目的 研究红叶野桐Mallotus paxii茎的化学成分.方法 采用硅胶、大孔树脂、Sephadex LH-20、ODS等柱色谱以及半制备液相色谱等现代分离技术进行分离纯化,并运用 HR-ESI-MS、NMR、CD 等谱学技术鉴定化合物结构.通过测定化合物对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠RAW264.7 巨噬细胞释放炎症介质一氧化氮(NO)的抑制能力,评价化合物的抗炎作用;MTT法测定化合物的细胞毒性.结果 从红叶野桐茎的醋酸乙酯部位中分离鉴定了 7 个二萜类化合物,分别为 17-羟基闭花木-12,15-二烯-2-酮-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(1)、对映-16α,17-二羟基-贝壳衫-3-酮(2)、阿贝苦酮(3)、对映-16β,17-二羟基阿替生烷-3-酮(4)、圆叶乌桕素A(5)、野梧桐新素E(6)和2α-hydroxy-19-deoxy-jesromotetrol(7).体外抗炎活性研究表明,化合物 3 和5 对脂多糖诱导的RAW264.7 巨噬细胞中NO生成具有显著的抑制作用,其半数抑制浓度值分别为28.21、31.73 μmol/L,且无明显细胞毒性.结论 化合物1为1个新的二萜苷类化合物,命名为红叶野桐苷E.化合物1～5、7为首次从野桐属植物中分离得到,化合物6为首次从该植物中分离得到.化合物3和5具有潜在的抗炎活性.

为探究红叶野桐(Mallotus paxii)叶的化学成分,该研究采用正相硅胶、反相硅胶C18、葡聚糖凝胶Sephadex LH-20、反相半制备高效液相等色谱方法对红叶野桐叶提取物进行分离、纯化,利用 1 H-NMR、13 C-NMR、HR-ESI-MS等波谱数据,结合参考文献,鉴定化合物的结构.结果表明:从红叶野桐叶中分离得到12 个木脂素类化合物,分别是 7″,8″-threo-buddlenol D(1)、buddlenol D(2)、7″,8″-threo-buddlenol C(3)、buddlenol C(4)、(+)-丁香脂素(5)、表松脂醇(6)、松脂素(7)、1-acetoxyl-2e,6e-dipiperonyl-3,7-dioxabicyclo-[3,3,0]-octane(8)、刺五加酮(9)、落叶松脂醇-4′-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(10)、rel-(2α,3β)-7-O-methylcedrusin(11)和dihydrodehydrodiconiferyl-alcohol 4′-O-β-D-glucoside(12).以上木脂素类化合物均为首次从该植物中分离得到,部分木脂素类化合物具有良好的药理活性如抗菌、抗肿瘤、抗病毒等.该研究结果表明,红叶野桐叶中含有丰富且活性良好的木脂素类化合物,说明其良好的药用价值可能与这些木脂素类化合物有关.

目的 研究桂野桐中的香豆素类化学成分.方法 利用硅胶、葡聚糖凝胶、MCI填料(Middle chromatogram isolated Gel)、半制备HPLC等色谱分离手段对桂野桐体积分数75％乙醇粗提物的乙酸乙酯萃取物进行分离,运用1H-NMR、13C-NMR、ESI-MS等现代谱学方法以及与文献数据对比,鉴定化合物的结构.结果 分离得到12个香豆素,它们分别是malloapelin A(1)、5'-去甲氧基沉香木质素(2)、沉香木质素(3)、cleomiscosin B(4)、6-羟基-7-甲氧基-香豆素(5)、braylin (6)、aegelinol (7)、佛手内酯(8)、7-羟基-6,8-二甲氧基香豆素(9)、8-羟基-6,7-二甲氧基香豆素(10)、银桦内酯(11)和秦皮素(12).结论 化合物6～12为首次从该属植物中分离得到.

基于木论国家级自然保护区内一个2 hm2动态监测样地2007、2012和2017年3次植被调查数据,从物种组成、群落结构、重要值、多样性、死亡率、补员率等方面分析喀斯特峰丛洼地原生林群落动态特征.结果 表明:2017年样地内木本植物包含46科95属123种,较2007增加2科,减少5属7种;较2012年增加2科,减少4属4种.10年来,该样地优势种变化不明显,重要值≥1的物种数在2017年减少了3种;但排名前5位的物种保持不变,只有个别物种的重要值排序发生了较大的变化.平均胸径、树高、生物量随时间推移而增加;第一个5年,平均胸径和树高差异不显著,但10年间差异显著.随着时间推移,Shannonwiener指数逐渐减少,Simpson指数和Pielou指数逐渐增加.该森林群落总径级结构呈倒“J”形,总体上群落更新状态良好.10年间DBH≥1.0 cm个体的年死亡率为8.23％,年补员率为5.73％.群落中野桐(Mallotus japonicas)和枫香树(Liquidambar formosana)呈增长趋势,优势地位逐渐上升.20个物种中有约35％的物种更新不足,表现出衰退的迹象,导致群落的物种成分和结构出现较大的变化.群落内主要树种的更新和植被结构变化的分析对于预测森林未来的变化趋势具有重要意义.

