目的 探讨膜联蛋白A1(ANXA1)是否通过激活甲酰受体2/脂蛋白A4受体(FPR2/ALX)依赖的单磷酸腺苷活化蛋白激酶/雷帕霉素靶蛋白(AMPK/mTOR)通路改善创伤性脊髓损伤(SCI).方法 将24只10周龄雄性SD大鼠按随机数表法分为A组(假手术组)、B组(SCI组)、C组[SCI+ANXA1模拟肽(Ac2-26)处理组]、D组(SCI+Ac2-26+WRW4处理组),各6只.建模前3 d,C组大鼠的脊髓T10段蛛网膜下腔注射1 mg/kg Ac2-26,D组的脊髓T10段蛛网膜下腔注射1 mg/kg Ac2-26和2.2 mg/kg WRW4,A组和B组注入等量的生理盐水,使用脊髓打击器(参数:高度6 cm,重量10 g)制备成年大鼠SCI模型,通过Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分检测大鼠的运动功能,活性氧(ROS)试剂盒检测脊髓组织中ROS的含量,ELISA检测脊髓组织TNF-α、IL-1β、1L-6水平,蛋白免疫印迹法检测脊髓组织中单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化单磷酸腺苷活化蛋白激酶(p-AMPK)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、微管相关轻链蛋白3(LC3)及选择性自噬接头蛋白1(p62)的表达水平.结果 与A组比较,B组大鼠BBB评分显著降低(P＜0.05);与B组比较,C组大鼠BBB评分[(7.8±1.9)分vs.(16.4±2.5)分]显著升高(P＜0.05);与C组相比,D组大鼠BBB评分[(16.4±2.5)分vs.(10.1±1.5)分]升高(P＜0.05);与A组比较,B组ROS含量、TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著上升(P＜0.05);与B组比较,C组ROS含量[(152.33±26.56)％vs.(106.00±22.76)％]、TNF-α[(490.77±13.50)ng/g vs.(268.19±10.94)ng/g]、IL-6[(356.48±13.20)ng/gvs.(194.23±11.60)ng/g]、IL-1β水平[(334.65±9.73)ng/g vs.(153.15±11.61)ng/g]降低(P＜0.05)与 C 组比较,D 组 ROS 含量[(106.00±22.76)％vs.(133.01±28.70)％]、TNF-α[(268.19±10.94)ng/g vs.(394.20±15.24)ng/g、IL-6(194.23±11.60)ng/g vs.(305.77±12.92)ng/g]、IL-1β 水平[(153.15±11.61)ng/g vs.(258.74±10.02)ng/g]上升(P＜0.05).与 A 组比较,B 组 p-AMPK/AMPK、LC3-Ⅱ/Ⅰ表达水平下调(P＜0.05),p-mTOR/mTOR、p62 表达水平上调(P＜0.05);与 B 组比较,C 组 p-AMPK/AMPK(0.32±0.06 vs.0.53±0.09)、LC3-Ⅱ/Ⅰ表达水平(0.21±0.04 vs.0.66±0.08)上调(P＜0.05),p-mTOR/mTOR(1.38±0.14 vs.0.76±0.06)、p62 表达水平(1.27±0.09 vs.0.79±0.06)下调(P＜0.05);与 C 组比较,D 组 p-AMPK/AMPK(0.53±0.09 vs.0.43±0.08)、LC3-Ⅱ/Ⅰ表达水平(0.66±0.08 vs.0.57±0.06)下调(P＜0.05),p-mTOR/mTOR(0.76±0.06 vs.1.22±0.12)、p62 表达水平(0.79±0.06 vs.1.10±0.11)上调(P＜0.05).结论 ANXA1 具有改善 SCI 的作用,其机制可能是通过激活FPR2/ALX依赖的AMPK/mTOR通路上调自噬水平、抑制ROS和炎症介质释放介导.

