目的:探讨长链非编码RNA ASB16-AS1靶向miR-1258对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:收集2016年5月至2017年7月于新乡市中心医院接受手术治疗的40例食管癌患者的食管癌及癌旁正常组织(距离癌组织>3 cm)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测食管癌及癌旁正常组织中ASB16-AS1和miR-1258基因的表达水平。采用脂质体法将si-NC(si-NC组)、si-ASB16-AS1(si-ASB16-AS1组)、miR-NC(miR-NC组)、miR-1258模拟物(miR-1258组)、si-ASB16-AS1+anti-miR-NC(si-ASB16-AS1+anti-miR-NC组)、si-ASB16-AS1+anti-miR-1258(si-ASB16-AS1+anti-miR-1258组)分别转染至Eca109细胞。采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活力，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，双荧光素酶报告实验和qRT-PCR检测ASB16-AS1与miR-1258之间的相互作用。结果:食管癌组织中ASB16-AS1、miR-1258的表达水平分别为2.95±0.27和0.62±0.06，与癌旁正常组织(分别为1.00±0.06和1.00±0.07)比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。培养48、72 h后，si-NC组细胞吸光度( A)值分别为0.81±0.07和1.15±0.11，均高于si-ASB16-AS1组[分别为0.46±0.04和0.62±0.06，均 P<0.05]。si-NC组细胞的迁移和侵袭数分别为(86.32±8.24)个和(71.29±7.15)个，均高于si-ASB16-AS1组[分别为(43.22±4.31)个和(32.36±3.58)个，均 P<0.05]。培养48、72 h后，miR-NC组细胞的 A值分别为0.84±0.08和1.18±0.12，均高于miR-1258组(分别为0.55±0.05和0.71±0.07，均 P<0.05)；miR-NC组细胞的迁移和侵袭数分别为(83.15±8.31)个和(75.33±7.51)个，均高于miR-1258组[分别为(49.58±4.23)个和(38.42±3.84)个，均 P<0.05]；si-ASB16-AS1+anti-miR-NC组细胞的 A值分别为0.45±0.04和0.61±0.06，均低于si-ASB16-AS1+anti-miR-1258组(分别为0.72±0.07和0.98±0.08，均 P<0.05)；si-ASB16-AS1+anti-miR-NC组细胞的迁移和侵袭数分别为(44.36±4.41)个和(31.69±3.85)个，均低于si-ASB16-AS1+anti-miR-1258组[分别为(72.65±7.27)个和(61.22±6.14)个，均 P<0.05]。ASB16-AS1靶向负调控miR-1258的表达。 结论:食管癌中ASB16-AS1呈高表达，ASB16-AS1通过靶向miR-1258可促进食管癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

目的:探讨lncRNA ASB16-AS1在结直肠癌(CRC)中的表达及其对CRC细胞增殖的影响.方法:采用逆转录定量PCR(qRT-PCR)检测26对CRC及其配对癌旁组织、4株CRC细胞(HT-29、SW-480、SW-620及LOVO)中lncRNA ASB16-AS1的表达,选择2株lncRNA ASB16-AS1表达最高的CRC转染ASB16-AS1干扰片段作为干扰组,实验设置对照组(不转染)及阴性对照组(转染阴性对照干扰片段),采用CCK-8法检测转染0、24、48、72及96 h时细胞的增殖情况,qRT-PCR法检测转染48 h时细胞miR-185-5p表达;将含有ASB16-AS1野生型序列或突变序列的质粒与miR-185-5p mimic或阴性对照mimic共转染至293T细胞,转染24 h后采用双荧光素酶法检测各组细胞的荧光强度,观察lncRNA ASB16-AS1对miR-185-5的调控作用.结果:qRT-PCR结果显示,lncRNA ASB16-AS1在CRC组织中的表达水平显著高于癌旁组织(P＜0.01),CRC细胞HT-29及LOVO中lncRNA ASB16-AS1的表达水平显著高于SW-480及SW-620(P＜0.01);与阴性对照组比较,转染ASB16-AS1干扰片段的HT-29和LOVO细胞中lncRNA ASB16-AS1的表达水平显著降低(P＜0.01);转染48 h开始,干扰组HT-29和LOVO细胞的增殖水平显著低于阴性对照组(P＜0.05);转染48 h时,下调ASB16-AS1后细胞中miR-185-5p表达水平显著升高(P＜0.05);双荧光素酶结果显示,野生型ASB16-AS1和miR-185-5p mimic共转染,显著降低293T细胞中双荧光素酶的活性(P＜0.05).结论:CRC的发生发展的机制与lncRNA ASB16-AS1上调有关.

