目的:通过对SD大鼠三叉神经运动核（trigeminal motor nucleus，Vmo）-翼外肌神经元投射通路的定性研究分析，揭示Vmo神经元轴突终末向翼外肌的投射通路，以确定翼外肌的开闭口作用。方法:纳入8周龄SD大鼠10只，手术暴露SD大鼠左侧翼外肌，肌内注射荧光金3~5 μl后，关闭并缝合伤口。术后7 d，实验动物灌注、取材、切片后免疫荧光染色，荧光显微镜下观察荧光金注入翼外肌后，在三叉神经运动核内荧光金的逆行标记情况。结果:在荧光金注射侧的Vmo神经元内可见大量的荧光金逆标神经元的胞体和树突，这些神经元不仅分布于支配闭口肌的三叉神经运动核的背外侧部，也分布于支配开口肌的三叉神经运动核的腹内侧部。结论:Vmo与翼外肌之间的神经元传导通路支配翼外肌，神经元既分布在背外侧部也分布在腹内侧部的核团内，推断翼外肌既在开口运动中发挥作用，又在闭口运动中发挥作用。

奥狄括约肌压力测定(sphincter of Oddi manometry，SOM)是与经内镜逆行胰胆管造影术(endoscopic retrograde cholangiopancreatography，ERCP)联合的技术，用于评价胆管及胰管括约肌功能。由于SOM有并发胰腺炎的风险，并对ERCP操作技术要求较高，使其开展受到限制。SOM方法分微型传感器法和灌注法两大类，灌注法中使用可抽吸液体导管或袖套式测压导管能显著降低SOM后胰腺炎发生率。本文就SOM方法的改进和奥狄括约肌功能障碍分型的变迁，以及SOM临床应用价值作一概述。

目的:探讨牡荆苷对大鼠视网膜缺血-再灌注(RIR)引起的视网膜神经节细胞(RGCs)氧化应激损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:将60只SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法随机分为正常对照组、模型组和牡荆苷组，均以右眼为实验眼。模型组和牡荆苷组大鼠采用前房灌注方法建立RIR模型，牡荆苷组大鼠建模后每日按照25 mg/kg剂量腹腔内注射牡荆苷生理盐水溶液，模型组大鼠腹腔内注射相同剂量的生理盐水，连续给药7 d。正常对照组大鼠右眼仅行前房穿刺而不升高眼压，同时腹腔内注射相同剂量的生理盐水。造模后7 d过量麻醉法处死大鼠，采用组织病理学染色法检测大鼠视网膜厚度和RGCs数量，采用逆行荧光金染色标记法检测RGCs密度，采用TUNEL染色法检测RGCs凋亡情况，采用比色法检测视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)浓度，采用Western blot法检测大鼠视网膜组织细胞质Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、NQO1、细胞核Nrf2蛋白表达。结果:模型组大鼠视网膜厚度为(90.21±3.55)μm，明显低于正常对照组的(128.20±5.31)μm和牡荆苷组的(119.65±6.14)μm，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。模型组单位面积RGCs数量为(1 300.85±14.00)个/mm 2，明显低于正常对照组的(2 330.12±15.05)个/mm 2和牡荆苷组的(1 921.64±11.78)个/mm 2，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。模型组TUNEL阳性RGCs比率为(68.34±5.04)%，明显高于正常对照组的(3.01±0.18)%和牡荆苷组的(35.51±2.04)%，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。模型组大鼠视网膜组织中SOD活性明显低于正常对照组和牡荆苷组，MDA、NO摩尔浓度明显高于正常对照组和牡荆苷组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。模型组大鼠视网膜组织中细胞质Nrf2蛋白相对表达量明显低于正常对照组，HO-1、NQO1和细胞核Nrf2蛋白相对表达量明显高于正常对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；牡荆苷组大鼠视网膜组织中细胞质Nrf2蛋白相对表达量明显低于模型组和正常对照组，HO-1、NQO1和细胞核Nrf2蛋白相对表达量明显高于模型组和正常对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:牡荆苷能减少RGCs凋亡，缓解RIR引起的大鼠视网膜氧化应激损伤，这一作用可能是通过活化Nrf2相关信号通路而实现的。

