，28.69，均 P<0.01)。卵巢去势组大鼠海马组织的MDA水平高于正常组( P<0.05)，卵巢去势-TR1组低于卵巢去势组( P<0.05)；卵巢去势组SOD和GSH水平则低于正常组，而卵巢去势-TR1组SOD和GSH水平高于卵巢去势组(均 P<0.05)。(4)Western blot和RT-PCR结果均显示，卵巢去势组大鼠海马组织老化相关蛋白p21和p53水平高于正常组(均 P<0.05)，卵巢去势-TR1组p21和p53水平则显著低于卵巢去势组(均 P<0.05)。卵巢去势组大鼠海马组织凋亡蛋白Caspase-3水平高于正常组( P<0.05)，卵巢去势-TR1组Caspase-3水平则显著低于卵巢去势组( P<0.05)。卵巢去势组大鼠海马组织抗凋亡蛋白Bcl-2水平低于正常组( P<0.05)，卵巢去势-TR1组Bcl-2水平则显著高于卵巢去势组( P<0.05)。 结论:过表达硫氧还蛋白还原酶1(TR1)通过调节海马组织氧化损伤、减少细胞老化，从而减少海马部位神经元的凋亡。

N6-甲基腺嘌呤（N6-methyladenosine，m6A）修饰是由m6A甲基转移酶、去甲基化转移酶、阅读蛋白进行调控的一种RNA转录后水平修饰，在最为广泛，且在哺乳动物的生殖发育中发挥重要作用。一方面，m6A修饰调控着卵母细胞成熟和早期胚胎发育过程中RNA的代谢过程；另一方面，m6A修饰与卵巢和子宫疾病密切相关，尤其是妇科肿瘤，m6A修饰影响着肿瘤细胞的增殖和迁移。本文对m6A修饰在女性生殖生理及其相关疾病中的研究进展做一综述，旨在为临床治疗提供新的思路。

目的:初步探讨达芬奇Xi机器人系统辅助单孔腹腔镜在小儿泌尿生殖系统手术中应用的可行性及安全性。方法:回顾性分析2020年6月至2022年6月在武汉大学中南医院小儿外科施行机器人辅助单孔腹腔镜手术的29例患儿临床资料，其中男13例，女16例；年龄为(5±3.5)岁，范围在1个月至10.5岁。所有患儿中肾盂输尿管连接部梗阻16例，重复肾5例，卵巢畸胎瘤3例，发育不良肾2例，膀胱输尿管反流2例，输尿管膀胱连接部梗阻1例，肾囊肿1例。所有患儿均采用多通道单孔腹腔镜手术穿刺器，经脐单部位完成机器人辅助腹腔镜手术，总结分析其手术时间、术后住院时间、并发症等情况。结果:29例机器人辅助单孔腹腔镜手术均顺利完成，无术中中转开放手术。18例行肾盂成形术，4例行输尿管膀胱再植术，1例行输尿管输尿管端侧吻合术，2例行发育不良肾切除，1例行肾囊肿去顶减压术，3例行卵巢肿瘤剔除术；其中15例患儿合并内环口未闭，同时行内环口高位结扎。肾盂成形术、输尿管膀胱再植术和卵巢肿瘤剔除术手术时间分别为(168.5±42.3)min、(152.8±51.7)min、(146.3±32.0)min；术后住院时间分别为(8.3±3.5)d、(7.3±2.6)d、(4.7±2.1)d。肾盂成形术后1例并发尿外漏，充分引流保守9 d后治愈；1例术后2周并发泌尿系感染，口服抗生素治愈。术后随访时间为(18.7±2.5)个月，无其他严重术中术后并发症发生。所有患儿脐部切口隐匿，术后外观满意。结论:经脐机器人辅助单孔腹腔镜应用于小儿泌尿生殖系统的治疗安全可行，切口隐匿美观。

