目的:证实新生大鼠前庭内侧核（MVN）与前庭传出（VE）神经元之间的直接投射通路并观察该通路的电生理特性。方法:选用新生（9±1）d的Wistar大鼠，雌雄不限。通过全细胞膜片钳记录技术，刺激MVN，记录VE的突触后电流；逆行刺激脑干面神经膝部（g7）内侧VE的分布区，记录MVN区域传入神经元的动作电位，并使用生物胞素染色方法明确被记录的神经元的位置和形态。结果:在电流钳记录中，位于g7内侧的VE神经元静息膜电位范围为-70~-55 mV。单脉冲电流（0.08 mA，0.1 Hz，100 μs）刺激MVN前庭传入神经元，在同侧g7内侧的VE神经元可记录到兴奋性突触后电流，其幅度和持续时间分别为（195.6±23.7）pA和（23.9±5.9）ms。电刺激g7内侧VE神经元分布区后，MVN神经元可记录到逆行动作电位，幅度为（62.0±4.3）mV，持续时间为（94.9±4.7）ms。生物胞素染色标记也显示投射到g7内侧VE分布区的神经元胞体位于MVN内。结论:MVN的前庭传入神经元存在直接投射到g7内侧VE神经元的兴奋性通路，其生理功能可能与前庭中枢对外周前庭传入的反馈调节有关。

目的:运用生物信息学方法挖掘农药慢性暴露诱导的差异表达基因（DEGs）及其富集的信号通路，探索其潜在致病机制和关键基因。方法:于2021年7月，从基因表达综合数据库（GEO）中下载与农药毒效应相关的高通量基因表达谱数据，样本来源为长期接触农药的美洲男性农场工人和其他行业工人，获取DEGs；利用R软件clusterProfiler包对所选择的DEGs进行GO、KEGG及基因集富集分析（GSEA）；采用STRING、Cytoscape等工具对其进行蛋白质相互作用网络的构建及可视化分析；借助MCODE及Cytohubba等分析得到基因功能模块，从而筛选出核心基因。结果:共筛选出GSE30335数据集的DEGs 189个，其中上调基因101个，下调基因88个。GO、KEGG及GSEA结果显示，DEGs主要富集于神经元投射发育调控、运动调节、核糖体蛋白合成等生物学功能及以帕金森病为代表的复杂神经系统疾病相关的通路上。综合筛选发现，KLF1为农药暴露的核心基因，其差异表达倍数为0.456（ t=-3.82， P=0.021）。 结论:长期农药暴露可造成接触人群多个基因的差异表达，可能通过下调KLF1并经由其介导的一系列生物学途径参与神经系统的病理学改变。

目的:通过对SD大鼠三叉神经运动核（trigeminal motor nucleus，Vmo）-翼外肌神经元投射通路的定性研究分析，揭示Vmo神经元轴突终末向翼外肌的投射通路，以确定翼外肌的开闭口作用。方法:纳入8周龄SD大鼠10只，手术暴露SD大鼠左侧翼外肌，肌内注射荧光金3~5 μl后，关闭并缝合伤口。术后7 d，实验动物灌注、取材、切片后免疫荧光染色，荧光显微镜下观察荧光金注入翼外肌后，在三叉神经运动核内荧光金的逆行标记情况。结果:在荧光金注射侧的Vmo神经元内可见大量的荧光金逆标神经元的胞体和树突，这些神经元不仅分布于支配闭口肌的三叉神经运动核的背外侧部，也分布于支配开口肌的三叉神经运动核的腹内侧部。结论:Vmo与翼外肌之间的神经元传导通路支配翼外肌，神经元既分布在背外侧部也分布在腹内侧部的核团内，推断翼外肌既在开口运动中发挥作用，又在闭口运动中发挥作用。

上橄榄外侧核为声源定位强度差线索信息的主要编码场所。虽然上橄榄外侧核内存在7种不同形态的神经元，但依据其功能学特点，学者们将此核团神经元分为两类：外侧橄榄耳蜗核神经元和主神经元。其中主神经元负责编码声源信息，接受来自同侧的兴奋性投射和对侧的抑制性投射。在发育过程中，兴奋和抑制两通路的优化同时进行，优化核团结构，使强度差的编码更加精确。当听觉被剥夺后，无论是单侧还是双侧，核团功能和主神经元形态都会发生改变，从而影响声源定位的编码能力。本文将就上橄榄外侧核兴奋-抑制性信号整合研究进展进行综述。

丘脑板内核(ILN)是丘脑内的非特异性核团，其内神经元投射到大脑皮质广泛区域以及基底神经节、纹状体和杏仁核的亚区等其他重要脑区，并同时接受来自脑干和脊髓的上行传入信息的调节。ILN与这些脑区的神经通路连接，使其在意识觉醒、认知过程、感觉运动及疼痛等方面发挥着重要的作用。本文就源自ILN的主要神经通路及功能的研究进展进行综述。

