目的:探讨微RNA（miR）-106b-5p、miR-760在早期肺癌患者血清中的水平以及联合低剂量螺旋CT在诊断早期肺癌中的临床价值。方法:收集2022年1月至2023年3月于河北省沧州市人民医院进行治疗的90例早期肺癌患者（肺癌组）作为研究对象，同时选取同期90例经病理确诊为肺部良性病变（良性肺结节）的患者作为对照组。比较两组患者血清miR-106b-5p、miR-760水平，对低剂量螺旋CT检查结果进行分析；绘制受试者操作特征曲线，确定血清miR-106b-5p、miR-760的最佳截断值；四格表分析血清miR-106b-5p、miR-760联合低剂量螺旋CT对早期肺癌的诊断效能。结果:肺癌组患者血清miR-106b-5p水平高于对照组（1.39±0.31比1.04±0.30），血清miR-760水平低于对照组（0.75±0.24比1.02±0.26），差异均有统计学意义（ t=7.70， P<0.001； t=7.24， P<0.001）。miR-106b-5p、miR-760、低剂量螺旋CT诊断早期肺癌的曲线下面积（AUC）分别为0.83、0.81、0.82，准确率分别为76.67%、77.22%、81.67%，敏感性分别为84.44%、81.11%、76.67%，特异性分别为68.89%、73.33%、86.67%。血清miR-106b-5p、miR-760联合低剂量螺旋CT诊断早期肺癌的AUC为0.96，准确率为90.00%，敏感性为94.44%，特异性为85.56%。三项联合诊断的准确率高于miR-106b-5p、miR-760、低剂量螺旋CT单独诊断（ χ2=11.52， P=0.001； χ2=10.72， P=0.001； χ2=5.14， P=0.023）；三项联合诊断的敏感性高于miR-106b-5p、miR-760、低剂量螺旋CT单独诊断（ χ2=4.77， P=0.029； χ2=7.46， P=0.006； χ2=11.51， P=0.001）；三项联合诊断的特异性高于miR-106b-5p、miR-760单独诊断（ χ2=7.11， P=0.008； χ2=4.12， P=0.042）。 结论:早期肺癌患者血清miR-106b-5p水平显著升高，miR-760水平显著降低，miR-106b-5p、miR-760联合低剂量螺旋CT对早期肺癌具有较高的诊断价值。

目的:探讨前列腺癌组织中环状RNA（circRNA）AT富集序列特异性结合蛋白2（SATB2）表达变化及其对前列腺癌细胞增殖、迁移和上皮-间充质转化的影响。方法:选取2020年6月到2023年河南大学第一附属医院收治的123例前列腺癌组织和对应的癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应（PCR）分析前列腺癌和癌旁组织circRNA SATB2的表达水平。采用慢病毒感染人前列腺癌细胞PC-3构建circRNA SATB2敲低和对照稳定细胞系，采用克隆形成实验和噻唑蓝（MTT）实验分析两组细胞活力；采用划痕实验和Transwell实验分析两组细胞迁移和侵袭能力。生物信息学和双荧光素酶报告基因分析circRNA SATB2的靶基因；采用荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹分析circRNA SATB2靶基因或蛋白表达水平。组间计量数据比较采用 t检验。 结果:癌旁组织中环状RNA SATB2表达水平（0.74±0.15）明显低于前列腺癌组织表达水平（1.57±0.26），差异有统计学意义（ t＝30.660， P<0.05）。环状RNA对照组细胞吸光度值（2.08±0.11）明显高于环状RNA SATB2 KD组细胞（1.64±0.09），差异有统计学意义（ t＝7.289， P<0.05）。环状RNA对照组细胞克隆形成率[（85.40±5.27）%]明显高于环状RNA SATB2 KD组细胞[（85.40±5.27）%]，差异有统计学意义（ t＝10.370， P<0.05）。环状RNA对照组细胞克隆形成率[（85.40±5.27）%]明显高于环状RNA SATB2 KD组细胞[（55.48±4.71）%]，差异有统计学意义（ t＝10.370， P<0.05）。环状RNA对照组细胞划痕愈合率[（84.94±3.67）%]明显高于环状RNA SATB2 KD组细胞[（60.70±12.32）%]，差异有统计学意义（ t＝4.662， P<0.05）。环状RNA对照组细胞迁移率[（66.26±7.96）%]明显高于环状RNA SATB2 KD组细胞[（30.92±5.24）%]，差异有统计学意义（ t＝9.083， P<0.05）。miR-760是环状RNA SATB2的靶基因。环状RNA对照组细胞miR-760表达水平（0.94±0.12）明显低于环状RNA SATB2 KD组细胞（1.93±0.12），差异有统计学意义（ t＝14.560， P<0.05）。环状RNA对照组细胞KIF2A和PHLPP2表达水平（0.79±0.08、1.00±0.11）明显低于环状RNA SATB2 KD组细胞（1.74±0.25、2.02±0.12），差异有统计学意义（ t＝9.585、14.940， P<0.05）。 结论:circRNA SATB2在前列腺癌组织中呈高表达，促进前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性细胞生物学行为，可能与miR-760/KIF2A有关。

