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姜黄素对甲状腺癌K1细胞生长及侵袭的影响
编辑人员丨4天前
目的:探讨姜黄素对甲状腺癌乳头状癌K1细胞生长及侵袭的影响,探讨其作用机制。方法:将K1细胞按随机数字表法分为对照组、溶剂对照组及10、30、50 μmol/L姜黄素组,其中对照组仅加新鲜培养基,溶剂对照组加入含二甲基亚砜的培养基,10、30、50 μmol/L姜黄素组分别加入10、30、50 μmol/L姜黄素。采用MTT法检测K1细胞生长情况,采用PI和Hochest3342双染检测细胞死亡情况,采用Transwell小室法检测各组细胞侵袭能力,Western blot检测各组细胞波形蛋白、E-钙黏蛋白表达。结果:与对照组和溶剂对照组比较,10、30、50 μmol/L姜黄素组细胞存活能力降低( P<0.05),死亡率增高( P<0.05),细胞侵袭能力[(80.12±3.43)%、(65.59±4.11)%、(30.32±4.67)%比(100.00±2.81)%、(98.82±2.18)%]降低( P<0.05),E-钙黏蛋白[(0.41±0.12)、(0.63±0.14)、(0.70±0.13)比(0.34±0.10)、(0.35±0.11)]表达升高( P<0.05),30、50 μmol/L姜黄素组波形蛋白[(0.70±0.11)、(0.22±0.10)比(0.87±0.12)、(0.87±0.13)]表达降低( P<0.05)。 结论:姜黄素可抑制甲状腺癌乳头状癌K1细胞增殖及侵袭能力,促进细胞死亡。
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编辑人员丨4天前
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姜黄素通过上调miR-637抑制肾癌786-O细胞的增殖、迁移和侵袭
编辑人员丨4天前
目的:探讨姜黄素对肾癌786-O细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及其可能的分子机制。方法:体外培养人正常肾小管上皮细胞HK-2和肾癌786-O细胞,将786-O细胞分为对照组、低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组、miR-NC组、miR-637组、高剂量姜黄素+anti-miR-NC组、高剂量姜黄素+anti-miR-637组。分别进行实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、MTT、Transwell和蛋白质印迹(Western blot)实验来检测各组的miR-637表达量、细胞活力、迁移侵袭能力和相关蛋白表达水平。结果:与人正常肾小管上皮细胞HK-2比较,肾癌786-O细胞中miR-637的表达水平降低( P<0.05)。与对照组比较,中、高剂量姜黄素组786-O细胞的活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2及MMP-9表达水平均显著降低,p21表达显著升高,miR-637的表达水平均显著升高(均 P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-637组的miR-637表达水平提高,miR-637组的细胞活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2和MMP-9表达均显著降低,p21表达升高(均 P<0.001)。与高剂量姜黄素+anti-miR-NC组比较,高剂量姜黄素+anti-miR-637组的miR-637表达水平降低,786-O细胞的活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2和MMP-9表达均升高,p21表达降低(均 P<0.05)。 结论:姜黄素可能通过上调miR-637发挥肾癌抑制作用。
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编辑人员丨4天前
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常见植物药对结肠癌的防治作用及其作用机制
编辑人员丨4天前
植物药对结肠癌具有良好的防治作用。姜黄素、多糖(苹果多糖、香菇多糖)、皂苷(重楼皂苷、人参皂苷)、白藜芦醇、槲皮素等植物药可通过不同信号通路抑制结肠癌细胞的增殖,促进细胞凋亡。此外,植物药还具有抗炎、抗氧化、抗血管生成、减轻化疗药物不良反应、逆转肿瘤细胞耐药等作用。了解植物药对结肠癌的防治作用及其可能的作用机制,能为结肠癌的临床防治提供更多的理论依据及治疗思路。