目的:评价甲烷对脊髓缺血再灌注大鼠炎症反应时嘌呤能受体P2X配体门控离子通道7(P2X 7R)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的影响。 方法:清洁级健康成年雄性SD大鼠54只，3月龄，体重350～380 g，采用随机数字表法分为3组( n＝18)：假手术组(S组)、脊髓缺血再灌注组(I/R组)和甲烷组(M组)。S组经右髂总动脉逆行置入Fogarty球囊套管至胸主动脉但不阻断缺血；I/R组采用阻断胸主动脉联合体循环低血压的方法诱导脊髓缺血9 min，然后恢复灌注，建立脊髓缺血再灌注损伤模型；M组于再灌注即刻腹腔注射10 ml/kg甲烷饱和生理盐水。于再灌注12、24和48 h时测定后肢运动-感觉障碍指数(MSDI)；于再灌注48 h时处死大鼠取L 3-5脊髓组织，采用尼氏染色和免疫荧光染色确定脊髓前角和后角正常神经元数量、活化小胶质细胞数量及其表达P2X 7R、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、计caspase-1、IL-1β和IL-18的水平。 结果:与S组比较，I/R组再灌注12、24和48 h时后肢MSDI升高，再灌注48 h时脊髓前后角正常神经元计数减少，活化小胶质细胞计数增加，P2X 7R、NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18表达上调( P<0.01)；与I/R组比较，M组再灌注各时点后肢MSDI降低，再灌注48 h时脊髓前后角正常神经元计数增加，活化小胶质细胞计数减少，P2X 7R、NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18表达下调( P<0.05)。 结论:甲烷减轻脊髓缺血再灌注大鼠炎症反应的机制与抑制P2X 7R/NLRP3信号通路有关。

目的:初步研究脑死亡供者供肾逆行机械灌注的安全性和有效性。方法:本研究纳入四川大学华西医院2020年1月1日至2020年7月1日接受器官捐献供肾移植受者24例，所有的移植物都保存在脉冲灌注保存转运器(LifePort)中。按随机数字表法进行分组，其中12例采用逆行灌注的受者作为逆行灌注组，对应顺行灌注供肾移植受者作为顺行灌注组。比较两组受者术后肾功能、移植肾功能延迟事件发生率。结果:对所有受者进行为期1个月的随访。逆行灌注组供肾灌注阻力指数在灌注过程中保持稳定。两组均无原发性移植肾无功能发生；两组移植肾功能延迟发生率差异无统计学意义(逆行灌注组3例，顺行灌注组2例， P＝0.62)；两组在术后30 d内的24 h尿量、血肌酐、估计肾小球滤过率、胱抑素C和血尿素氮均相似。逆行灌注组中阻力指数小于0.4的亚组肾功能在数值上优于阻力指数大于0.4的供肾，但差异无统计学意义。 结论:逆行灌注是一种安全有效的供肾机械灌注方法。

目的:探讨黄芩苷在体内急性高眼压模型及体外氧糖剥夺/再灌注（OGD/R）模型视网膜神经节细胞（RGC）死亡中的作用及其机制。方法:实验研究。取SPF级C57BL/6小鼠，通过前房灌注平衡盐溶液建立急性高眼压模型，于建模后不同时间点（分为对照组及急性高眼压后1、3、5、7 d组，每组取5只小鼠）取材评估视网膜损伤程度；同时联合荧光金上丘逆行标记RGC计数，评价尾静脉注射50 mg/kg黄芩苷对急性高眼压建模5 d时RGC损伤的作用。利用Western印迹、实时荧光定量PCR法检测小鼠急性高眼压模型视网膜炎性反应因子的表达。体外培养纯化的原代RGC，建立OGD/R模型，流式细胞术评价不同浓度（2.5、5.0、10.0 μmol/L）黄芩苷对RGC存活率的影响。建立小鼠小胶质细胞BV2细胞和原代RGC共培养体系，在OGD/R模型下，酶联免疫吸附试验检测BV2细胞炎性反应因子的分泌，评估黄芩苷对BV2细胞的作用及RGC存活的影响。采用方差分析进行统计学分析。结果:在小鼠急性高眼压模型中可观察到视网膜厚度变薄，建模后3 d厚度下降至87.32%±0.94%（ t=6.73， P<0.01），5 d后厚度降至74.86%±2.43%（ t=13.40， P<0.01），7 d后仅为63.53%±2.15%（ t=19.46， P<0.01），差异有统计学意义。荧光金上丘逆行标记RGC计数同样观察到急性高眼压建模后5 d RGC存活率下降至61.32%±5.94%（ t=6.59， P<0.01），给予尾静脉注射50 mg/kg黄芩苷预处理后，RGC的存活率提高至89.93%±10.08%（ t=4.84， P<0.01）。Western印迹、实时荧光定量PCR检测急性高眼压建模后炎性反应因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、诱导性一氧化氮合酶的表达，均有不同程度的增高，黄芩苷干预后炎性反应因子的表达降低。同样，在体外OGD 2 h/R 6 h后原代RGC存活率下降至51.53%±1.36%（ t=14.91， P<0.01），5.0、10.0 μmol/L黄芩苷预处理后存活率提高至69.37%±7.09%、66.23%±4.25%（ t=5.50，4.53；均 P<0.01），差异有统计学意义。在BV2细胞和RGC共培养体系下，OGD 2 h/R 6 h后RGC的存活率为41.83%±3.55%，低于单纯RGC培养OGD 2 h/R 6 h后RGC的存活率51.33%±1.16%（ t=4.96， P=0.042）；5.0 μmol/L黄芩苷预处理后，可减轻BV2细胞分泌白细胞介素1β，由（61.33±5.78）pg/ml降至（39.97±8.76）pg/ml（ t=4.19， P=0.010），且与5.0 μmol/L黄芩苷预处理后单纯RGC培养（69.37%±7.09%）比，可提高RGC存活率至73.00%±5.20%（ t=2.82， P=0.048）。 结论:体内急性高眼压模型、体外单纯OGD/R模型下，黄芩苷可直接减轻视网膜及RGC损伤，并通过抑制视网膜炎症细胞炎性反应因子的表达，发挥保护RGC的作用。（中华眼科杂志， 2020， 56： 376- 382）

