目的:探讨长非编码RNA HOXA簇反义RNA 3(LncRNA HOXA-AS3)通过miR-218-5p调控泛素特异性肽酶3(USP3)对前列腺癌细胞增殖、凋亡的影响。方法:体外培养人前列腺上皮细胞和人前列腺癌细胞系DU-145、PC-3、22RV1，将DU-145细胞分为对照组、LncRNA HOXA-AS3过表达组、LncRNA HOXA-AS3敲低组、共转染阴性对照组、LncRNA HOXA-AS3敲低＋miR-218-5p inhibitor组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和免疫印迹法检测LncRNA HOXA-AS3、miR-218-5p与USP3的表达；采用免疫荧光染色检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达比值(Bax/Bcl-2)；采用免疫印迹法检测增殖(PCNA、Cyclin D1)与凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)的表达；采用双荧光素酶报告基因实验检测前列腺癌细胞中LncRNA HOXA-AS3对miR-218-5p的靶向调节。结果:与人前列腺上皮细胞相比，DU-145、PC-3、22RV1细胞的LncRNA HOXA-AS3、USP3的mRNA与蛋白表达升高，miR-218-5p表达降低(均 P<0.05)。与对照组比较，LncRNA HOXA-AS3过表达组LncRNA HOXA-AS3、USP3的mRNA与蛋白表达、细胞活力、集落生成率、PCNA与Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达升高，miR-218-5p表达、凋亡细胞比例、细胞凋亡率、Bax/Bcl-2、Bax蛋白表达降低(均 P<0.05)；LncRNA HOXA-AS3敲低组的细胞LncRNA HOXA-AS3、USP3的mRNA与蛋白表达、细胞活力、集落生成率、PCNA与Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达降低，miR-218-5p表达、凋亡细胞比例、凋亡率、Bax/Bcl-2、Bax蛋白表达升高(均 P<0.05)。与LncRNA HOXA-AS3敲低组比较，LncRNA HOXA-AS3敲低＋miR-218-5p inhibitor组的USP3的mRNA与蛋白表达、细胞活力、集落生成率、PCNA与Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达升高，miR-218-5p表达、凋亡细胞比例、细胞凋亡率、Bax/Bcl-2、Bax蛋白表达降低(均 P<0.05)。共转染miR-218-5p mimics和野生型LncRNA HOXA-AS3报告质粒的相对荧光素酶活性降低(0.34±0.06 vs.1.01±0.22， P<0.05)。 结论:敲低LncRNA HOXA-AS3可通过上调miR-218-5p而降低USP3表达，从而抑制前列腺癌细胞增殖，并促使其凋亡。

目的:探究长链非编码RNA(lncRNA))同源盒基因A11反义RNA(HOXA11-AS)对肝细胞癌(HCC)细胞增殖及HCC相关基因表达的影响。方法:15例人HCC组织及癌旁组织由西安交通大学第二附属医院生物诊疗中心样本库于2017年6月至2019年11月收集。采用实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测HOXA11-AS的表达并用RNA荧光原位杂交进行亚细胞定位；通过转染lncRNA Smart Silencer敲低Bel-7402和Hep3细胞中HOXA11-AS的表达，并采用细胞计数试剂(CCK-8)、平板克隆形成实验、流式细胞术检测细胞的增殖、周期及凋亡情况；利用qPCR芯片检测敲低HOXA11-AS对HCC相关基因表达的影响，使用R语言clusterProfiler包对差异基因进行功能富集分析，并通过rescue实验验证差异基因介导HOXA11-AS调控HCC细胞增殖的作用。分别采用 t检验和Turkey检验分析两组或多组间差异。 