目的:探讨环状RNA PUM1（circPUM1）、微小RNA-760（miR-760）在多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）患者血清表达情况，及其与患者BMI、生化指标的相关性。方法:选择2019年2月至2022年2月在郑州大学附属郑州中心医院诊治的118例PCOS患者做为研究对象（PCOS组），另选同期在本院体检120例女性作为对照组，采用实时荧光定量PCR法（RT-qPCR）检测血清circPUM1、miR-760表达水平，并检测血清各糖脂代谢指标和性激素指标；Pearson法分析circPUM1、miR-760表达水平的相关性，及circPUM1、miR-760与各指标的相关性。结果:对照组体质指数（body mass index，BMI）、空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）、空腹胰岛素（fasting insulin，FINS）、胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance index，HOMA-IR）、甘油三酯（triglyceride，TG）、雌二醇、促黄体生成素（luteinizing hormone，LH）、催乳素及circPUM1表达水平分别为（23.81±2.85）kg/m 2、（4.87±0.73）mmol/L、（8.51±2.18）mIU/L、1.85±0.69、（1.58±0.57）mmol/L、（182.34±30.47）pmol/L、（7.43±2.05）mIU/ml、（323.45±60.25）mIU/L、1.05±0.21，PCOS组患者分别为（25.24±2.36）kg/m 2、（5.35±0.65）mmol/L、（14.43±4.36）mIU/L、3.21±1.05、（1.93±0.60）mmol/L、（193.75±38.42）pmol/L、（10.42±2.60）mIU/mL、（372.31±75.44）mIU/L及1.83±0.45，PCOS组表达水平显著升高；对照组miR-760表达水平为1.01±0.23，PCOS组为0.77±0.16，PCOS组水平显著降低（ P<0.05）。相关性分析显示，PCOS患者血清circPUM1与miR-760呈负相关（ r=-677， P<0.001），PCOS患者血清circPUM1与FBG、FINS、HOMA-IR、TG呈正相关（ P<0.05），与其他指标无明显的相关性（ P>0.05）；miR-760与FBG、FINS、HOMA-IR、TG呈负相关（ P<0.05），与其他指标无明显的相关性（ P>0.05）。 结论:PCOS患者血清circPUM1表达水平升高，miR-760表达水平降低，与糖脂代谢指标相关，可用于预测PCOS患者代谢性疾病发生。

目的 探究miR-760对急性淋巴细胞白血病(ALL)凋亡和增殖的影响和机制.方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-760和细胞质多腺苷酸化元件结合蛋白2(CPEB2)相对表达.Ball-1细胞分为不同组:miR-NC组(转染miR-NC)、miR-760mimic组(转染miR-760 mimic)、si-NC组(转染si-NC)、si-CPEB2组(转染si-CPEB2)、oe-NC组(转染oe-NC)、oe-CPEB2组(转染oe-CPEB2)、miR-760 mimic+oe-NC组(共转染miR-760 mimic+oe-NC)和miR-760 mimic+oe-CPEB2组(共转染miR-760 mimic+oe-CPEB2).流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测Bax、c-caspase-3、t-caspase-3、Ki67、PCNA和CPEB2相对表达量.双荧光素酶报告实验验证miR-760和CPEB2靶向结合.结果 与人B淋巴母细胞HMy2.CIR比较,ALL细胞系Ball-1、Reh和JurkatE6中miR-760水平表达下降,CPEB2 mRNA和蛋白水平表达上升(P<0.05).与miR-NC组比较,miR-760 mimic组细胞凋亡率、Bax和c-caspase-3水平表达上升,而Ki67和PCNA水平表达下降(P<0.05).生物信息学方法预测miR-760靶向调控CPEB2,双荧光素酶报告实验验证CPEB2是miR-760的靶标.与si-NC组比较,si-CPEB2组细胞凋亡率、Bax和c-cas-pase-3水平表达上升,而Ki67、PCNA水平表达下降(P<0.05).上调CPEB2表达能逆转miR-760过表达对细胞凋亡率、Bax、c-caspase-3的促进和对Ki67、PCNA的抑制(P<0.05).结论 miR-760靶向调节CPEB2,诱导细胞凋亡、抑制细胞增殖,为ALL治疗提供新选择.