目的:探讨新生大鼠单侧输尿管梗阻对肾盂蠕动功能及起搏细胞的影响。方法:动物实验研究。2日龄新生SD大鼠36只，根据随机数字表法分为单侧输尿管部分梗阻(PUUO)组、单侧输尿管完全梗阻(CUUO)组和假手术组，每组12只。术后1周进行肾盂穿刺测压，测压后处死幼鼠，取左侧肾盂输尿管固定后用于组织学检测。记录并比较各组幼鼠不同灌注速度时肾盂压力、蠕动波频率、波幅等参数，同时比较各组肾盂起搏细胞(非典型平滑肌细胞和Cajal样间质细胞)的变化情况。2组间比较采用独立样本 t检验，3组比较采用单因素方差分析。 结果:假手术组肾盂压力随灌注速度增加而缓慢增加；蠕动频率随灌注速度增加而快速升高，达最大值后随灌注速度增加而降低。蠕动波振幅随灌注速度增加呈现先升高后降低。PUUO组肾盂压力随灌注速度增加而快速增加，且均高于假手术组；蠕动频率较假手术组高，在40 mL/h之前的蠕动频率较为接近，但灌注速度再增加时，蠕动波频率开始下降。蠕动波振幅随灌注速度增加出现快速升高而后下降，且下降速度较假手术组快。CUUO组肾盂基础压力为12 cmH 2O(1 cmH 2O＝0.098 kPa)，但在5 mL/h的灌注速度下，肾盂压力逐渐升高，未出现平台期，直至肾盂压力达73 cmH 2O时，灌注液自穿刺针旁逆行流出，肾盂压力稍下降后达到平衡，整个过程未出现规律肾盂蠕动波。3组肾盂组织免疫荧光染色分析显示，起搏细胞均位于肾盂壁的平滑肌中，假手术组阳性率最高，PUUO组次之，CUUO组最低。 结论:输尿管梗阻对肾盂蠕动功能有显著影响，其对蠕动频率、幅度及肾盂压力等产生的影响有一定规律可循；肾盂起搏细胞减少可能参与输尿管梗阻导致的肾盂蠕动功能改变，但起搏细胞如何调节肾盂输尿管蠕动仍需进一步研究。