结果:HOXA11-AS在HCC组织中的表达明显高于癌旁组织(9.72±5.99比5.53±4.92， t＝2.09， P<0.05)，在3种HCC细胞系(Bel-7402、HepG2和Hep3B)中的表达显著高于与正常肝细胞系L-O2(1.81±0.33、1.49±0.17、3.53±0.30比1.00±0.02， t＝4.20、4.94、14.34， P均<0.05)。RNA荧光原位杂交显示HOXA11-AS在HCC细胞的胞核和胞质均有分布。HOXA11-AS功能缺失实验提示敲低组细胞增殖活性明显低于对照组(Bel-7402：0.95±0.03比1.27±0.07， t＝8.60， P<0.01；Hep3B：0.59±0.04比0.74±0.03， t＝6.00， P<0.01)；敲低组细胞克隆形成数量显著低于对照组(Bel-7402：228.33±25.18比572.33±26.08， t＝19.74， P<0.01；Hep3B：112.33±11.50比214.33±14.64， t＝9.49， P<0.01)；敲低组S期细胞比例显著高于对照组[Bel-7402：(33.13±2.37)%比(18.92±0.49)%， t＝10.15， P<0.01；Hep3B：(27.66±0.85)%比(21.88±0.81)%， t＝8.48， P<0.01]；敲低组凋亡细胞比例显著高于对照组[Bel-7402：(18.50±0.95)%比(15.43±1.24)%， t＝3.41， P<0.05；Hep3B：(8.65±0.88)%比(3.28±0.34)%， t＝9.82， P<0.01]。qPCR芯片检测显示敲低HOXA11-AS可显著改变46个HCC相关基因的表达，这些基因显著富集于细胞增殖、周期和凋亡等相关生物学过程以及肿瘤坏死因子(TNF)、酪氨酸激酶(JAK)/信号转导与转录激活因子(STAT)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和Ras等肿瘤相关通路。过表达KIT、SPARC、HDAC10可逆转HOXA11-AS敲低对HCC细胞增殖的抑制作用。 结论:HOXA11-AS在HCC细胞中高表达，可通过影响细胞周期、凋亡以及HCC相关基因的表达促进HCC细胞增殖。

目的:探讨姜黄素抗胶质瘤作用的分子机制。方法:(一)细胞实验：(1)取对数生长期的U251MG、SHG-44细胞，分别分为姜黄素组与对照组、阴性对照小干扰RNA(siRNA)组与H19 siRNA组、阴性对照siRNA+姜黄素组与H19 siRNA+姜黄素组、H19 siRNA+阴性对照抑制物组与H19 siRNA+miR-491-5p抑制物组、H19 siRNA+阴性对照抑制物+姜黄素组与H19 siRNA+miR-491-5p抑制物+姜黄素组、miR-491-5p模拟物+空白质粒+姜黄素组与miR-491-5p模拟物+同源盒基因A9(HOXA9)过表达质粒+姜黄素组，各组细胞分别予10 μmol/L姜黄素或阴性对照siRNA、H19 siRNA转染或miRNA抑制物、miR-491-5p抑制物共转染或miR-491-5p模拟物+空白质粒、miR-491-5p模拟物+HOXA9过表达质粒共转染等不同处理。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组细胞中 H19、 miR-491-5p、 HOXA9 mRNA的表达水平，采用细胞计数试剂(CCK)-8法检测各组细胞的增殖率，采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率，采用平板克隆法检测各组细胞的克隆形成数，采用Transwell小室实验检测各组细胞的迁移情况，采用Western blotting法检测各组细胞中HOXA9蛋白的表达水平。(2)取对数生长期的293T细胞，分别分为阴性对照模拟物+野生型H19组与miR-491-5p模拟物+野生型H19组、阴性对照模拟物+野生型HOXA9 3'-UTR组与miR-491-5p模拟物+野生型HOXA9 3'-UTR组，各组细胞分别予阴性对照miRNA模拟物、miR-491-5p模拟物与野生型H19、野生型HOXA9 3'-UTR质粒载体共转染等不同处理。采用双荧光素酶报告实验检测各组细胞的荧光素酶活性。