患者女，35岁，上腹痛8 d，进食后疼痛，不剧烈，呈持续性，无放射，能耐受，无发热，无皮肤黄染，腹部平坦，未见胃肠型及蠕动波，腹部可见多个手术瘢痕，无腹壁静脉曲张，上腹部轻压痛。实验室检查：超敏C反应蛋白47.3 mg/L，总蛋白61.6 g/L，前白蛋白0.15 g/L，葡萄糖6.89 mmol/L，血红蛋白88 g/L，平均红细胞体积63.2 fl，平均红细胞血红蛋白含量19.8 pg，平均红细胞血红蛋白浓度313 g/L。当地医院CT检查怀疑胆囊结石收入我院微创外科，临床医生要求腹部超声检查。二维超声可见一大小约21.2 cm×8.2 cm×6.5 cm巨大囊性结构占据右上腹、左上腹、左下腹，外形呈不规则囊袋状，内透声差呈点状低回声，循其走行方向移动探测其右上为盲端，而左下似与扩张的肠管结构相延续，扩张的肠管可见"琴键征"(图1)。该囊性结构位于胆囊左下，胰腺前方，脾脏右下(图2，3)。以上发现提示该囊性结构可能为高度扩张的胃腔，但询问患者并无呕吐。为查明该巨大囊性病变的来源，嘱患者少量饮水，超声实时观察饮水后该囊性结构的变化以确定其与胃的关系。结果发现水并未进入该囊性结构内而是进入其浅侧的狭小管道内(图4)，该简单试验说明最初胃扩张的推测是错误的。详细询问病史得知患者曾有腹腔镜下Roux-en-Y胃－空肠吻合胃转流减重手术史，推测该囊性结构可能为旷置胃扩张，结合病史及超声表现认为Roux-en-Y胃－空肠吻合术后内疝(Petersen疝？)造成的胆胰袢梗阻不能除外。CT检查提示胃十二指肠扩张积液，但X线钡餐造影显示上消化道通畅(图5)。根据以上影像学检查结果临床医生考虑Petersen疝不除外，决定进行腔镜下探查及治疗手术。术中发现了上腹部巨大囊性结构为扩张的旷置胃，循其出口即十二指肠端探查发现Roux-en-Y术式的胆胰端肠袢经Petersen间隙疝出形成了内疝伴不完全梗阻，但梗阻位于十二指肠与空肠端侧吻合口的近端，所以并不影响胃转流手术的新建通路，因而患者并未出现呕吐等肠梗阻症状。腔镜下将疝出的肠管复位(图6)并缝合Petersen裂孔(图7)。术后患者排出大量墨绿色稀便，症状减轻，复查CT显示胃及十二指肠扩张积液消失，痊愈出院。

目的:在根治性全膀胱切除输尿管腹壁造口患者中应用跨理论模型的社区-家庭协同护理，分析实施护理后取得效果。方法:研究纳入2017年1月至2022年1月在南京鼓楼医院进行根治性全膀胱切除术治疗的输尿管腹壁造口患者186例，通随机数字表法将其分为对照组和研究组，每组93例。给予对照组常规健康教育，在对照组基础上给予研究组跨理论模型的社区-家庭协同护理健康教育，比较两组社会心理适应水平、行为意向阶段变化情况及生活质量改善情况。结果:护理前，两组社会适应量表(OAI-20)评分、各指标改善情况、膀胱癌治疗功能评价系统(FACT-BL)比较差异无统计学意义( P>0.05)；护理后，研究组FACT-BL总分、正性情绪、社会生活适应评分与对照组比较显著升高，差异有统计学意义( P<0.05)；研究组负性情绪评分相比对照组降低，差异有统计学意义( P<0.05)；护理后，相比对照组，研究组造口袋更换、造口知识掌握、造口护理及适当运动等改善情况均处于高水平( P<0.05)；护理后，研究组FACT-BL量表总分及生理状态、社会家庭、情感状况、功能状况评分相比对照组显著升高，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:将跨理论模型的社区-家庭协同护理应用在根治性全膀胱切除输尿管腹壁造口患者中，取得显著的护理效果，提升患者对病情知识认知，提高对社会适应能力，从而改善生活质量。

