目前有关肠道菌群与类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病的相关性已得到证实,肠道菌群与阿尔茨海默病、帕金森病等神经系统退行性病变的相关性研究也逐步深入.然而,肠道菌群与神经系统自身免疫性疾病的相关性研究仍处于起步阶段,其影响神经系统自身免疫性疾病的机制尚未完全阐明.该文通过查阅近年来关于肠道菌群与神经系统自身免疫性疾病的文献,阐述了肠道菌群与神经系统自身免疫性疾病的相互作用,以及通过靶向肠道菌群的方法辅助治疗神经系统自身免疫性疾病的研究现状.

目的:建立不同结构腰椎融合器植入人体内的有限元模型，与健康人体腰椎有限元模型进行对比，探讨其治疗腰椎退行性疾病的临床可行性。方法:选择山西省忻州市人民医院1名健康男性，年龄45岁，身高176 cm，基于正常人体腰椎的CT扫描数据，设计出适用于腰椎椎体L 3～L 4段个性化腰椎融合器，利用Mimics、Solidworks和Abaqus软件，建立正常生理状态腰椎模型和双侧椎弓根螺钉内固定加椎间融合器有限元模型，比较两种模型在腰椎椎体、融合器、椎间盘的受力，变形以及应力分布的差异，从生物力学的角度解释融合器在腰椎内固定术中的作用。 结果:健康腰椎椎体模型最大应力为26.60 MPa(1 MPa＝7 500.62 mmHg)、最大位移为0.553 mm，而融合器模型所受最大应力为37.59 MPa、最大位移为0.531 mm。两种模型中腰椎椎体所受应力值接近，在直立工况下融合器模型椎体最大位移比正常椎体最大模型位移小3.9%；融合器所受应力值与其对应L 3～L 4段健康模型椎间盘所受应力值相差不大，位移变化比健康椎体模型小4.2%。 结论:融合器植入可以有效改善椎体力学性能和运动性能。

骨关节炎（OA）是一种患病率高、致残率高的慢性退行性关节疾病，影响着全球约5亿人，但目前对该疾病的病理机制仍缺乏全面了解，尚无有效治愈方案阻止或延缓疾病进展。Wnt/β-连环蛋白信号通路近年来逐渐被证实参与OA发生和进展。本文主要从关节软骨、软骨下骨、关节炎症反应、软骨细胞外基质和微小RNA方面综述Wnt/β-连环蛋白通路在OA发病中的作用机制及该通路的潜在靶向治疗方案，以期为探究OA发病机制及诊疗提供新思路。

骨关节炎是危害人类健康的慢性退行性疾病之一。软骨细胞作为关节软骨中唯一的细胞形式，其代谢在维持软骨组织的稳定方面起着关键作用。软骨细胞的异常死亡则会破坏软骨稳定性，逐步导致骨关节炎的发生。细胞焦亡、铁死亡、坏死性凋亡、软骨死亡是四种新型细胞死亡方式，在细胞形态和生理机制方面均不同于传统死亡方式。文章就骨关节炎软骨细胞中上述新型细胞死亡方式的研究进展进行综述，旨在为骨关节炎的治疗提供新的思路。

目的:总结正中切口单侧椎弓根螺钉联合瞄准器引导下对侧椎板关节突螺钉固定并椎间融合器植骨治疗腰椎单节段和两节段病变的中长期随访结果，并分析该技术的注意事项。方法:回顾性分析2008年1月至2013年12月共72例采用正中切口入路单侧椎弓根螺钉联合瞄准器引导下对侧椎板关节突螺钉固定并椎间融合器植骨治疗的腰椎单节段和两节段病变患者，并获得>5年随访且资料完整，其中男28例，女44例；年龄（51.23±10.16）岁（范围24~72岁）。病程（46.5±47.60）个月（范围8~360个月）；疾病类型：腰椎间盘退行性病变26例、腰椎间盘突出症术后原位复发8例、巨大型腰椎间盘突出11例、腰椎管狭窄症14例、腰椎退行性滑脱（Ⅰ度）10例、极外侧型腰椎间盘突出3例。单节段病变55例，两节段病变17例。病变部位：L 3，4 2例，L 4，5 43例，L 5S 1 10例，L 3，4及L 4，5 11例，L 4，5及L 5S 1 6例。均采用正中切口显露、单侧椎弓根螺钉联合瞄准器引导下对侧椎板关节突螺钉固定并椎间融合器植骨治疗，观察其5年或以上随访结果和并发症情况。 结果:术中未出现硬脊膜损伤和脑脊液漏，出现椎弓根入点处骨折3例、终板损伤4例；切口皮肤无坏死、无感染。神经根损伤1例，考虑为椎弓根螺钉位置不正确顶压所致，予螺钉调整术。获得（81.52±12.34）个月（范围60~108个月）的随访，未发现有症状的深静脉栓塞。随访过程中出现融合器沉降17例23个节段。术后病变节段椎间隙高度均获得较好的恢复，但在随访中出现明显的丢失。所有节段均获得椎间融合，融合率为100%。未发现内固定松动或断裂，椎间融合器无移位。出现邻近节段退变4例。腰痛VAS评分由术前的平均（5.45±0.87）分至末次随访时的平均（0.72±0.54）分，与术前对比差异有统计学意义（ t=14.658， P<0.05）。JOA评分由术前的平均（12.77±2.57）分提高到最后随访时的平均（27.1±1.68）分，与术前对比差异有统计学意义（ t=10.131， P<0.05）。 结论:正中切口单侧椎弓根螺钉联合瞄准器引导下对侧椎板关节突螺钉固定并椎间融合器植骨治疗腰椎单节段或两节段病变，既有操作的便利性、快捷性、安全性，亦有生物力学方面的优势，且中长期随访结果良好、邻近节段退变率低、无严重并发症或永久性损害，可作为部分腰椎病变固定融合的较好选择。