腹侧被盖区（ventral tegmental area, VTA）是多巴胺能神经系统中脑-边缘和中脑-皮质通路的起始点。VTA多巴胺能神经元主要向伏隔核和前额叶皮质等区域发出投射，广泛参与奖赏反馈、动机、成瘾以及睡眠-觉醒节律的调控，是中脑区域内与维持意识密切相关的关键神经元群落。近年来的研究显示，VTA多巴胺能神经元在睡眠-觉醒和全麻-觉醒进程中具有重要的促觉醒作用，然而其神经环路机制未被完全阐明。文章综述了VTA多巴胺能神经元及其通过调控下游核团对睡眠-觉醒和全麻-觉醒进程的调控及机制研究进展，以期为全面理解全麻药物作用机制和睡眠-觉醒中的觉醒机制提供新的思路。

目的:探讨散发孤独症谱系障碍(autism spectrum disorders, ASD)核心家系患儿的疾病易感基因。方法:对60例散发ASD核心家系患儿及父母进行全外显子测序。选取总体样本10%以上患者共存的变异基因，应用Phenolyzer数据库进行基因-表型关联评分，进一步利用metascape数据库进行基因功能通路富集分析，重点关注与神经-突触发育相关的通路或过程基因，结合基因-表型得分筛选ASD易感基因。结果:共发现170个共有基因与ASD表型相关，其中高置信基因(high-confidence gene)1个： SHANK2(0.8146分)；中置信基因(medium-confidence gene)4个： ERBB2(0.1322分)、 LAMC3(0.1117分)、 PPFIA4(0.1059分)、 DISC1(0.1002分)。通过基因功能通路富集分析发现20条通路及生物学过程达到统计学意义，其中投射神经元形态发生(GO：0048812)、神经母细胞增殖的调控(GO：1902692)、兴奋性突触后电位的调节(GO：0098815)、树突形态发生(GO：0048813)等4个生物学过程，共计21个基因与神经-突触发育相关，其中 SHANK2、ERBB2、DISC1基因为中度以上置信基因。 结论:投射神经元形态发生(GO：0048812)过程异常可能与ASD的发生密切相关， SHANK2、ERBB2、DISC1基因可能是ASD的遗传易感基因。

目的:基于生物信息学方法分析异氟烷麻醉诱发脑损伤的核心基因及机制。方法:从GPL85生成的GEO数据库中下载异氟烷麻醉数据集GSE358和GSE359配置文件。进行去批次化处理，筛选差异表达基因(DEGs)，进行基因本体(GO)注释及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析，构建和分析蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络，对PPI网络中寻找到的核心基因绘制基因表达量热图，通过毒物基因组学数据库(CTD)分析找到与核心基因最相关的疾病。结果:共鉴定出500个DEGs。GO分析结果：生物学过程分析中，主要富集在对外源性刺激反应、对缺氧反应、凋亡以及炎症反应过程；细胞组成分析中，主要富集在细胞质、细胞外空间、神经元投射；分子功能分析中，主要富集在蛋白结合、转录调控区序列特异性DNA结合。KEGG分析：主要富集在磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路、神经活性配体-受体相互作用、Toll样受体信号通路、细胞凋亡、环磷酸腺苷信号通路。PPI网络获得了6个核心基因：干扰素γ(IFN-γ)、Toll样受体4(TLR4)、核因子κB抑制因子α(NFKBIA)、白细胞介素-1α(IL-1α)、原癌基因Fos和CCAAT增强子结合蛋白β(CEBPB)。CTD分析发现核心基因与神经系统疾病、脑损伤、痛觉过敏、药物相关的副作用和不良反应、神经变性等有关。推断分数可以反映基因与疾病相关的程度，其中IFN-γ、IL-1α、Fos在脑损伤方面推断分数较高。结论:IFN-γ、IL-1α、Fos、TLR4、NFKBIA和CEBPB是异氟烷麻醉诱发脑损伤有关的6个核心基因，这些基因可能在免疫和炎症反应等方面发挥重要作用。