本文报道Fluency覆膜支架体外开窗治疗移植肾假性动脉瘤1例。患者女，35岁，因肾移植术后4年，发现肾外型假性动脉瘤1 d入院，CTA表现为右侧髂外动脉与移植肾动脉吻合处呈不规则囊袋状膨大，最大直径约1.5 cm×2.0 cm，瘤体上方髂外动脉局限性狭窄。根据CTA测量结果将覆膜周围血管支架体外预开窗置入动脉瘤部，经开窗部置入覆膜肾动脉支架，复查造影假性动脉瘤不再显影，右髂外动脉及肾动脉血流通畅，6个月后复查多普勒超声未见复发。

采用磁吻合技术(MCA)实施食管吻合6例：3例为Ⅲa型长段食管闭锁通过消化道内镜将1枚磁体置入食管近端盲袋，与远端食管腔内磁体互相吸引，实现食管吻合口衔接；2例术后食管狭窄和1例先天性食管狭窄患儿，均通过消化道内镜和胃造瘘方法将两个磁体分别置入食管狭窄部位近端和远端食管腔内，对食管狭窄部位产生持续压力以疏通食管。术后通过胃管喂养直至磁环自然脱落。1例长段食管闭锁患儿术后1周发生吻合口瘘，经保守治疗后痊愈。术后随访3～16个月，2例患儿再次发生吻合口狭窄，4例食管吻合口通畅。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

肠造口术是抢救危重急腹症患儿的常见手术方式，行造口术的新生儿对出入量的要求非常严格，尤其高位小肠造口新生儿，因近端有效肠管短、代偿能力弱，极易发生水、电解质紊乱影响患儿的生长发育，因此需要对造口新生儿的排便情况进行严格的监控，及时准确记录排便量及性状。本文在现有造口袋的基础上进行了改良，设计了一种新生儿自主排气引流计量造口装置，现介绍如下。

目的:探讨改良Mainz II pouch尿流改道手术在小儿膀胱外翻治疗中的应用经验及临床疗效。方法:回顾性分析新疆医科大学第一附属医院小儿泌尿外科2009年7月至2019年9月收治的20例行MainzⅡpouch尿流改道手术的膀胱外翻患儿的临床资料，其中男13例，女7例，就诊年龄1~14岁，平均年龄5. 2岁；首选MainzⅡpouch治疗18例；一期原位修复手术失败1例，原位修复术后5年持续尿失禁1例，后期分别接受了改道手术。术后对患儿尿控、上尿路功能等情况进行了随访。结果:全部患儿创面愈合良好，腹壁、阴茎/外阴外观理想。患儿术后随访6~122个月，平均48个月，均未出现严重并发症，20例患儿中16例可完全控制排尿，3例日间可控制排尿，夜间仍需带尿片。1例仍完全失禁等待进一步治疗。2例出现上尿路轻中度扩张积水。未出现肾功能受损，严重代谢紊乱及酸碱失衡。结论:用Mainz Ⅱ pouch手术治疗延期就诊，膀胱体积较小且黏膜水肿、角化严重，原位修复失败的膀胱外翻尿控效果理想，无需多次手术，腹壁无造口，术后无需带集尿袋，可有效地保护上尿路功能等特点，尤其适用于小儿膀胱外翻的治疗。

男，年龄为2岁9月龄，2022年10月13日因"发现血小板减少1 d"第1次住院，血常规提示血小板为29×10 9/L(正常参考值为100~300×10 9/L)，骨髓常规提示全片仅见5个巨核细胞(图1A)，口服利可君片(20 mg, 3次/d)治疗，复查血常规提示血小板较前上升，为40×10 9/L，予以办理出院，院外继续口服利可君片(20 mg, 3次/d)、槐杞黄颗粒(0.5袋，2次/d)治疗。2022年11月3日门诊复查血常规提示血小板再次下降至21×10 9/L，第2次住院治疗。第2次住院体格检查：四肢可见较多瘀点、瘀斑，瘀斑最大直径为2 cm×2 cm，其余未见异常。第2次住院后辅助检查：血常规提示血小板进行性下降，伴粒系、红系下降趋势(图2)，骨髓常规检查提示全片未见巨核细胞(图1B)，骨髓染色体检测结果为46，XY，N[10]，骨髓活检提示造血组织增生减低，粒、红两系增生减低，巨核细胞未见(图3)。抽取患儿及其父母、哥哥促凝管外周血样各4 mL，送至康圣环球(北京)医学技术有限公司检测血浆促血小板生成素(thrombopoietin，TPO)水平，均未见异常。