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编辑人员丨4天前
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姜黄素对大鼠皮肤创面愈合及血管新生的影响和作用机制
编辑人员丨4天前
目的:探讨姜黄素对大鼠皮肤创面愈合和血管新生的影响及可能作用机制。方法:制备全层真皮缺损伤口大鼠,并随机分为模型组、姜黄素低、中、高剂量组,每组各10只,腹腔注射给药,姜黄素低、中、高剂量组分别给予5、15、45 mg/(kg·d)姜黄素,模型组大鼠每日腹腔注射等量0.5%羧甲基纤维素钠,连续14 d。测定各组大鼠创面愈合率;创面组织行HE、Masson及免疫组化染色;酶联免疫吸附(ELISA)试验检测各组大鼠创面组织血管生成素1(Ang-1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测创面组织血管内皮生长因子A(VEGFA)、血管内皮细胞生长因子受体-2(VEGFR-2)mRNA相对表达量;Western blot法检测创面组织VEGFA、VEGFR-2、Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达情况。结果:姜黄素低、中、高剂量组大鼠创面愈合率、血管密度,创面组织Ang-1和bFGF水平、VEGFA和VEGFR-2 mRNA及Notch1、Jagged1、Hes1、VEGFA及VEGFR-2蛋白相对表达量高于模型组(均 P<0.05)。组织学染色结果显示,模型组大鼠创面组织再上皮化不明显,炎症细胞严重浸润,胶原蛋白沉积较少,姜黄素低、中、高剂量组大鼠创面组织再上皮化逐渐明显,表皮逐渐增厚,炎性细胞浸润程度逐渐减轻,且胶原蛋白沉积逐渐增加;姜黄素对大鼠皮肤创面的作用效果呈剂量依赖性增强(均 P<0.05)。 结论:姜黄素可促进大鼠创面愈合及血管新生,其作用机制可能与激活Notch信号通路有关。
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编辑人员丨4天前
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姜黄素对脊髓损伤大鼠神经保护作用及其机制
编辑人员丨4天前
目的:探讨姜黄素对脊髓损伤大鼠神经保护作用及其机制。方法:30只SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组、模型组和姜黄素组。假手术组大鼠仅切开椎板,不做其他处理。模型组大鼠采用改良Allen’s捶击法建立脊髓损伤模型,姜黄素组大鼠在建立脊髓损伤模型后给予50 mg/kg的姜黄素。治疗4周后采用Basso Beanie Bresnahan(BBB)量表进行运动功能评分,斜板试验最大角度来评估脊髓功能恢复情况,苏木精-伊红(HE)染色观察脊髓组织病理形态变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测损伤段脊髓组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平,生化酶学检测大鼠脊髓组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、总超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;蛋白质免疫检测脊髓组织磷酸化p65和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平。组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD法。结果:姜黄素组大鼠斜板实验最大角度[(47.23±4.51)°]明显高于模型组大鼠[(31.35±4.56)°],差异有统计学意义( t=7.833, P<0.05)。姜黄素组大鼠BBB评分[11.48±2.22)分]明显高于模型组大鼠[(5.88±0.86)分],差异有统计学意义( t=7.430, P<0.05)。模型组大鼠脊髓组织结构被损伤,细胞排列凌乱,灰质和白质界限模糊,且伴随大量胶质细胞的增生;姜黄素组大鼠脊髓结构明显好转,脊髓坏死范围明显降低,灰质和白质界限好转,且可见少量神经元。姜黄素组大鼠外周血GSH-px和SOD活性[(97.74±5.54)、(89.42±5.43) U/ml]明显高于模型组大鼠[(73.41±6.79)、(60.69±8.91) U/ml],差异有统计学意义( t=8.733、8.711, P<0.05)。姜黄素组大鼠外周血MDA水平[(5.43±0.49) U/ml]明显高于模型组大鼠[(7.14±0.60) nmol/L],差异有统计学意义( t=6.940, P<0.05)。