目的:探究姜黄素通过调控缺氧诱导因子-1α/微小RNA-760/潜在转化生长因子结合蛋白2(HIF-1α/miR-760/LTBP2)机制轴抑制口腔黏膜下纤维化的效果.方法:40只SD大鼠中随机取10只作为正常组,正常饲养不作处理;另30只大鼠采用槟榔碱诱导建立口腔黏膜下纤维化模型.将30只模型大鼠随机分为模型组、姜黄素组和阳性对照组,每组10只.姜黄素组和阳性对照组大鼠分别予以相应药物,正常组和模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,1次/d,连续给药8周.比较各组大鼠张口度、颊黏膜组织变化、纤维化标志物及HIF-1α/miR-760/LTBP2信号轴表达情况.结果:与正常组比较,模型组大鼠张口度明显减小(P＜0.05),颊黏膜评分、颊黏膜组织TGF-β1、Col Ⅲ、IFN-γ水平、miR-760 mRNA、HIF-1α mRNA、LTBP2 mRNA及HIF-1α、LTBP2蛋白表达均明显升高(P＜0.05);与模型组比较,姜黄素组和阳性对照组张口度均明显增大(P＜0.05),颊黏膜评分、TGF-β1、Col Ⅲ、IFN-γ水平、miR-760 mRNA、HIF-1α mRNA、LTBP2 mRNA及蛋白表达均明显降低(P＜0.05),且姜黄素组张口度大于阳性对照组(P＜0.05),颊黏膜评分、TGF-β1、Col Ⅲ、IFN-γ、miR-760 mRNA、LTBP2 mRNA及HIF-1α、LTBP2蛋白表达均低于阳性对照组(P＜0.05).结论:姜黄素可能降低HIF-1α、miR-760、LTBP2表达,抑制口腔黏膜下纤维化.

目的 通过基因芯片检测新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)模型中差异性表达miRNA,构建HIE中miRNA及其靶基因调控网络.方法 将7d龄新生SD大鼠12 只随机分为HIE组及假手术对照组,每组6只.采用Rice法建立新生大鼠HIE模型,造模24h取新生大鼠海马组织,基因芯片检测HIE组和假手术对照组海马组织中差异性表达的miRNA,采用生物信息软件分析相关miRNA调控的靶基因及信号通路.结果 筛选出差异性表达的miRNA共22 个,其中表达上调9 个(mm u-miR-215-5 p,mmu-miR-1249-3p,mmu-miR-3072-5p,mmu-miR-324-3p,mmu-miR-690,mmu-miR-874-5p,11_10767,11_10888,13_12928_star)、表达下调共 13 个(mmu-miR-141-3p,mmu-miR-182-5p.mmu-miR-183-5p,mmu-miR-190a-3p,mmu-miR-200a-3p,mmu-miR-200b-3p,mm u-miR-200c-3p,mmu-miR-429-3p,mmu-miR-455-3p,mmu-miR-760-5p,mmu-miR-96-5p,6_5971_star,9_8784).GO功能分析显示,差异性表达的miRNA调控基因在生物过程中主要参与调节生物生长发育、神经元形成与分化过程,KEGG 通路分析显示主要有丝裂原活化蛋白激酶信号通路被激活.结论 差异性表达的miRNA可能参与调控HIE发病的机制,将为HIE的机制研究、临床诊断及药物设计提供理论依据和新的思路.

目的 筛选子宫内膜癌干细胞分化过程中差异表达的microRNAs(miRNAs)并进行初步鉴定.方法 无血清悬浮培养法富集子宫内膜癌干细胞,贴壁培养获得其分化细胞.利用microRNA芯片比较肿瘤干细胞及其分化细胞之间miRNAs的表达差异,挑选出有显著差异的miRNAs,通过RT-qPCR进行验证,应用 TargetScan等数据库预测其靶基因;同时,芯片检测肿瘤干细胞及其分化细胞之间基因表达的差异,结合预测的miRNAs靶基因进行综合分析.结果 microRNA芯片筛选得到子宫内膜癌干细胞及其分化细胞之间差异表达(相差倍数2倍以上)的miRNAs有11个,其中在肿瘤干细胞中表达上调的miRNAs 10个,分别为miR-522、miR-139-3p、miR-520c-5p、miR-518d-5p、miR-146b-5p、miR-34a、miR-526a、miR-193a-3p、miR-221、miR-4674;在肿瘤干细胞中低表达的 miRNA 1个,为miR-760.RT-qPCR检测结果显示,除miR-526a、miR-4674以外,其余9个miRNAs在肿瘤干细胞及分化细胞间的相对表达量均存在显著差异,与芯片检测结果一致.TargetScan、miRanda及 miRTarBase在线数据库的交集中,筛选的miRNAs均可预测到靶基因.基因芯片检测肿瘤干细胞及其分化细胞,表达有显著性差异的基因共445个,其中207个在肿瘤干细胞中高表达,238个在肿瘤干细胞中低表达,与预测的miRNAs靶基因进行综合分析后发现,除miR-139-3p外,两者均有交集.结论 子宫内膜癌干细胞分化过程中部分miRNAs的表达具有显著性变化,对此进行深入探索将为肿瘤干细胞的分化机制研究提供新的线索.