收集2023年8月至2023年12月南京医科大学第二附属医院16例超快通道麻醉下行急性A型主动脉夹层手术患者的临床资料，分析及总结麻醉管理经验。超快通道麻醉策略：通过体外循环方法、药物等减少围术期患者炎症反应和进行多器官保护，再根据手术进程，精确使用长/短效麻醉药物，实现手术结束后即刻清醒；使用深麻醉气管拔管、瑞芬太尼输注技术和经鼻高流量通气，使患者在安全、低应激下拔除气管导管。所有患者均顺利完成麻醉诱导和麻醉维持，手术时间(413±92) min，麻醉时间(480±100) min，体外循环时间(168±42) min，心脏阻断时间(119±36) min，深低温停循环时间(24±5) min。14例患者采用深低温停循环联合腋动脉单侧脑灌注的体外循环方式，2例患者采用深低温停循环联合上腔静脉逆行脑灌注的体外循环方式。所有患者于术后30 min内拔除气管导管，拔管前后血气分析和血流动力学指标均在正常范围内或相对正常范围内。术后ICU滞留时间6(3，11) d，总住院时间(23±8) d。7例患者因发生术后并发症总住院时间超过20 d。所有患者康复出院。超快通道麻醉策略应用于急性A型主动脉夹层患者是安全可行的，可以实现手术室内即刻气管拔管。

目的:探讨坐骨神经慢性卡压损伤对大鼠腰椎4~6(L4~6)脊髓节段内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的表达变化及意义。方法:2021年7月至2021年12月，将120只SD大鼠(华中科技大学实验动物中心提供)采用抽签法分成A、B两组。A组仅分离暴露坐骨神经，为假手术组；B组对SD大鼠右侧后腿坐骨神经造成慢性卡压损伤，为卡压手术组。于造模成功后1、2、3、4、5个月时间点随机取各组大鼠12只处死；6只灌注后逆行追踪坐骨神经至脊髓，截取大鼠坐骨神经对应L4~6节段脊髓行形态学及免疫组织化学观察；6只直接取对应L4~6节段脊髓行RT-PCR、蛋白质印迹法(Western blot)定量测定MMP-9及TIMP-1含量。组间比较采用独立样本 t检验。 结果:B组大鼠L4~6脊髓节段内神经元数目、髓鞘面积及占比低于A组(314.63±43.56比352.27±33.74，68.61±5.36比75.61±6.57，23.74±3.37比26.82±3.48， t＝2.351、3.622、3.856， P<0.05)；B组大鼠L4~6脊髓节段内MMP-9及TIMP-1含量高于A组(23.96±1.22比19.96±1.37， t＝4.847， P<0.05)，(19.49±1.26比14.57±1.22， t＝3.681， P<0.05)；MMP-9 mRNA及蛋白在3月时达峰值(5.96±1.03比4.69±0.72， t＝3.477， P<0.05)，(64.55±4.85比55.83±4.57， t＝4.278， P<0.05)，TIMP-1在4月时达峰值(4.04±0.61比2.71±0.41， t＝3.178， P<0.05)，(52.41±2.96比39.58±3.21， t＝3.471， P<0.05)；TIMP-1的高表达滞后于MMP-9的表达。 结论:坐骨神经慢性卡压损伤可导致对应脊髓节段内MMP-9及TIMP-1表达的升高，表明MMP-9及TIMP-1在脊髓神经元退变和死亡过程中起到一定作用。

目的:探讨足底内侧动脉深支远端穿支皮瓣的血管解剖及逆行修复 趾皮肤软组织缺损的效果。 方法:对1例男性成人足部标本的动脉灌注红色乳胶后进行血管解剖，观察足底内侧动脉及分支、足背动脉及其分支的分布吻合情况。选取2016年9月至2019年9月于遵义医科大学附属医院就诊的 趾皮肤软组织缺损的患者12例，采用逆行足底内侧动脉深支远端穿支皮瓣进行修复，供区游离皮片移植修复。观察皮瓣成活以及并发症发生情况。 结果:经解剖研究可见足底内侧动脉深支是足底内侧动脉的直接延续，走行于趾短屈肌与 展肌之间，沿途发出多条穿支，近端穿支穿过 展肌，与足内侧动脉浅支和内踝前动脉、跗内侧动脉吻合，在第1跖趾关节近端发出3条穿支，即关节支、皮穿支和交通支，皮穿支为足底内侧动脉深支远端穿支皮瓣的主要血供来源。临床12例患者共切取皮瓣12块，面积为4.5 cm×3.0 cm ～9.0 cm×6.0 cm，3例术后皮瓣出现颜色暗紫、少许水泡，立即给予拆除蒂部缝线，外涂抗生素软膏保持湿润等处理，术后5 d皮瓣颜色逐渐好转。12块皮瓣最终均完全成活。所有患者均获2～12个月电话随访，皮瓣色泽、质地、外形良好，患足可正常行走。 结论:足底内侧动脉深支远端穿支皮瓣血供可靠，将其逆行修复第1跖趾关节以远 趾中小面积的皮肤缺损，操作简单、创伤小、术后效果较好。