姜黄素组外周血TNF-α、IL-6和IL-1β水平[(107.70±10.88)、(69.11±5.76)、(122.01±15.99) pg/ml]明显低于模型组大鼠[(169.95±12.32)、(100.08±10.17)、(223.15±12.97) pg/ml],差异有统计学意义( t=11.980、8.378、15.530, P<0.05)。姜黄素组大鼠脊髓组织磷酸化p65和剪接Caspase-3蛋白水平(0.91±0.07、0.66±0.06)明显低于模型组大鼠(1.44±0.15、1.27±0.14),差异有统计学意义( t=10.180、12.580, P<0.05)。 结论:姜黄素可显著下调脊髓损伤大鼠氧化应激和炎症水平,改善脊髓损伤大鼠的神经功能,主要通过抑制核因子-κB和Caspase-3实现。
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编辑人员丨4天前
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基于肿瘤微环境构建新型共培养肝癌模型
编辑人员丨4天前
目的:构建由激活肝星状细胞(aHSC)和肝癌细胞组成的新型共培养肝癌研究模型,探究其与传统模型的药效差异,以建立能够反映临床真实药效的体内外肝癌研究模型。方法:构建由激活肝星状细胞(aHSC)和肝癌细胞组成的新型共培养肝癌研究模型,通过细胞毒性实验、细胞迁移实验、药物滞留实验以及体内抑瘤实验比较新型共培养模型与传统单细胞模型在药效上的差异,并采用Western blot检测耐药蛋白P-gp和上皮-间质转化相关蛋白,Masson染色观察荷瘤小鼠肿瘤组织中的胶原纤维沉积情况,CD31免疫组化染色观察荷瘤小鼠肿瘤组织中的微血管密度。结果:单细胞模型和共培养模型的细胞毒性均存在药物浓度依赖性,随着姜黄素(CUR)浓度升高细胞存活率降低,但单细胞模型比共培养模型细胞存活率下降得更快。当CUR浓度为10 μg/ml时,共培养模型的细胞存活率为62.3%,迁移率为(28.05±3.68)%,均高于单细胞模型[38.5%和(14.91±5.92)%,均 P<0.05]。Western blot检测显示,共培养模型中P-gp和vimentin表达上调,分别为单细胞模型的1.55倍和2.04倍;E-cadherin表达下调,单细胞模型中E-cadherin表达水平是共培养模型的1.17倍。药物滞留实验显示,共培养模型能促进药物外排,减少药物滞留。体内抑瘤实验显示,m-HSC+H22共移植模型比H22单细胞移植模型小鼠肿瘤增长快,肿瘤体积大。给予CUR治疗后,m-HSC+H22共移植模型和H22单细胞移植模型小鼠肿瘤增长均受到抑制。Masson染色显示,m-HSC+H22共移植模型小鼠的肿瘤组织中胶原纤维沉积多于H22单细胞移植模型。CD31免疫组化染色显示,m-HSC+H22共移植模型小鼠肿瘤组织中的微血管密度高于H22单细胞移植模型。 结论:aHSC+肝癌细胞共培养模型增殖和转移能力强,易耐药,与肝癌的临床治疗表现相似,是一种优于传统单细胞模型的新型肝癌治疗研究模型。
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编辑人员丨4天前
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姜黄素结合三维生物打印的甲基丙烯酸酐化明胶水凝胶可减少活性氧诱导的脂肪干细胞凋亡并提高糖尿病创面移植物的存活率
编辑人员丨4天前
晚期糖基化终末产物(AGE)与AGE受体(AGER)相互作用,可产生活性氧,导致皮肤Fb和血管内皮细胞凋亡,从而阻碍糖尿病创面愈合。浙江大学医学院附属第二医院韩春茂教授和王新刚教授团队在《Burns & Trauma》杂志发文《Curcumin?incorporated 3D bioprinting gelatin methacryloyl hydrogel reduces reactive oxygen species?induced adipose?derived stem cell apoptosis and improves implanting survival in diabetic wound》。该团队制备了一种含有姜黄素的三维生物打印甲基丙烯酸酐化明胶(GelMA)水凝胶支架,将其植入脂肪干细胞(ADSC)并应用于小鼠糖尿病创面。通过结构表征、蛋白质印迹法、活性氧和细胞凋亡测定来评估其抗氧化和抗细胞凋亡活性,并通过创面愈合实验评估了姜黄素通过AGE/AGER/核因子κB p65途径对细胞凋亡的潜在调节作用。通过扫描电子显微镜观察到,质量分数10%的GelMA水凝胶支架具有较好的机械性能和生物相容性,其圆形网状结构使其具有可打印性;苏木精?伊红染色显示,应用姜黄素?GelMA?ADSC的全层皮肤缺损裸鼠在第14、21天创面再上皮化更好;原位末端标记检测显示,姜黄素可减轻皮肤组织的细胞凋亡;血管内皮标志物CD31和α平滑肌肌动蛋白检测提示,姜黄素?GelMA?ADSC可诱导血管生成,从而加速糖尿病创面愈合。该研究说明姜黄素?GelMA?ADSC水凝胶是一种可有效加速创面愈合的生物材料。