目的:探讨下肢动脉准分子激光消融（excimer laser ablation，ELA）和机械性血栓清除（percutaneous mechanical thrombectomy，PMT）术中远端栓塞保护（distal embolic filter protection，DEFP）的应用策略。方法:收集2019年10月至2021年8月下肢动脉ELA或PMT术中进行DEFP的29例患者临床资料，回顾分析保护伞的选择、应用指征及策略，分析较大栓子捕获的高风险因素。结果:29例患者中，男21例，女8例，年龄（70.3±11.0）岁。共计29条肢体，32处病变：支架内再狭窄（ISR）5处，血栓形成或栓塞10处，慢性完全闭塞性病变（CTO）17处，根据病变性质选择减容装置。保护伞释放与回收技术成功率100%，栓子总体捕获率77.3%，较大栓子捕获率36.4%，术中远端栓塞发生率3.4%。ELA治疗高度钙化CTO病变或长段ISR病变时，较大栓子捕获率均高达60.0%，且前者较治疗非高度钙化CTO病变差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:下肢动脉ELA和PMT术中选择性应用保护伞，对预防远端栓塞具有重要意义。

目的:探讨缺血预处理(ischemic preconditioning, IPC)脑血管内皮细胞bEnd.3分泌的外泌体(exosome, Exo)对氧葡萄糖剥夺(oxygen and glucose deprivation, OGD)神经元的影响。方法:将bEnd.3暴露于OGD 3 h模拟体内IPC，复氧48 h后提取条件培养液中的外泌体(IPC Exo)，采用蛋白质印迹分析和透射电镜方法进行鉴定Exo。将IPC Exo与原代培养的小鼠大脑皮质神经元共同孵育24 h，共聚焦显微镜观察Exo能否被原代培养的小鼠大脑皮质神经元摄取。将原代培养的小鼠大脑皮质神经元分为对照组、OGD组、OGD＋IPC Exo(5μg/ml、10 μg/ml、20 μg/ml)组以及Sham OGD组(常氧条件培养的bEnd.3分泌的Exo进行处理)，采用CCK-8和细胞存活/死亡检测试剂盒检测细胞活力。结果:透射电镜观察显示，bEnd.3培养液提取物呈现Exo典型形态，即直径30～100 nm的双凹圆盘状囊泡。蛋白质印迹分析显示，bEnd.3培养液提取物高度表达Exo标志物Alix和Tsg101。共聚焦显微镜观察显示，Exo可被原代培养的小鼠大脑皮质神经元摄取，摄取的Exo广泛分布于胞质和突触。与OGD组比较，加入10 μg/ml和20 μg/ml IPC Exo可显著提高神经元活力( P<0.05)，而加入Sham Exo则无神经保护作用。 结论:IPC脑血管内皮细胞释放的Exo对OGD神经元具有保护作用。

脓毒症是一种由于宿主对感染的反应失调而引起的器官功能障碍综合征 [1]。2017年全球共有4 890万脓毒症病例，其中1 100万例死亡 [2]。脓毒症病情发展迅速，脓毒症患者的死亡率保持在25%~30%，合并休克时其病死率甚至高达40%~50% [3]。脓毒症的高发病率和高死亡率如今仍是重症监护领域面临的一个棘手问题。目前脓毒症的治疗方法主要包括抗生素的使用、液体复苏和支持性护理等对症治疗 [4]。脓毒症的发病机制具有高度的复杂性和特异性，这也一直是脓毒症的主要研究方向。脓毒症发病初期，病原体会进入血液，激活免疫反应，触发细胞因子级联反应，释放大量促炎细胞因子 [5]。随着时间的推移，身体会出现全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）。同时，过度炎症会破坏内皮屏障的完整性，导致血管内蛋白质和血浆泄漏到血管外空间，致使组织水肿和微血管灌注减少 [6]。研究发现由病原体成分脂多糖和炎症细胞因子引发的坏死性凋亡，在脓毒症的发生发展中起着重要的作用。