目的:对多囊卵巢综合征（PCOS）患者与健康育龄期妇女的血尿酸水平差异进行分析，并研究人体组成成分与血尿酸水平之间的相关性。方法:收集2018年1月至2022年3月于天津医科大学总医院诊治的18~44岁PCOS患者，选取其中符合纳入及排除标准的患者共153例（PCOS组）；同期选取月经正常的健康妇女153例纳入对照组。采集静脉血测定空腹血尿酸水平，用人体成分检测仪测量人体组成成分；分组比较血尿酸水平的差异，并分析人体组成成分与血尿酸水平的相关性。结果:PCOS组患者高尿酸血症的发生率高于对照组，分别为30.1%（46/153）、2.0%（3/153），两组比较，差异有统计学意义（ χ2=44.429， P<0.001）。PCOS组患者的血尿酸水平高于对照组，分别为（371±98）、（265±67）μmol/L，差异有统计学意义（ t=11.170， P<0.001）。PCOS高尿酸血症组与PCOS非高尿酸血症组的体重、体重指数（BMI）、体脂肪含量、骨骼肌含量、体脂率、去脂体重、脂肪量/去脂体重、骨骼肌率、内脏脂肪等级之间的差异均有统计学意义（ P均<0.001），但腰臀比未见明显差异（ P=0.348）。全部入组对象、PCOS组及对照组的人体组成成分指标，包括体重、BMI、腰臀比、体脂肪含量、骨骼肌含量、体脂率、内脏脂肪等级、去脂体重、脂肪量/去脂体重均与血尿酸水平呈正相关（ P均<0.01）。PCOS肥胖组的血尿酸水平高于PCOS非肥胖组，分别为（425±83）、（336±91）μmol/L，差异有统计学意义（ t=6.133， P<0.001）。PCOS中心性肥胖组的血尿酸水平较PCOS非中心性肥胖组高，分别为（385±95）、（299±79）μmol/L，差异有统计学意义（ t=4.261， P<0.001）。PCOS正常体重肥胖组的血尿酸水平较PCOS正常体重非肥胖组高，分别为（333±73）、（277±54）μmol/L，差异有统计学意义（ t=2.848， P=0.006）。PCOS组正常体重患者［分别为（315±75）、（255±67）μmol/L］、超重患者［分别为（362±102）、（276±57）μmol/L］、肥胖患者［分别为（425±83）、（303±74）μmol/L］的血尿酸水平均高于相应的对照组，差异均有统计学意义（ P均<0.001）。 结论:PCOS患者较正常育龄期妇女具有较高的高尿酸血症发生率。血尿酸水平与人体组成成分中的相关指标，包括体重、BMI、腰臀比、体脂肪含量、骨骼肌含量、体脂率、内脏脂肪等级等具有密切相关性。对PCOS患者进行人体组成成分分析有助于更准确地识别潜在肥胖人群，开展个体化治疗，降低代谢异常风险。

目的:探讨miR-204通过Wnt信号通路对骨质疏松症小鼠成骨细胞增殖的影响及机制分析。方法:雌性昆明小鼠分为：对照组、假手术组和骨质疏松症组，采用双侧卵巢切除法建立去卵巢骨质疏松小鼠模型并进行鉴定；提取小鼠原代成骨细胞并鉴定；细胞转染并检测miR-204的表达水平；MTT检测各组细胞活力；各组细胞碱性磷酸酶（ALP）活性的检测；Transwell检测各组细胞的侵袭能力；细胞流式术检测各组细胞凋亡情况；细胞流式术检测各组细胞Caspase-3活性；双荧光素酶报告基因检测miR-204和 β-catenin、LRP-5间的相互作用；Western blot检测Wnt信号通路相关蛋白表达情况。 结果:骨质疏松症组小鼠骨密度较对照组和假手术组明显降低（ P=0.007， P=0.057），表明骨质疏松症小鼠造模成功。miR-204的表达水平在miR-204模拟物组明显提高（ P=0.072），在miR-204抑制剂组下降（ P=0.031）；miR-204模拟物组成骨细胞活力和ALP活性提高（ P=0.007， P=0.043），miR-204抑制剂组成骨细胞活力和ALP活性下降（ P=0.007， P=0.035）；miR-204模拟物组成骨细胞的侵袭能力明显增强（ P=0.006），miR-204抑制剂组成骨细胞的侵袭能力下降（ P=0.036）；miR-204模拟物组成骨细胞的凋亡能力和Caspase-3活性下降（ P=0.041， P=0.045），miR-204抑制剂组成骨细胞的凋亡能力和Caspase-3活性增强（ P=0.005， P=0.039）；miR-204与 β-catenin、LRP-5之间有靶向关系；miR-204模拟物组成骨细胞中 β-catenin和LRP-5蛋白表达均上调（ P=0.043， P=0.009），miR-204抑制剂组成骨细胞中 β-catenin和LRP-5蛋白表达均下调（ P=0.041， P=0.032）。 结论:miR-204可能促进成骨细胞的增殖，激活Wnt信号通路，对骨质疏松症有一定的保护作用。