树木死亡在森林动态中发挥着重要作用,环境因子是影响树木死亡的重要因素.为了阐明喀斯特常绿落叶阔叶林死亡个体空间分布格局及其与环境的相关性,本研究以木论25 ha森林动态监测样地的两次木本植物调查数据为基础,分析了死亡个体的物种组成、径级结构、分布格局及其与生境的关联.结果表明,样地内共有死亡个体17,306株,隶属57科130属194种;其中,死亡率排名前三的科和属分别为八角枫科、蔷薇科、大风子科以及山麻杆属(Alchornea)、火棘属(Pyracantha)、八角枫属(Alangium);在物种水平上,山麻杆(Alchornea trewioides)、毛桐(Mallots barbatus)、野桐(Mallotus japonicus)等死亡率较高.样地内死亡个体的平均胸径为3.83 cm,最大47.11 cm;径级分布呈倒"J"型.从分布格局来看,样地内大部分死亡个体在0-50m的尺度上呈聚集分布,部分大径级树木死亡个体趋向于随机分布.生境关联分析发现,个体死亡率与山顶、陡坡、缓坡、洼地呈正关联的物种数分别为41种、13种、41种和38种,呈负关联的物种数分别为38种、67种、33种和10种,与各生境无关联的物种数分别为4种、3种、9种和35种;多度排名前20的物种其个体死亡率均与4种生境类型呈现出正关联或者负关联;不同径级个体死亡率都与山顶生境呈正关联,与缓坡生境呈负关联,其中5cm≤DBH＜10cm和10cm≤DBH＜15cm个体死亡率均与洼地生境呈正关联;DBH≥15 cm个体死亡率与陡坡生境呈正关联,与洼地生境呈负关联.在喀斯特亚热带常绿落叶阔叶林中,死亡个体空间分布格局总体表现为聚集分布,树木死亡受生境作用的影响较大.

目的 探讨粗糠柴毒素对脂多糖(LPS)所致心肌损伤的影响及其保护机制.方法 该研究自2018年9月至2019年4月,用终浓度为10 mg/L的LPS刺激HCM、AC16心肌细胞6 h,分别加入终浓度为0.5μmol/L、1.0μmol/L、1.5μmol/L、2.0μmol/L粗糠柴毒素(Rottlerin)再处理12 h后分别记为LPS+0.5μmol/L Rottlerin组、LPS+1.0μmol/L Rottlerin组、LPS+1.5μmol/L Rottler?in组、LPS+2.0μmol/L Rottlerin组,以单纯10 mg/L LPS处理的为LPS组,以未经粗糠柴毒素和LPS处理的为对照组.将模拟物阴性对照(miR-NC)、微小RNA-204-5p模拟物(miR-204-5p)、抑制剂阴性对照(anti-miR-NC)、miR-204-5p抑制剂(anti-miR-204-5p)分别转染至未经任何处理的HCM细胞中,记为miR-NC组、miR-204-5p组、anti-miR-NC组、anti-miR-204-5p组.将miR-NC,miR-204-5p转染至单纯10 mg/L LPS处理的HCM细胞中,记为LPS+miR-NC组,LPS+miR-204-5p组.将anti-miR-NC、anti-miR-204-5p、过表达空载体(pcDNA3.1)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)过表达载体(pcDNA3.1-HMGB1)转染至2.0μmol/L粗糠柴毒素和10 mg/L LPS处理HCM细胞中,记为LPS+Rottlerin+anti-miR-NC组、LPS+Rottlerin+anti-miR-204-5p组、LPS+Rottlerin+pcD?NA3.1组、LPS+Rottlerin+pcDNA3.1-HMGB1组.MTT法检测各组细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-204-5p和HMGB1 mRNA的表达水平;蛋白质印迹法检测蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性.结果 与对照组相比,LPS组心肌细胞HCM、AC16抑制率显著升高,HCM细胞中miR-204-5p(0.30±0.03比1.99±0.08)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达显著下降,Bax、HMGB1(1.04±0.10比0.26±0.02)表达和凋亡率[(27.79±2.23)％比(5.61±0.05)％]显著升高;相较于LPS组,LPS+0.5、1.0、1.5、2.0μmol/L Rottlerin组HCM、AC16细胞抑制率显著降低,HCM细胞中miR-204-5p(0.46±0.04、0.54±0.05、0.76±0.04、0.88±0.07比0.30±0.03)和Bcl-2表达显著升高,Bax、HMGB1(0.93±0.09、0.80±0.08、0.62±0.06、0.53±0.05比1.04±0.10)表达和凋亡率[(22.61±2.14)％、(20.06±1.94)％、(11.71±1.01)％、(9.16±1.00)％比(27.79±2.23)％]显著降低,呈浓度依赖型.与LPS+miR-NC组相比,LPS+miR-204-5p组HCM细胞中miR-204-5p(0.86±0.07比0.42±0.03)和Bcl-2表达升高,Bax表达及细胞抑制率和凋亡率[(15.76±1.32)％比(27.26±2.25)％]降低.miR-204-5p可靶向调控HMGB1;抑制miR-204-5p表达、过表达HMGB1均能逆转Rottlerin对LPS作用的心肌细胞HCM的保护作用.结论 粗糠柴毒素对LPS所致的心肌细胞损伤有保护作用,其机制主要是通过上调miR-204-5p表达,进而抑制HMGB1的表达发挥作用.