目的:观察长链非编码RNA(lncRNA)锌指蛋白667反义RNA1(ZNF667-AS1)下调微小RNA(miRNA，miR)-296对胶质瘤细胞U87MG侵袭、转移的影响。方法:双荧光素酶鉴定ZNF667-AS1与miR-296的靶向关系。实验分为对照组、空载体质粒组、sh-ZNF667-AS1组、sh-ZNF667-AS1＋阴性对照组、sh-ZNF667-AS1＋miR-296 mimic组。空载体质粒组转染pEGFPN1空载体，sh-ZNF667-AS1组转染pEGFPN1-sh-ZNF667-AS1，质粒转染成功后，在sh-ZNF667-AS1组基础上，sh-ZNF667-AS1＋阴性对照组转染miR-296 mimic NC，sh-ZNF667-AS1＋miR-296 mimic组转染miR-296 mimic。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中ZNF667-AS1、miR-296水平；细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖；Transwell检测细胞侵袭和迁移；蛋白质免疫印迹实验检测细胞中迁移侵袭抑制蛋白(MIIP)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)蛋白水平。多组间比较行单因素方差分析，进一步两两比较行SNK- q法。 结果:生物信息学软件(Starbase)分析显示ZNF667-AS1序列上存在miR-296潜在结合位点，且经荧光素酶实验验证，miR-296与ZNF667-AS1呈正相关( P<0.05)。0 h各组细胞吸光度( A450)值差异无统计学意义( F＝1.071， P>0.05)，12、24、36、48 h各组细胞 A450值比较，差异有统计学意义( F＝17.238、93.997、48.271、60.646， P<0.05)。细胞处理48 h，对照组、空载体质粒组、sh-ZNF667-AS1组、sh-ZNF667-AS1＋阴性对照组、sh-ZNF667-AS1＋miR-296 mimic组中ZNF667-AS1水平分别为1.01±0.12、0.98±0.14、0.44±0.09、0.46±0.07、0.76±0.12；miR-296水平分别为1.01±0.14、1.02±0.13、0.39±0.06、0.42±0.05、0.72±0.09；侵袭细胞数量分别为(83.25±6.05)、(84.37±8.76)、(39.49±4.15)、(42.15±7.42)、(63.18±7.13)个；迁移细胞数量分别为(126.60±8.79)、(124.49±9.12)、(76.16±6.48)、(79.44±12.15)、(118.18±6.86)个，且差异有统计学意义( F＝36.498、55.130、58.771、47.314， P<0.05)。 结论:降低ZNF667-AS1表达可下调miR-296表达抑制胶质瘤细胞U87MG侵袭、转移，而过表达miR-296可逆转上述过程。

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中长链非编码RNA(lncRNA)锌指蛋白667反义RNA1(ZNF667-AS1)的表达水平.方法:97例NSCLC患者被纳入本研究,术中留取新鲜的癌组织及对应癌旁组织,采用实时定量聚合酶链式反应(PCR)法检测lncRNA ZNF667-AS1和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,分析lncRNA ZNF667-AS1的表达与NSCLC患者临床病理特征的关系,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评估lncRNA ZNF667-AS1用于诊断NSCLC的价值,分析癌组织中VEGF的表达与lncRNA ZNF667-AS1表达的相关性.结果:PCR检测结果显示,97例NSCLC患者癌组织中lncRNA ZNF667-AS1的平均相对表达量明显高于癌旁组织(P＜0.05).不同性别、年龄、肿瘤直径及病理组织类型的NSCLC患者癌组织中lncRNA ZNF667-AS1相对表达量比较,差异无统计学意义(P均＞0.05),但不同组织分化程度、临床分期、浸润程度及有无淋巴结转移的患者癌组织中lncRNA ZNF667-AS1相对表达量比较,差异有统计学意义(P均＜0.05).实时荧光定量PCR检测结果显示,NSCLC癌组织中VEGF的相对表达量明显高于癌旁组织(P＜0.01),NSCLC癌组织中lncRNA ZNF667-AS1的相对表达量与VEGF的表达呈正相关(P＜0.05).由 ROC 曲线可知,lncRNA ZNF667-AS1 诊断 NSCLC 的 AUC 为 0.792(95％CI:0.683-0.911,P＜0.05),特异性为81.23％,敏感度为86.12％.结论:lncRNA ZNF667-AS1在NSCLC组织中表达上调,其可能作为一种促癌因子参与NSCLC的发生发展过程.