(二)病例标本实验：收集南阳市中心医院神经外科自2017年5月至2019年5月手术切除且经病理检查确诊为胶质瘤的30例组织标本(胶质瘤组)及同期行内减压术获得的30例正常脑组织标本(正常组)，采用qRT-PCR法检测各组标本中 H19、 miR-491-5p、 HOXA9 mRNA的表达水平，采用Western blotting法检测各组标本中HOXA9蛋白的表达水平。(三)裸鼠实验：将24只裸鼠按随机数字表法分为阴性对照shRNA组、H19 shRNA组、阴性对照shRNA+姜黄素、H19 shRNA+姜黄素组，每组6只，分别腹腔注射稳定转染阴性对照shRNA、H19 shRNA的U251MG细胞以及次日注射60 mg/kg剂量姜黄素。分别于饲养第7、11、15、19、23、27天时测量各组大鼠的肿瘤体积，并采用qRT-PCR法检测肿瘤组织中 H19、 miR-491-5p、 HOXA9 mRNA的表达水平，采用Western blotting法检测HOXA9蛋白的表达水平。 结果:(一)细胞实验：(1)姜黄素组与对照组相比、H19 siRNA组与阴性对照siRNA组相比，前者U251MG、SHG-44细胞中 H19、 HOXA9 mRNA和HOXA9蛋白的表达水平明显降低， miR-491-5p mRNA的表达水平明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)。H19 siRNA+miR-491-5p抑制物组与H19 siRNA+阴性对照抑制物组相比，前者U251MG、SHG-44细胞中HOXA9 mRNA和蛋白的表达水平明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)。姜黄素组与对照组相比、H19 siRNA组与阴性对照siRNA组相比、H19 siRNA+姜黄素组与阴性对照siRNA+姜黄素组相比，前者U251MG、SHG-44细胞培养72 h时的细胞增殖率明显降低，细胞凋亡率明显升高，细胞克隆形成数明显降低，细胞迁移数明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。H19 siRNA+miR-491-5p抑制物+姜黄素组与H19 siRNA+阴性对照抑制物+姜黄素组相比、miR-491-5p模拟物+HOXA9过表达质粒+姜黄素组与miR-491-5p模拟物+空白质粒+姜黄素组相比，前者U251MG、SHG-44细胞培养72 h时的细胞增殖率明显升高，细胞凋亡率明显降低，细胞克隆形成数明显升高，细胞迁移数明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)。(2)miR-491-5p模拟物+野生型H19组与阴性对照模拟物+野生型H19组相比、miR-491-5p模拟物+野生型HOXA9 3'-UTR组与阴性对照模拟物+野生型HOXA9 3'-UTR组相比，前者细胞荧光素酶活性明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。(二)病例标本实验：胶质瘤组与正常组相比，前者标本中 H19、 HOXA9 mRNA和HOXA9蛋白的表达水平明显升高， miR-491-5p mRNA的表达水平明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。(三)裸鼠实验：饲养第27天时，H19 shRNA组与阴性对照shRNA组相比、H19 shRNA+姜黄素组与阴性对照shRNA+姜黄素组相比，前者肿瘤体积明显降低，肿瘤组织中 miR-491-5p mRNA的表达水平明显升高， H19 mRNA、HOXA9 mRNA和蛋白的表达水平明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:姜黄素通过长链非编码RNA H19/miR-491-5p/HOXA9轴抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移及促进细胞凋亡。