目的:评价骨填充网袋术(BFC)与经皮椎体后凸成形术(PKP)治疗骨质疏松性椎体压缩骨折(OVCF)的疗效与安全性。方法:检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library、中国知网、维普、中国生物医学文献服务系统和万方数据库，查找BFC经皮椎体成形术与PKP治疗OVCF比较的随机对照试验(RCT)或病例对照研究(CCT)。检索时限均为建库至2019年9月。由2名研究者按照纳入与排除标准独立进行文献筛选、资料提取和质量评价后，采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。评价指标包括文献检索结果和纳入研究的基本特征、手术时间、术后视觉模拟评分(VAS)、术后Oswestry功能障碍指数(ODI)、术后Cobb角和术后骨水泥渗漏率和发表偏倚。结果:纳入5篇RCT和5篇CCT，共668例患者。在术后VAS( MD＝－0.06, 95% CI －0.24～0.37)、术后ODI( MD＝－0.20, 95% CI －1.13～0.73)及Cobb角( MD＝0.18, 95% CI －0.05～0.91)方面，BFC与PKP差异均无统计学意义( P>0.05)；但在手术时间( MD＝－3.07, 95% CI －5.53～－0.60)及骨水泥渗漏率( OR＝0.21, 95% CI 0.12～0.36)方面差异有统计学意义( P<0.01)。漏斗图显示以上指标皆无明显非对称性，提示发表偏倚对结果造成影响较小。 结论:BFC与PKP在治疗OVCF的手术疗效上相当，但有手术时间短和骨水泥渗漏率低的优势。

目的:评价贮存式自体输血对家兔骨髓造血干细胞功能及外周血网织红细胞恢复情况的影响。方法:健康雄性新西兰家兔30只，3～6月龄，体重2.5～3.0 kg，采用随机数字表法分为5组( n＝6)：对照组(C组)、手术组(O组)、手术＋采血组(O＋B组)、手术＋贮存式自体全血组(O＋WB组)和手术＋贮存式自体成分血组(O＋CB组)。O＋B组、O＋WB组和O＋CB组于术前7 d时以3～5 ml/min的速率经右股动脉采血，采血量为总血容量的10%，4～6 ℃贮存；O＋CB组血液离心去除血浆和白细胞，制备红细胞悬液，置于贮血袋中。O组、O＋B组、O＋WB组和O＋CB组行肝切除术，经右股动脉以3～5 ml/min的速率放血，放血量为总血容量的10%。O组和O＋B组术中静脉输注乳酸林格液1 ml/min，O＋WB组术中输注贮存式自体全血，O＋CB组术中输注贮存式自体红细胞悬液1 ml/min。分别于手术开始前即刻(T 2)、术后6 h(T 3)和术后24 h(T 4)时采集骨髓血标本，测定CD34 ＋细胞百分比、细胞周期和端粒DNA相对表达量；分别于自体血贮存前(T 1)和T 4时采集外周静脉血标本，测定网织红细胞百分比。 结果:与C组比较，O组T 3，4时、O＋B组、O＋WB组和O＋CB组T 2-4时CD34 ＋细胞百分比升高，G 1期CD34 ＋细胞百分比降低，CD34 ＋细胞端粒DNA表达上调，其余4组T 4时外周血网织红细胞百分比升高( P<0.05)；与O组比较，O＋B组、O＋WB组和O＋CB组T 2-4时CD34 ＋细胞百分比升高，G 1期CD34 ＋细胞百分比降低，CD34 ＋细胞端粒DNA表达上调，O＋WB组和O＋CB组T 4时外周血网织红细胞百分比降低( P<0.05)；与O＋B组比较，O＋WB组和O＋CB组T 3，4时CD34 ＋细胞百分比升高，G 1期CD34 ＋细胞百分比降低，CD34 ＋细胞端粒DNA表达上调，O＋WB组和O＋CB组T 4时外周血网织红细胞百分比降低( P<0.05)；与O＋WB组比较，O＋CB组T 3，4时CD34 ＋细胞百分比降低，G 1期CD34 ＋细胞百分比升高，CD34 ＋细胞端粒DNA表达下调，T 4时外周血网织红细胞百分比升高( P<0.05)。 结论:贮存式自体输血可抑制家兔骨髓造血干细胞功能，不利于外周血网织血红细胞恢复；贮存式自体成分输血对骨髓造血功能的影响小于贮存式自体全血输血。