颞下颌关节骨关节炎（TMJOA）是颞下颌关节退行性疾病，发病率高，严重影响患者生活质量，但其发病机制不明。研究发现血管生成参与TMJOA的进展并与关节软骨基质降解、软骨下骨硬化、骨赘形成，疼痛等密切相关。本文综述近年来TMJOA中血管生成研究相关进展，并为TMJOA的治疗提供展望。

目的:构建颞下颌关节退行性关节病的3种小鼠动物模型并分析其病理特征，为骨关节炎和骨关节病病理机制的动物实验研究提供参考。方法:选取54只8周龄雄性C57BL/6小鼠，分别构建双侧颞下颌关节（temporomandibular joint，TMJ）弗氏完全佐剂（Freund′s complete adjuvant，FCA）注射模型、双侧TMJ碘乙酸钠（monosodium iodoacetate，MIA）注射模型和右侧TMJ关节盘摘除模型3种小鼠颞下颌关节退行性关节病动物模型。FCA注射模型共15只小鼠，分为盐水注射组、FCA-1周组、FCA-2周组、FCA-4周组和FCA-6周组，每组3只小鼠，6侧TMJ。MIA注射模型共15只小鼠，分为盐水注射组、MIA-1周组、MIA-2周组、MIA-4周组和MIA-6周组，每组3只小鼠，6侧TMJ。关节盘摘除模型共24只小鼠，分为对照组、关节盘摘除组-2周、关节盘摘除组-4周和关节盘摘除组-6周，每组6只小鼠（6侧TMJ）。药物注射1 d后，采集小鼠双侧关节区大体照片及关节盘摘除显微手术4周后的髁突组织体视图像。将各时间点小鼠TMJ组织切片分别进行HE染色和甲苯胺蓝染色，并对滑膜组织进行滑膜炎症评分，对髁突软骨组织进行蛋白多糖百分比定量分析。结果:FCA或MIA注射1d后，FCA注射组小鼠双侧TMJ宽度［（24.60±0.46）mm］较盐水注射组［（21.63±0.52）mm］显著增加（ t=4.25， P=0.013），MIA注射组小鼠双侧TMJ宽度［（24.50±0.62）mm］亦显著大于盐水注射组［（21.40±0.52）mm］（ t=3.82， P=0.019）。FCA注射组小鼠1、2、4、6周滑膜炎症评分均较盐水注射组显著升高（ F=18.09， P<0.001），髁突软骨蛋白多糖百分比较盐水注射组呈现先增多后降低的趋势（ F=21.59， P<0.001）。MIA注射组小鼠1、2、4、6周后均出现不同程度的髁突软骨蛋白多糖丢失（ F=13.59， P<0.001），滑膜炎症评分较盐水注射组出现不同程度的增加（ F=14.79， P<0.001）。髁突体视图像显示关节盘摘除组小鼠髁突软骨形态破坏严重，术后2、4、6周滑膜组织出现结缔组织致密性病变特征，髁突软骨组织较对照组呈现时间依赖性的蛋白多糖丢失（ F=40.62， P<0.001）。 结论:关节腔内FCA注射构建严重滑膜炎症特征的小鼠TMJ骨关节炎动物模型；关节腔内MIA注射构建典型TMJ骨关节炎特征的小鼠动物模型；关节盘摘除术构建严重髁突软骨破坏的小鼠TMJ骨关节病动物模型。

颞下颌关节骨关节炎（temporomandibular joint osteoarthritis，TMJOA）是颞下颌关节区的一种退行性疾病，常见表现包括骨赘、磨损、硬化及扁平改变等。MRI对TMJOA的评估具有优势，不加脂肪抑制质子密度加权成像可准确评估骨赘及硬化改变；脂肪抑制T2加权成像可准确评估骨质磨损、骨髓水肿、关节腔积液；三维T2加权成像及超短回波时间成像可以进行三平面重建，并对髁突骨皮质进行评估，有助于TMJOA的早期诊断、治疗计划制订及疗效评估。

颞下颌关节骨关节炎（temporomandibular joint osteoarthritis，TMJOA）是颞下颌关节紊乱病中的一类退行性病变。TMJOA的发病机制复杂。其中，过度机械应力发挥了重要作用，可引起一系列病理变化，包括滑膜炎症、软骨细胞外基质降解、血管生成、骨软骨界面硬化、软骨下骨重塑、关节盘退变，以及软骨细胞的死亡及成骨、成脂分化等。TMJOA的发病过程涉及多种信号通路和表观遗传的调控，可能成为TMJOA的潜在治疗靶点。本文对近年TMJOA病变机制的研究进展作一综述，以期为寻找TMJOA新的治疗靶点提供依据。