目的:探讨外泌体来源长链非编码RNA（lncRNA）同源框基因A-反义转录本3（HOXA-AS3）对前列腺癌（PCa）去势抵抗的作用机制。方法:建立PC-3与LNCaP共培养体系，用双荧光素酶报告基因检测、荧光定量聚合酶链反应（PCR）和挽救实验等验证HOXA-AS3参与PCa去势抵抗和进展的机制。采用动物实验和人PCa组织切片，探究HOXA-AS3在由雄激素依赖性向非依赖性的转化过程中的作用。采用两样本 t检验和单因素方差分析（One-Way ANOVA）进行统计分析。 结果:ASO-NC转染组LNCaP细胞侵袭数量显著低于ASO-miR-29b-3p转染组[（116.00±5.10）个比（146.33±4.78）个， t＝6.135， P<0.05]，NC转染PC-3组显著高于miR-29b-3p mimic转染组[（394.33±11.95）个比（111.67±7.41）个， t＝28.425， P<0.05]。LNCaP-HOXA-AS3-exo中HOXA-AS3显著高于LNCaP-exo（1.46±0.08比1.01±0.02， t＝7.634， P<0.05），而PC-3-HOXA-AS3-ASO-exo中HOXA-AS3显著低于PC-3-exo（0.53±0.06比1.00±0.09， t＝5.943， P<0.05）。转染miR-29b-3p-mimic组的野生型HOXA-AS3、野生型STAT3-3和野生型Mcl-1组的细胞荧光素酶活性低于对照组（1.00±0.04比0.51±0.02、1.00±0.02比0.56±0.04、1.00±0.02比0.57±0.02， t＝18.058、15.857、26.081， P<0.01）。同时转染pcDNA3.1-STAT3和Mcl-1-promotor载体组免疫荧光强度高于对照组（1.72±0.05比1.00±0.03， t＝18.717， P<0.05），并且cytochrome c和Caspase-9的表达低于对照组（0.46±0.01比0.81±0.01、0.28±0.01比0.59±0.01， t＝92.492、97.212， P<0.01）。 结论:HOXA-AS3通过吸附miR-29b-3p调节STAT3/Mcl-1/cytochrome c/Caspase-9轴，调节PCa的去势抵抗。

目的 观察前列腺癌(PCa)患者血清外泌体长链非编码RNA HOXA-AS3(lncRNA-HOXA-AS3)、微小RNA 29a(miR-29a)表达变化,并分析其与患者临床特征、预后的关系.方法 PCa患者115例(观察组),同期健康体检者115例(对照组),采用qRT-PCR法检测两组血清外泌体lncRNA-HOXA-AS3、miR-29a,Pearson相关分析法分析两指标间及其与患者临床特征的关系;观察组按照lncRNA-HOXA-AS3相对表达量的均数为临界值分为lncRNA-HOXA-AS3高表达者(56例)和lncRNA-HOXA-AS3低表达者(59例),按照miR-29a相对表达量的均数为临界值分为miR-29a高表达者(58例)和miR-29a低表达者(57例),采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,应用Log-rank检验比较高表达者和低表达者的生存率;采用Cox回归分析法分析PCa患者不良预后的危险因素.结果 与对照组比较,观察组血清外泌体lncRNA-HOXA-AS3相对表达量升高,miR-29a相对表达量降低(P均<0.05).观察组血清外泌体lncRNA-HOXA-AS3表达与miR-29a表达呈负相关(r=-0.689,P<0.05).血清外泌体lncRNA-HOXA-AS3、miR-29a表达均与PCa患者Gleason评分、T分期、淋巴结转移有关(P均<0.05).与lncRNA-HOXA-AS3低表达者比较,lncRNA-HOXA-AS3高表达者患者生存率低(P<0.05);与miR-29a高表达者比较,miR-29a低表达者患者生存率低(P<0.05).单因素及多因素分析显示,lncRNA-HOXA-AS3、miR-29a是PCa患者不良预后的影响因素和独立危险因素(P均<0.05).结论 PCa患者血清外泌体lncRNA-HOXA-AS3表达升高、miR-29a表达下调,两者表达呈负相关,两指标均与患者Gleason评分、T分期、淋巴结转移有关,lncRNA-HOXA-AS3高表达者及miR-29a低表达者生存率低,lncRNA-HOXA-AS3、miR-29a是PCa患者不良预后的独立危险因素.

