[目的]观察连花清幽饮联合针刺治疗幽门螺杆菌(Hp)感染慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效及对胃肠功能的影响.[方法]将98例肝胃郁热型Hp感染CAG患者随机分为研究组和对照组,每组各49例.对照组给予抗Hp标准四联疗法治疗,研究组在对照组的基础上给予连花清幽饮联合针刺治疗,疗程为12周.观察2组患者治疗前后病理组织学评分[包括胃黏膜萎缩、肠上皮化生、炎性反应、活动性、Hp感染]、胃肠功能指标[包括血清胃泌素、胃动素、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素]及胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PGⅡ水平的变化情况,并比较2组患者的临床疗效及Hp转阴情况.[结果](1)疗效方面,治疗12周后,研究组的总有效率为95.92%(47/49),对照组为73.47%(36/49),组间比较(χ2检验),研究组的疗效明显优于对照组(P＜0.01).(2)病理组织学评分方面,治疗后,2组患者的胃黏膜萎缩、肠上皮化生、炎性反应、活动性、Hp感染等各项病理组织学评分均较治疗前下降(P＜0.05),且研究组的下降幅度均明显优于对照组(P＜0.01).(3)胃肠功能指标方面,治疗后,2组患者的血清胃泌素、胃动素、生长抑素水平均较治疗前升高(P＜0.05),血清VIP水平均较治疗前下降(P＜0.05),且研究组对血清胃泌素、胃动素、生长抑素水平的升高幅度及对血清VIP水平的下降幅度均明显优于对照组(P＜0.01).(4)胃蛋白酶原方面,治疗后,2组患者的血清PGⅠ、PGⅡ水平均较治疗前升高(P＜0.05),且研究组的升高幅度均明显优于对照组(P＜0.01).(5)Hp转阴率方面,研究组的Hp转阴率为95.92%(47/49),明显高于对照组的79.59%(39/49),差异有统计学意义(χ2 = 6.078,P = 0.014).[结论]连花清幽饮联合针刺治疗肝胃郁热型Hp感染CAG患者,能有效提高临床疗效和Hp转阴率,改善病理组织学评分和胃肠功能,并能有效调节血清PGⅠ、PGⅡ水平.

目的 探索连花清幽饮干预CagA阳性幽门螺旋杆菌相关性胃炎(CHPAG)大鼠的疗效及作用机制.方法 将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、中药高剂量组、中药低剂量组、中西药联合组,每组8只.采用CagA+幽门螺旋杆菌菌液灌胃建立CHPAG大鼠模型.模型验证成功后,各组大鼠连续14天灌胃处理.其中,西药组按照2mg/kg剂量灌胃西药灌胃液,中药低剂量组和高剂量组分别按照1.8 g/kg、3.6 g/kg灌胃连花清幽饮(克数对应原药材药粉重量),中西药联合组在西药组基础上联合中药低剂量灌胃处理,正常组与模型组灌胃生理盐水2ml.透射电镜鉴定各组大鼠胃黏膜细胞损伤特征;HE染色检测各组大鼠胃黏膜病理损伤程度;实时PCR和免疫荧光染色分别检测PI3K/Akt/mTOR信号通路mRNA和蛋白表达水平差异.结果 模型组胃黏膜透射电镜可见上皮细胞明显固缩,局部细胞膜破损,细胞器游离,胞内基质电子密度高,细胞器大量肿胀、空泡变;HE染色可见胃黏膜变薄,皱襞变浅,黏膜下血管明显,部分腺体轻微扩张,炎性细胞浸润等黏膜损伤表现.正常组未见明显异常.西药组、中药低剂量组、中药高剂量组及中西药联合组胃黏膜透射电镜和HE染色结果均较模型组有不同程度改善,其中中药高剂量组胃黏膜损伤程度改善最明显.与正常组相比,模型组大鼠胃黏膜mTOR、AKT1 mRNA水平明显升高(P＜0.05).与模型组相比,中药低剂量组mTOR、PIK3R1、AKT1 mRNA及蛋白表达水平无显著变化;中药高剂量组和西药组mTOR、PIK3R1、AKT1 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05),且中药高剂量组低于西药组;中西药联合组mTOR、AKT1 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P＜0.01,P＜0.01).结论 连花清幽饮可通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,降低CHPAG大鼠胃黏膜损伤程度;高剂量组效应更明显;中药低剂量与西药联合无协同作用.