骨关节炎是由复杂病因引起的以关节软骨非炎症性退行性变及关节边缘骨赘形成为特征的慢性关节炎性病变，其病理学复杂，发病机制尚不明确，最终可导致关节僵硬和功能活动障碍。目前针对骨关节炎的治疗局限于缓解症状和改善功能，并伴有不同程度的副作用。铁死亡是近年发现的一种新型程序性细胞死亡方式，与骨关节炎的病理生理过程相关，并且在骨关节炎的发生发展中发挥重要调控作用，其主要特征包括铁代谢失衡和活性氧蓄积。故以铁死亡为靶点的铁死亡抑制剂在骨关节炎的治疗中显现出了巨大的应用前景。在这篇综述中，笔者总结了铁死亡在骨关节炎发生发展中的相关机制，归纳了大量特异性治疗药物及其相应作用靶点，以期通过调节软骨细胞铁死亡来延缓和逆转骨关节炎的进展，具有一定的临床指导意义。

颞下颌关节骨关节炎（TMJOA）是颞下颌关节退行性疾病，发病率高，严重影响患者生活质量，但其发病机制不明。研究发现血管生成参与TMJOA的进展并与关节软骨基质降解、软骨下骨硬化、骨赘形成，疼痛等密切相关。本文综述近年来TMJOA中血管生成研究相关进展，并为TMJOA的治疗提供展望。

目的:构建颞下颌关节退行性关节病的3种小鼠动物模型并分析其病理特征，为骨关节炎和骨关节病病理机制的动物实验研究提供参考。方法:选取54只8周龄雄性C57BL/6小鼠，分别构建双侧颞下颌关节（temporomandibular joint，TMJ）弗氏完全佐剂（Freund′s complete adjuvant，FCA）注射模型、双侧TMJ碘乙酸钠（monosodium iodoacetate，MIA）注射模型和右侧TMJ关节盘摘除模型3种小鼠颞下颌关节退行性关节病动物模型。FCA注射模型共15只小鼠，分为盐水注射组、FCA-1周组、FCA-2周组、FCA-4周组和FCA-6周组，每组3只小鼠，6侧TMJ。MIA注射模型共15只小鼠，分为盐水注射组、MIA-1周组、MIA-2周组、MIA-4周组和MIA-6周组，每组3只小鼠，6侧TMJ。关节盘摘除模型共24只小鼠，分为对照组、关节盘摘除组-2周、关节盘摘除组-4周和关节盘摘除组-6周，每组6只小鼠（6侧TMJ）。药物注射1 d后，采集小鼠双侧关节区大体照片及关节盘摘除显微手术4周后的髁突组织体视图像。将各时间点小鼠TMJ组织切片分别进行HE染色和甲苯胺蓝染色，并对滑膜组织进行滑膜炎症评分，对髁突软骨组织进行蛋白多糖百分比定量分析。结果:FCA或MIA注射1d后，FCA注射组小鼠双侧TMJ宽度［（24.60±0.46）mm］较盐水注射组［（21.63±0.52）mm］显著增加（ t=4.25， P=0.013），MIA注射组小鼠双侧TMJ宽度［（24.50±0.62）mm］亦显著大于盐水注射组［（21.40±0.52）mm］（ t=3.82， P=0.019）。FCA注射组小鼠1、2、4、6周滑膜炎症评分均较盐水注射组显著升高（ F=18.09， P<0.001），髁突软骨蛋白多糖百分比较盐水注射组呈现先增多后降低的趋势（ F=21.59， P<0.001）。MIA注射组小鼠1、2、4、6周后均出现不同程度的髁突软骨蛋白多糖丢失（ F=13.59， P<0.001），滑膜炎症评分较盐水注射组出现不同程度的增加（ F=14.79， P<0.001）。髁突体视图像显示关节盘摘除组小鼠髁突软骨形态破坏严重，术后2、4、6周滑膜组织出现结缔组织致密性病变特征，髁突软骨组织较对照组呈现时间依赖性的蛋白多糖丢失（ F=40.62， P<0.001）。 结论:关节腔内FCA注射构建严重滑膜炎症特征的小鼠TMJ骨关节炎动物模型；关节腔内MIA注射构建典型TMJ骨关节炎特征的小鼠动物模型；关节盘摘除术构建严重髁突软骨破坏的小鼠TMJ骨关节病动物模型。