目的:探讨伏隔核(the nucleus accumbens，NAc)-下丘脑外侧区(lateral hypothalamus，LHA)神经通路的γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)神经元和黑色素聚集激素(melanin-concentrating hormone，MCH)神经元对肥胖大鼠奖赏性摄食(可口食物甜炼乳)的调控作用。方法:142只SPF级雄性Wistar大鼠按体质量匹配原则分为普通饮食(normal diet，ND)组(68只)和高脂饮食致肥胖(diet induced obesity，DIO)组(74只)，分别给予连续8周的普通饮食和高脂饮食。8周后，随机选取6只DIO大鼠，采用荧光金逆行追踪结合荧光免疫组化方法观察NAc中GABA神经元到LHA中MCH神经元的神经投射。免疫荧光观察两组大鼠饱食状态摄取甜炼乳(奖赏性摄食)后LHA内的c-Fos和MCH表达(每组6只)。通过LHA核团微量注射GABA受体激动剂Musimol或GABA受体阻断剂Bicuculine，观察GABA在LHA对ND大鼠和DIO大鼠奖赏性摄食的影响(每组8只)，并观察阻断MCH信号后奖赏性摄食量的变化(每组8只)。采用SPSS 17.0进行统计分析，多样本均数比较采用双因素方差分析及post hoc Bonferroni检验，两组间比较采用 t检验。 结果:经8周高脂饮食造模后，DIO组大鼠饱食后对可口食物摄取量显著多于ND组[(12.52±2.29)mL，(7.45±1.23)mL， t＝4.778， P<0.01)]。荧光金逆行追踪结合荧光免疫组化方法结果显示，伏隔核GABA神经元发出神经纤维投射至下丘脑外侧区神经元，且下丘脑外侧区部分神经元GABA A受体与MCH共存。NAc-LHA通路对可口食物摄入量影响实验结果显示，大鼠组别和药物干预交互作用显著( F＝9.869， P<0.01)。简单效应分析显示，ND大鼠LHA核团微量注射Musimol后可口食物摄取量显著少于注射生理盐水[(4.25±1.38)mL，(7.29±1.49)mL， P<0.01]，而注射Bicuculine后可口食物摄取量显著性多于注射生理盐水[(10.72±2.11)mL，(7.29±1.49)mL， P<0.05]。DIO组大鼠LHA核团微量注射Musimol后可口食物摄取量显著少于注射生理盐水[(3.51±1.77)mL，(13.68±2.95)mL， P<0.01]，而注射Bicuculine后可口食物摄取量与注射生理盐水差异无统计学意义[(14.83±3.44)mL，(13.68±2.95)mL， P>0.05]。阻断MCH信号对可口食物摄入量研究结果显示，ND大鼠的SNAP-94847和Bicuculine干预交互作用无显著性( F＝1.468， P>0.05)，SNAP-94847干预主效应显著( F＝15.880， P<0.01)，Bicuculine干预主效应显著( F＝6.930， P<0.05)。侧脑室注射MCH受体阻断剂SNAP-94847，ND大鼠可口食物摄取量显著少于注射生理盐水[(4.78±1.72)mL，(7.63±2.77)mL， P<0.05]，且不受LHA预先注射Bicuculine影响[(6.24±2.18)mL，(4.78±1.72)mL， P>0.05]。DIO大鼠的SNAP-94847和Bicuculine干预交互作用无显著性( F＝0.006， P>0.05)，SNAP-94847干预主效应显著( F＝18.460， P<0.01)，而Bicuculine干预主效应不显著( F＝2.059， P>0.05)。侧脑室注射MCH受体阻断剂SNAP-94847，DIO大鼠可口食物摄取量显著少于注射生理盐水[(6.89±2.11)mL，(12.19±4.36)mL， P<0.05]，且不受LHA预先注射Bicuculine影响[(8.72±2.26)mL，(6.89±2.11)mL， P>0.05)]。 结论:伏隔核GABA能信号可调节下丘脑外侧区神经元MCH表达，肥胖大鼠LHA内MCH神经元对饱食信号敏感性下降，奖赏性摄食增多。

目的:探讨DNA甲基化与职业性噪声听力损失的关联。方法:采用病例对照研究方法，从2006年建立的某钢铁厂噪声作业工人研究队列中，选择职业性噪声暴露听力损失病例为病例组，职业性噪声暴露听力正常人群为对照组。共纳入60例调查对象，其中病例组和对照组各30例。应用850K全基因组DNA甲基化芯片技术检测甲基化水平，采用R包champ进行差异甲基化位点（DMP）的显著性检验，采用R包champ的Bumphunter算法，进行差异甲基化区域（DMR）分析。采用clusterProfiler对基因列表进行GO和KEGG通路富集分析。结果:两组研究对象在双耳高频平均听阈差异具有统计学意义（ P<0.05），在年龄、吸烟情况、饮酒情况、高血压情况、体育锻炼和累积噪声暴露量方面差别均无统计学意义。DMP和DMR分析结果显示，病例组和对照组中检测了713875个位点，差异显著的甲基化位点439个，占比0.06%；检测了650个区域，差异显著的甲基化区域72个，占比11.08%。GO富集分析结果显示，与对照组相比，病例组在中枢神经系统投射神经元轴突发生、中枢神经系统神经元发育、中枢神经系统神经元轴索发生和中枢神经系统神经元分化4个通路差异具有统计学意义。KEGG富集分析结果显示，与对照组相比，病例组和对照组在鞘脂代谢、醛固酮的合成和分泌、初级胆汁酸生物合成通路差异具有统计学意义。 结论:职业性噪声听力损失的发生可能与中枢神经系统投射神经元轴突发生、中枢神经系统神经元发育、中枢神经系统神经元轴索发生、中枢神经系统神经元分化、鞘脂代谢、醛固酮的合成和分泌、初级胆汁酸生物合成等通路相关的基因表达调控或代谢有关的基因甲基化状态有关。