目的 探讨长链非编码RNA ASB16-AS1(LncRNA ASB16-AS1)对前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其分子机制.方法 体外培养前列腺癌细胞株LNCaP,分别将si-NC、si-ASB16-AS1、miR-NC、miR-760 mimics、si-ASB16-AS1+anti-miR-NC、si-ASB16-AS1+anti-miR-760转染至LNCaP细胞.采用MTT检测细胞增殖能力,Tran-swell小室实验检测细胞迁移及侵袭能力,双荧光素酶报告实验验证ASB16-AS1与miR-760的靶向关系,Western blotting法检测细胞周期蛋白1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、p21蛋白水平.结果 与转染si-NC、miR-NC相比,转染si-ASB16-AS1、miR-760 mimics后细胞增殖活力降低(P均<0.05),迁移、侵袭细胞数减少(P均<0.05).双荧光素酶报告实验证实ASB16-AS1能够靶向结合miR-760.与si-ASB16-AS1+anti-miR-NC组相比,si-ASB16-AS1+anti-miR-760组细胞增殖活力升高(P<0.05),迁移、侵袭细胞数增多(P均<0.05),CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白水平升高(P均<0.05),p21蛋白水平降低(P<0.05).结论 LncRNAASB16-AS1通过靶向干扰miR-760表达从而促进前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭.

背景 多种长链非编码RNA (long non-coding RNA,lncRNAs)在胃癌(gastric cancer, GC)进展中被证实发挥抑癌或促癌作用.但lncRNAs数量众多,仍有多种lncRNAs在GC进展中的作用并不明确.因此,筛选具有影响GC细胞增殖、迁移和侵袭的lncRNAs对GC防治十分必要.目的 探讨LncRNA ASB 16-AS1调控miR-670-3p/ATXN7L3轴对GC细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 实时荧光定量PCR (real-time quantitative PCR,RT-qPCR)和western blot检测人胃黏膜细胞GES-1、GC细胞HGC-27、AGS、NUGC4中ASB16-AS1、miR-670-3p和ATXN7L3的表达水平.将HGC-27细胞分为si-NC、si-ASB16-AS1、miR-NC、miR-670-3p、si-ATXN7L3、si-ASB 16-AS l +anti-miR-NC、si-ASB 16-ASl +anti-miR-670-3p、si-ASB 16-AS1+pcDNA-NC、si-ASB 16-AS1+pcDNA-ATXN7L3组.采用细胞计数试剂盒、transwell实验分别测定细胞活力、迁移侵袭能力;双荧光素酶报告实验、RT-qPCR、western blot确定ASB16-AS1与miR-670-3p、miR-670-3p与ATXN7L3之间的相互作用.结果 GC细胞中ASB16-AS1、ATXN7L3呈高表达,miR-670-3p呈低表达(P＜0.05).抑制ASB16-AS1表达,或过表达miR-670-3p,或抑制ATXN7L3表达后,HGC-27细胞增殖活力、迁移和侵袭能力均显著降低(P＜0.05).ASB16-AS1靶向负调控miR-670-3p表达.miR-670-3p靶向负调控ATXN7L3表达.抑制miR-670-3p表达部分逆转抑制ASB16-AS1对HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响(P＜0.05).过表达ATXN7L3部分逆转抑制ASB16-AS1对HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响(P＜0.05).结论 抑制ASB16-AS1通过调控miR-670-3p/ATXN7L3轴抑制GC细胞增殖、迁移和侵袭.

目的 探讨垂体腺瘤患者肿瘤组织中长链非编码RNA(lncRNA)ASB16-AS1表达水平与临床病理特征及预后的关系.方法 选取2015年8月-2017年8月于河南大学附属郑州颐和医院住院治疗的114例垂体腺瘤患者肿瘤组织作为垂体腺瘤组,选取各垂体腺瘤患者正常垂体组织作为对照组.采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测垂体腺瘤患者肿瘤组织及正常垂体组织lncRNA ASB16-AS1表达水平;分析垂体腺瘤患者肿瘤组织lncRNA ASB16-AS1表达水平与预后的关系以及影响垂体腺瘤患者预后的因素.结果 垂体腺瘤组lncRNA ASB16-AS1表达水平(2.39±0.41)高于对照组(1.01±0.24),差异有统计学意义(t=27.998,P＜0.05).有功能肿瘤、肿瘤最大径＞2 cm、有侵袭性、病理分级Ⅲ～Ⅳ级垂体腺瘤患者lncRNA ASB16-AS1高表达比例高于无功能肿瘤、肿瘤最大径≤2 cm、无侵袭性、病理分级Ⅰ～Ⅱ级患者,差异有统计学意义(P＜0.05).lncRNA ASB16-AS1高表达组垂体腺瘤患者3年生存率(44.83％)低于lncRNA ASB16-AS1 低表达组(85.71％),差异有统计学意义(x2=20.912,P＜0.05).lncRNA ASB16-AS1、病理分级是影响垂体腺瘤患者预后死亡的独立危险因素(P＜0.05).结论 垂体腺瘤患者肿瘤组织中lncRNA ASB16-AS1表达水平升高,lncRNA ASB16-AS1在垂体腺瘤的发生、发展及不良预后中可能起促进作用.