中华口腔医学会颞下颌关节病学及 学专业委员会召集相关专家研讨，对颞下颌关节紊乱病锥形束CT检查规范及诊断标准达成初步一致意见，供国内同行参考。

颞下颌关节退行性关节病是颞下颌关节紊乱病中常见的一类疾病，主要包括骨关节病和骨关节炎。在临床诊断、治疗以及基础研究中往往将骨关节病和骨关节炎混淆，影响临床医师及科研工作者对该类疾病治疗方法的选择、预后判断以及研究结果的推论。如何正确区分颞下颌关节退行性关节病中的骨关节病和骨关节炎，关键在于如何正确认识两者的主要不同点，即是否有颞下颌关节以及咀嚼肌区疼痛。同时还应正确判断疾病的进程，以及两者之间是否存在相互转化，这对颞下颌关节骨关节病和骨关节炎的临床诊疗具有重要意义。

颞下颌关节骨关节炎(temporomandibular joint osteoarthritis,TMJOA)是发生于颞颌关节结构的1 种慢性退行性病变,但TMJOA的发病机制仍未完全阐明.随着研究方法的进步,TMJOA的研究开始深入到基因层面,对近年来颞下颌关节骨关节炎发病机制的分子生物研究的进展进行综述.

目的 本研究探讨不同关节盘状态下颞下颌关节紊乱病(temporomandibular disorder diseases,TMD)患者发生退行性关节病(degenerative joint diseases,DJD)的风险及严重程度.方法 78 例TMD患者共 156 个颞下颌关节,基于MRI图像被分为 3 组:正常关节盘位置、可复性关节盘前移位(anterior disc displacement with reduction,ADDR)和不可复性关节盘前移位(an-terior disc displacement without reduction,ADDNR).CBCT 或 CT 图像用于诊断 DJD 及评估髁突骨质变化严重程度.通过Logistic回归估计不同关节盘状态下DJD发生的OR(odds ratio),通过最小二乘法回归估计不同关节盘状态下髁突骨质改变严重程度的回归系数.结果 与正常关节盘位置相比,ADDR组、ADDNR组发生DJD的OR分别为4.652(P＜0.001)、16.739(P＜0.001).ADDR组髁突骨质缺损的回归系数为 0.646(P＜0.001).ADDNR组髁突囊变、骨质缺损、骨赘形成、髁突变平、骨质硬化的回归系数分别为 0.241(P＜0.05)、1.486(P＜0.001)、0.759(P＜0.001)、0.566(P＜0.001)、0.381(P＜0.05).结论 TMD患者中ADDR及ADDNR均与DJD的发生有关,ADDNR较ADDR发生DJD的风险更高,ADDNR髁突骨质改变的程度较ADDR严重.

颞下颌关节紊乱病(TMD)是口腔科常见病.MRI能够清晰显示颞下颌关节区各组织的解剖结构,包括关节盘和髁突的形态位置变化、咀嚼肌、关节渗出等,是TMD重要的辅助诊断方法之一.使用超短时间回波技术有助于提高MRI对TMD的诊断精度.多数学者认为TMD症状产生的原因多样,没有单一的MRI图像指标可作为TMD症状的预测因子.TMD的疼痛症状与MRI示关节盘移位程度有关,但关节盘移位不是引起疼痛的必然条件;关节盘移位与张口受限的相关性尚不明确.TMD的MRI影像可见髁突吸收或骨赘,伴疼痛症状的TMD可见髁突退行性变;一些研究表明下颌骨髁突骨髓异常与TMD慢性疼痛之间存在关联.目前对MRI关节积液表现与TMD临床症状的相关性存在争议,一定量的关节积液可能与关节盘移位有关.

目的 探讨大鼠单侧后牙缺失后,髁突软骨细胞中蛋白激酶C-δ和caspase-12的表达变化及其在凋亡反应中的作用.方法 3周龄雄性SD大鼠96只,随机分为实验组、对照组各4组,实验组拔除左侧所有磨牙,对照组无拔牙处理,于拔牙后第1天、7天、14天、28天处死并取材髁突软骨.HE染色观察髁突软骨细胞的病理改变,RT-PCR法检测蛋白激酶C-δ和caspase-12在软骨细胞中的表达.结果 HE染色显示拔牙后,实验组髁突软骨出现细胞排列紊乱,纤维断裂,细胞核固缩,核空泡性变等退行性改变.RT-PCR结果显示,实验组左、右侧的蛋白激酶C-δ和caspase-12含量均高于对照组,实验组右侧蛋白激酶C-δ和caspase-12含量逐渐降低.结论 单侧后牙缺失导致大鼠双侧髁突受力不均,诱导软骨细胞启动凋亡反应,蛋白激酶C-δ被激活,caspase-12的表达增强.