目的 探讨长链非编码RNA(lncR)HOXA-AS3和微小RNA-29a(miR-29a)对前列腺癌(PCa)细胞凋亡、自噬的影响.方法 体外培养人PCa细胞(DU-145、LNCaP、C4-2B)和人正常前列腺细胞RWPE-1,采用RT-qPCR法检测细胞中lncR-HOXA-AS3和miR-29a表达.应用双荧光素酶报告基因实验验证lncR-HOXA-AS3和miR-29a之间的靶向调控关系.取对数生长期LNCaP细胞,分为si-NC组、si-HOXA-AS3 组、si-HOXA-AS3+anti-miR-NC组和si-HOXA-AS3+ anti-miR-29a 组,利用脂质体转染法分别将 si-NC、si-HOXA-AS3、si-HOXA-AS3+anti-miR-NC、si-HOXA-AS3+ anti-miR-29a转染至各组LNCaP细胞,应用RT-qPCR法检测各组细胞中lncR-HOXA-AS3和miR-29a表达,应用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,应用Western blotting法检测各组细胞中凋亡相关蛋白Caspase-3及自噬相关蛋白LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、Beclin 1表达.结果 与正常前列腺细胞相比,人PCa细胞中lncR-HOXA-AS3表达均明显升高(P均<0.05),而miR-29a表达均降低(P均<0.05).双荧光素酶报告基因显示lncR-HOXA-AS3能靶向miR-29a抑制荧光素酶活性(P<0.05).与si-NC组比较,si-HOXA-AS3组LNCaP细胞lncR-HOXA-AS3表达降低(P<0.05),miR-29a表达升高(P<0.05),细胞凋亡率升高(P均<0.05),Caspase-3、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ及Beclin 1蛋白表达升高(P均<0.05).与si-HOXA-AS3+anti-miR-NC组比较,si-HOXA-AS3+ anti-miR-29a组LNCaP细胞miR-29a表达下降(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),Caspase-3、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ及Beclin1蛋白表达下降(P均<0.05).结论 抑制lncR-HOXA-AS3表达能靶向调控miR-29a基因促进PCa细胞凋亡和自噬.

目的 探讨子宫内膜癌组织中长链非编码RNA HOXA-AS2(lncRNA HOXA-AS2)、长链非编码RNA FOXD2-AS1(lncRNA FOXD2-AS1)、长链非编码 RNA CRNDE(lncRNA CRNDE)的表达与患者临床病理特征及预后的关系.方法 收集2017年10月至2020年2月于该院住院手术的119例子宫内膜癌患者术中切除的子宫内膜癌的癌组织及癌旁组织标本.回顾性分析组织中HOXA-AS2、FOXD2-AS1、CRNDE相对表达水平,以及三者表达与患者临床病理特征、3年生存率的关系.结果 子宫内膜癌患者癌组织HOXA-AS2、FOXD2-AS1、CRNDE相对表达水平均高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05).子宫内膜癌患者癌组织HOXA-AS2、FOXD2-AS1、CRNDE 相对表达水平两两之间均呈正相关(rHOXA-AS2 vs.FOXD2-AS1=0.384,P=0.001;rHOXA-AS2 vs.CRNDE=0.576,P＜0.001;rFOXD2-AS1 vs.CRNDE=0.326,P=0.003).HOXA-AS2、FOXD2-AS1、CRNDE高表达组中国际妇产科学联合会分期为Ⅲ+Ⅳ期、发生淋巴结转移、浸润深度为深层、分化程度为低分化的患者所占比例高于低表达组,差异有统计学意义(P＜0.05).子宫内膜癌患者癌组织HOXA-AS2低表达组3年生存率(52/60,86.67％)高于子宫内膜癌患者癌组织HOXA-AS2高表达组(40/59,67.79％),差异有统计学意义(x2=6.039,P＜0.05);子宫内膜癌患者癌组织FOXD2-AS1低表达组3年生存率(53/59,89.83％)高于子宫内膜癌患者癌组织FOXD2-AS1高表达组(39/60,65.00％),差异有统计学意义(x2=10.456,P＜0.05);子宫内膜癌患者癌组织CRNDE低表达组3年生存率(51/60,85.00％)高于子宫内膜癌患者癌组织CRNDE 高表达组(41/59,69.49％),差异有统计学意义(x2=4.079,P＜0.05).HOXA-AS2、FOXD2-AS1、CRNDE是子宫内膜癌患者死亡的危险因素(P＜0.05).结论 子宫内膜癌的癌组织HOXA-AS2、FOXD2-AS1、CRNDE的表达与患者临床病理特征及预后密切相关.