目的 探讨miR-760在非小细胞肺癌增殖、迁移和侵袭中的作用及其机制.方法 qRT-PCR检测miR-760表达,MTT和CyQUANT检测细胞活力与增殖,划痕和Matrigel侵袭实验检测细胞迁移与侵袭.Western blot检测粘连蛋白(integrinβ3)及细胞周期蛋白(cyclin D1)表达.结果 miR-760 mRNA在非小细胞肺癌细胞系中的表达明显低于癌旁组织;过表达miR-760抑制A549细胞增殖、迁移与侵袭.而抑制miR-760表达则显著增强A549细胞增殖、迁移与侵袭;integrinβ3和cyclin D1蛋白在非小细胞肺癌细胞系中的表达明显高于癌旁组织,且在A549-760(+)组最低,A549-760(-)最高.结论 过表达miR-760可能是通过integrinβ3/cyclin D1信号抑制肺癌细胞增殖、迁移和侵袭.

目的:探讨微小RNA-760(miR-760)通过调控toll样受体4(TLR4)引起充血性肺动脉高压肺动脉肌化的机制.方法:使用实时定量PCR法检测猪肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)和氨基马尿酸处理的PASMCs中miR-760的表达;采用病毒包装载体构建miRNA-760过表达和沉默载体,分别检测对肺动脉平滑肌细胞增殖和下游血小板TLR4蛋白表达的影响.使用双荧光素酶报告基因实验检测miR-760和TLR4基因的靶向性.结果:cPAH-PASMCs组miR-760的表达水平显著低于PASMCs组;外源性上调miR-760可有效抑制TLR4蛋白表达、控制PASMCs增殖;双荧光素酶报告实验显示野生型TLR4基因共转染miR-760过表达载体后荧光素酶活性较PASMCs组显著降低.结论:miR-760可能通过靶向TLR4影响充血性肺动脉高压肺动脉肌化的改变,miR-760可能是充血性肺动脉高压发病的保护因素.

目的:探讨微小RNA(miR)-760在人宫颈鳞状细胞癌(CSCC)组织和细胞中的表达及其对SiHa细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移、EMT影响的分子机制.方法:选用2015年4月至2018年8月山东省聊城市妇幼保健院妇科手术切除、经病理确诊的80例CSCC组织及相应的癌旁组织标本和40例子宫肌瘤切除术获取的正常宫颈组织标本,应用qPCR检测CSCC组织、癌旁组织和正常宫颈组织、人CSCC细胞系SiHa、HCC94和人宫颈鳞状上皮永生化细胞株H8中miR-760的表达水平,分析miR-760表达与CSCC患者临床病理特征的相关性.用脂质体转染法,将miR-760 mimics和NC-mimics质粒分别转染至SiHa细胞,用qPCR检测SiHa细胞中miR-760的表达,用CCK-8实验和流式细胞术分别检测SiHa细胞增殖能力和凋亡水平,用Transwell实验检测SiHa细胞的侵袭和迁移能力,WB检测SiHa细胞EMT相关蛋白上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)和神经型钙黏蛋白(N-cadherin)的表达变化.用生物学信息法预测FOXA1与miR-760的靶向关系,用双荧光素酶报告基因验证miR-760对FOXA1的直接靶向调控作用.结果:CSCC组织中miR-760表达明显低于癌旁组织及正常宫颈组织(均P<0.01),miR-760表达与患者淋巴结转移和临床分期密切相关(均P<0.01).SiHa、HCC94细胞中miR-760的表达明显低于H8细胞(均P<0.01).通过转染miR-760 mimics上调miR-760表达,能够显著抑制SiHa细胞的增殖能力和侵袭、迁移能力(均P<0.01)、促进其凋亡(P<0.01),并上调E-cadherin的表达(P<0.01)、下调vimentin和N-cadherin的表达(均P<0.01).FOXA1是miR-760的直接靶基因(P<0.01),上调miR-760表达显著抑制SiHa细胞中FOXA1 mRNA和蛋白的表达(均P<0.05).结论:在CSCC组织和细胞中miR-760低表达,其通过靶向作用FOXA1基因调控SiHa细胞的增殖、侵袭、迁移并促进凋亡,同时影响癌细胞的EMT进程.