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编辑人员丨4天前
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姜黄素通过激活miR-192-5p/PI3K/Akt信号通路抑制肾母细胞瘤增殖并诱导细胞凋亡
编辑人员丨4天前
目的:研究姜黄素通过激活miR-192-5p/PI3K/Akt信号通路抑制肾母细胞瘤增殖并诱导细胞凋亡。方法:采用CCK-8法探讨姜黄素对肾母细胞瘤SK-NEP-1细胞增殖的影响,并探究其合适的作用浓度;V-FITC/PI检测SK-NEP-1细胞的凋亡率;荧光素酶报告试验验证miR-192-5p和PI3K的结合活性;RT-PCR检测miR-192-5p mRNA的表达水平;Western blot检测PI3K和Akt的蛋白质表达水平。结果:姜黄素能够显著抑制SK-NEP-1细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,且呈剂量依赖性。RT-PCR检测结果表明姜黄素能够显著提高miR-192-5p的表达。此外,miR-192-5p显著抑制细胞的增殖并诱导其凋亡,且能够增强姜黄素对SK-NEP-1细胞的作用。荧光素酶报告试验结果表明miR-192-5p能够靶向结合PI3K,Western blot结果表明姜黄素可通过介导miR-192-5p的表达抑制PI3K和Akt的蛋白质表达水平。结论:姜黄素能够抑制肾母细胞瘤细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制是通过介导miR-192-5p的表达并进一步抑制下游PI3K/Akt信号通路来实现的。
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编辑人员丨4天前
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姜黄素治疗骨关节炎的研究进展
编辑人员丨4天前
姜黄素是姜黄的主要活性成分。姜黄素及其衍生物可以减缓骨关节炎的病理进展,其作用机制包括增强抗氧化酶活性,抑制氧化应激和软骨细胞凋亡,发挥软骨保护作用;通过阻断炎症相关的信号转导通路,减少炎性因子生成并降低活性,减轻炎症反应;通过与免疫细胞和免疫分子的相互作用调节免疫功能等。姜黄素可减轻骨关节炎患者疼痛症状、改善关节功能和患者生活质量,已成为潜在的抗骨关节炎药物之一。
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编辑人员丨4天前
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不同剂量姜黄素对干热环境热射病大鼠肺损伤的保护作用
编辑人员丨4天前
目的:探讨不同剂量姜黄素对干热环境热射病大鼠肺损伤的保护作用。方法:将50只SD大鼠随机(随机数字法)分为5组( n=10):常温对照组(NC),干热对照组(DHC),3个不同剂量姜黄素预处理的干热组(50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg )。NC、DHC组给予生理盐水灌胃,姜黄素预处理组给予不同剂量的姜黄素每天1次灌胃,连续7 d。第8天除NC组外,其余4组大鼠转移至西北特殊环境人工实验舱内进行实验,环境温度(41±0.5 )℃,湿度(10±1)%。实验的第150分钟达到热射病状态,麻醉后取材。肺组织进行HE染色并进行肺损伤病理学评分,观察肺湿干质量比(W/D),测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、白细胞数及中性粒细胞数等肺损伤指标。 结果:肺损伤病理学评分、W/D、BALF中总蛋白、白细胞数及中性粒细胞数在NC组最低,DHC组最高,差异有统计学意义( P<0.01)。随着姜黄素剂量的增加,肺损伤病理学评分、W/D、BALF中总蛋白、白细胞数及中性粒细胞数均呈下降趋势。姜黄素不同剂量组之间及其与NC组、DHC组均差异有统计学意义( P <0.01)。相关性分析提示,肺病理损伤评分与肺组织W/D比值、肺泡BALF中总蛋白含量、白细胞数、中性粒细胞数存在相关性(相关系数分别为 r=0.879, r=0.935, r=0.916, r=0.880, P<0.01)。 结论:不同剂量的姜黄素可对干热环境热射病大鼠的肺损伤发挥保护作用,姜黄素在干热环境热射病肺损伤的防治方面可能具有重要的临床应用价值。
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编辑人员丨4天前