目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)HOXA-AS2(下文简称HOXA-AS2)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达水平及其对患者预后的影响.方法 前瞻性选择 2017 年 5 月至 2019 年 5 月在南京医科大学附属淮安第一医院进行手术切除治疗的 116 例HCC患者作为研究对象.采用实时荧光定量PCR法检测HCC组织及癌旁正常组织中HOXA-AS2 的表达水平,并分析其与患者临床病理特征及预后的关系.结果 HCC组织中HOXA-AS2 的相对表达量显著高于癌旁正常组织(P＜0.05).HOXA-AS2 高表达组中Edmondson分级为Ⅲ～Ⅳ级者、TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期者、有乙型肝炎病史者、中低分化者、有淋巴结转移者的占比均显著高于HOXA-AS2 低表达组(P均＜0.05).HOXA-AS2 高表达组术后 3 年生存率显著低于HOXA-AS2 低表达组(P＜0.001).多因素Cox比例风险回归模型分析结果显示,Edmondson分级、TNM分期、分化程度、淋巴结转移及HOXA-AS2 均是影响HCC患者术后生存率的独立危险因素(P均＜0.05).结论 HOXA-AS2 在HCC组织中表达上调,且其对于患者的预后预测具有较高价值.

卵巢癌是女性常见恶性肿瘤,严重威胁女性健康.长链非编码RNA(lncRNA)是一种长度超过200 nt的非编码RNA,普遍存在于真核生物中,参与多种主要生物学过程的调控.lncRNA对卵巢癌的生物学行为有重要影响,在卵巢癌的发生发展中可发挥促癌或抑癌因子作用.目前已知的与卵巢癌相关的促癌lncRNA有lncRNA H19、lncRNA RNF157-AS1、lncRNA PVT1、lncRNA TPT1-AS1、lncRNA RHPN1-AS1、lncRNA TUG1、lncRNA HOXA11-AS、lncRNA OIP5-AS1、lncRNA MIAT、lncRNA DLX6-AS1等,与卵巢癌相关的抑癌lncRNA有lncRNA MEG3、lncRNA GAS5、lncRNA XIST等.随着lncRNA在卵巢癌领域中的研究日益深入,其在卵巢癌中的生物学作用也逐渐被阐明,可能使卵巢癌早期诊断、治疗和预后的新型肿瘤标志物早日被揭示.

目的:应用生物信息学筛选乳腺癌基因芯片中差异表达的长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)并探讨其在乳腺癌中的表达情况.方法:从美国国立生物技术信息中心(National Center for Biotechnology Information,NCBI)公共基因芯片数据平台(gene expression omnibus,GEO)下载乳腺癌lncRNA基因芯片数据集GSE33447,包含8对乳腺癌组织及其对应癌旁非肿瘤组织,采用R语言Limma函数包筛选乳腺癌差异表达的lncRNA,并用Benjamini&Hochberg错误发现率(false discovery rate,FDR)对原始P值进行多重矫正,采用NONCODE生物信息学网站对lncRNAs进行重新注释,采用starbase 2.0对差异表达的lncRNAs靶基因进行靶向预测,并进一步用DAVID数据库对靶基因进行基因本体论(Gene Ontology,GO)和KEGG信号通路富集分析,最后分别选取3个高表达和3个低表达的lncRNA,采用qRT-PCR的方法验证其在乳腺癌组织中的表达.结果:与正常组织相比,乳腺癌中227个lncRNA存在明显差异表达(Fold change≥2.0,adj.P＜0.05),其中135个lncRNA表达上调,92个lncRNA表达下调.采用NONCODE对227个差异表达的lncRNA重新注释后发现,47个lncRNA存在明显差异表达,其中17个lncRNA表达上调,30个lncRNA表达下调.通过GO和KEGG信号通路富集分析发现,差异表达的lncRNAs广泛地参与了基因的转录及转录后调控等生物学进程以及PI3K-Akt、Ras、TNF以及p53等信号通路.采用qRT-PCR的方法检测3个高表达(MNX1-AS1、MIAT、HOXA11-AS)和3个低表达(PGM5-AS1、LINC00908、AC226118.1)lncRNA的表达水平,发现乳腺癌组织中MNX1-AS1、MIAT和HOXA11-AS表达水平明显高于其癌旁非肿瘤对照组,而PGM5-AS1、LINC00908和AC226118.1在乳腺癌组织中的表达水平明显低于癌旁非肿瘤对照组(P值均＜0.05),差异有统计学意义,其结果与基因芯片筛查结果一致.结论:使用生物信息学方法筛选乳腺癌相关的lncRNAs可能为乳腺癌新型肿瘤标志物的筛选提供新的策略.