骨关节炎（osteoarthritis，OA）是一种常见的关节慢性退行性疾病，是导致慢性疼痛和残疾的主要原因之一。多项研究表明OA与许多因素存在因果关联，如细胞因子、代谢性疾病、营养物质、肠道菌群和生活行为等。危险因素包括肥胖、高血脂水平和骨矿物质密度等，保护因素包括使用保钾利尿剂和醛固酮拮抗剂、叶酸和精氨酸等。这些因素主要通过参与机体的炎症反应和物质代谢过程或通过改变负重关节的生物力学从而影响OA的进展。此外，OA的慢性疼痛症状、炎性因子的表达以及非甾体类抗炎药的使用可能会增加其他疾病的患病风险，如2型糖尿病、重度抑郁症和帕金森病。孟德尔随机化是一种探索疾病与危险因素之间因果关联的新方法，该方法利用遗传变异的随机分配模拟随机对照试验，使用与危险因素相关的工具变量与疾病进行分析，从而检验两者之间的因果关联。本综述纳入OA的孟德尔随机化相关研究，分析OA与代谢性疾病、心血管疾病、骨骼肌肉系统疾病、中枢神经系统疾病、精神疾病、细胞因子、代谢组学、营养物质、肠道菌群、生活行为以及端粒长度和线粒体异质性之间的因果关联，对OA的预防和治疗具有重要意义。

目的:分析脊柱-骨盆矢状位参数与关节突矢状化对L 4~S 1融合术后近端邻近节段（L 3，4）关节突关节退变（facet joint degeneration，FJD）的影响。 方法:纳入2012年1月至2016年12月因腰椎退行性疾病行L 4~S 1后路腰椎椎间植骨融合术患者共54例，男28例、女26例；年龄（54.59±5.48）岁（范围45~60岁）。应用X线、CT、MRI及Weishuapt分级评估近端邻近节段L 3，4关节突有无退变并进行分组，比较两组患者一般资料及末次随访时脊柱-骨盆矢状位参数，包括年龄、性别、体质指数（body mass index，BMI）、骨密度（bone mineral density，BMD）、随访时间、术前诊断、下腰椎前凸角（lower lumbar lordosis，LLL）、腰椎前凸角（lumbar lordosis，LL）、骨盆入射角（pelvic incidence，PI）、骨盆倾斜角（pelvic tilt，PT）、骶骨倾斜角（sacral slope，SS）、椎间隙高度（height of disk，HD）及近端关节突关节角。比较术前及随访时的Oswestry功能障碍指数（Oswestry disability index，ODI）、日本骨科协会（Japanese Orthopaedic Association，JOA）腰椎功能评分及改善率。应用二元logistic回归分析筛选邻近节段FJD的危险因素。 结果:随访时间（33.44±6.85）个月（范围24~36个月），关节突退变组17例，关节突非退变组37例；两组患者年龄、性别、BMI、BMD、随访时间、术前诊断、术后LLL、LL、SS的差异均无统计学意义。末次随访时关节突退变组PI为56.28°±6.03°、PT为17.90°±7.06°，大于关节突非退变组的47.87°±8.30°、14.41°±5.51°，两组差异有统计学意义（ P<0.05）；关节突退变组近端关节突关节角为58.48°±2.00°，关节突非退变组为54.69°±3.01°，两组差异无统计学意义（ P>0.05）；关节突退变组HD为（7.50±3.60） mm，关节突非退变组为（9.30±2.79） mm，两组差异有统计学意义（ t=2.00， P=0.031）。按下腰椎前凸分布指数是否异常进行分层分析，差异有统计学意义（χ 2=9.90， P=0.006）。Logistic回归分析显示PI增大（ OR=1.22， P=0.005）及近端关节突关节角增大（ OR=2.04， P=0.008）是术后邻近节段FJD的危险因素。末次随访时关节突退变组ODI改善率为58.14%±13.41%及JOA评分改善率为44.72%±9.53%，小于关节突非退变组的70.18%±8.03%、68.86%±8.55%，两组差异有统计学意义（ P>0.05）。 结论:腰椎融合术后PI增大及关节突矢状化（即近端关节突关节角增加）是术后邻近节段FJD的危险因素；腰椎融合术后邻近节段FJD患者下腰椎前凸分布异常及PT恢复不良更为明显，可能与PI增大有关；邻近节段FJD患者关节突方向趋向矢状化。