儿童脓毒症发病率高，是儿童临床危重症引起死亡的主要原因之一，多种炎症途径参与脓毒症的发生发展过程。腱糖蛋白C(TNC)作为一种细胞外基质蛋白，不仅在炎症反应中高度表达，而且可通过Toll样受体4(TLR4)激活下游信号通路，影响炎症因子的释放，共同参与炎症反应的发生发展过程。但目前其在脓毒症中的具体作用机制尚不明确。因此，深入探究TNC在脓毒症中的特异性表达及疾病发生机制研究，可能为儿童脓毒症的早期发现提供生物标志物，以及为脓毒症干预提供新的治疗靶点。

电子烟早期作为一种戒烟辅助工具被发明，近年来其使用越来越普及，特别是青少年，电子烟已成为他们吸食传统卷烟的门户。但是人们对电子烟的健康危害，特别是肺健康危害所知甚少。事实上电子烟作为一种戒烟辅助工具缺乏循证证据，电子烟烟雾含有尼古丁、多环芳香烃、挥发性有机化合物、超细颗粒、重金属和硅酸盐等多种有害物质，甚至含有致癌物质，可产生多种急慢性生物效应，包括气道上皮细胞损伤、呼吸道免疫功能抑制、黏蛋白MUC5AC增加，导致肺功能损害，乃至肺癌的发生发展。2019年爆发于美国的电子烟或电子烟产品应用相关肺损伤流行被证实与吸食含四氢大麻酚的电子烟相关。目前中国已出台多部有关法律法规。建议有关部门加强严格执法，学界加深对电子烟健康危害的研究，以控制电子烟的流行，降低其健康危害。

颗粒酶存在于细胞毒性颗粒中，是高度同源的丝氨酸蛋白酶家族，由自然杀伤细胞、细胞毒性淋巴细胞合成并释放，在穿孔素的参与下介导多种程序性死亡方式，是免疫细胞发挥抗肿瘤作用的重要介质。文章对颗粒酶介导肿瘤细胞死亡、颗粒酶与各种细胞凋亡方式的关系进行综述，以期为肿瘤治疗提供新的理论依据和治疗策略。

中性粒细胞作为固有免疫的主要组成部分，拥有对抗各种病原体的强大能力，是最先到达感染部位的炎症细胞。既往对中性粒细胞作用局限于趋化、吞噬、释放蛋白酶及脱颗粒等方式。随着研究深入，一种新的防御机制——中性粒细胞外陷阱(NETs)被提出，其是中性粒细胞在应对病原微生物刺激的情况下，高度活化后释放出以DNA为骨架附着众多蛋白质的大面积网状结构。虽然NETs可以诱导病原体，限制炎症扩散，但是各种成分亦会对机体造成损伤，加剧病理生理变化。现就NETs的成分、来源、刺激因素、形成机制以及在多种肺疾病中的作用进行综述，旨在为肺疾病的预防和治疗提供更广泛的思路。

细胞焦亡是一种新型的程序性细胞死亡，并伴有大量促炎症因子的释放。在心肌缺血再灌注损伤（MIRI）过程中，炎症反应贯穿着心肌损伤的整个病理生理过程。细胞焦亡由于具有高度促炎性，近年来研究者将其与MIRI紧密联系在一起。因此本文深入了解细胞焦亡的调控机制，以及对目前细胞焦亡在MIRI中的相关研究进行综述，为MIRI的临床防治研究提供一些思路。

高迁移率族蛋白B1（HMGB1）是一种高度保守且具有强大促炎特性的非组蛋白核蛋白，是已经明确的可导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的炎性介质之一。已经有大量研究证实，HMGB1通过与晚期糖基化终产物受体（RAGE）、Toll样受体（TLR）等结合调控ARDS，并且能够显著增加ARDS的致死率，但HMGB1的释放机制尚不完全清楚。本文就HMGB1在ARDS中的释放机制及其与Janus激酶/信号转导和转录激活因子（JAK/STAT）、核转录因子-κB（NF-κB）、Notch、炎症小体、肿瘤坏死因子（TNF）、丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）、活性氧（ROS）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）等信号通路或依赖途径的关联进行系统性综述。