目的 研究肝细胞癌患者癌组织与癌旁组织中长链非编码RNA FALl (long non-coding RNAFAL1,IncRNA FAL1)表达差异及其与预后的关系.方法 回顾性选取2014年11月至2015年5月重庆市九龙坡区中医院进行手术治疗的89例肝细胞癌患者为研究对象,术中留取患者的癌组织及距癌组织边缘＞ 5cm的癌旁组织标本.采用q-RT PCR检测各组织中lncRNA FAL1表达水平,观察lncRNA FAL1表达水平与患者临床病理特征的关系.采用Kaplan-Meier生存曲线和Log-Rank检验分析IncRNA FAL1相对表达量对患者预后的影响.通过COX多因素分析判别肝细胞癌预后的独立危险因素.结果 肝细胞癌患者癌组织Inc RNA FAL1的表达水平显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(t=24.00,P＜0.001).以癌组织中Inc RNA FALl表达水平的中位值1.70为界,分为高表达组(60例)和低表达组(29例),两组患者的性别、年龄、TBil、ALT、吸烟史、肿瘤数目、肿瘤直径、是否感染肝炎病毒、是否患自身免疫性肝炎等差异无统计学意义(P＞0.05).IncRNA FAL1在有淋巴结转移、分化程度低、TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期、有门静脉癌栓、包膜完整、有肝硬化患者中的表达量高于无淋巴结转移、分化程度高、TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期、无门静脉癌栓、包膜不完整、无肝硬化患者,差异有统计学意义(P＜0.05).Kaplan-Meier分析表明,lnc RNA FAL1高表达组患者3年内存活率(20.1％)显著低于低表达组(61.2％),差异有统计学意义(x2=11.575,P=0.001).lnc RNA FALl高表达是肝细胞癌预后的独立危险因素(RR=1.952,95％CI:0.627～2.106,P=0.014).结论 IncRNA FALl在肝细胞癌患者癌组织中高表达,是预测肝细胞癌预后的独立危险因素,可成为临床早期诊断与治疗的潜在靶标.

目的:检测长链非编码RNA FAL1(long non-coding RNA FAL1,lncRNA FAL1)在前列腺癌(PCa)患者癌组织(Tum)和相邻非癌变组织(Non-tum)中的表达差异及其与预后的关系.方法:回顾性选取我院2015年4月至2017年5月治疗的89例PCa患者作为研究对象,记录患者初诊时的年龄、病理Gleason评分、血清中前列腺特异性抗原(prostate specific antigen,PSA)以及TNM分期等.qRT-PCR检测癌组织或相邻非癌变组织中lncRNA FAL1相对表达水平,根据lncRNA FAL1表达水平的中位值将PCa癌组织组分为低、高表达组,通过Log-Rank检验和Kaplan-Meier生存曲线分析lncRNA FAL1对PCa患者预后的影响.最后,Cox多因素分析评估lncRNA FAL1表达与PCa患者临床病理特征和预后的关系.结果:与Non-tum组织相比,Tum组织中lncRNA FAL1的表达水平显著性升高,P<0.01;另外,lncRNA FAL1在组织中的表达水平与PCa患者Gleason评分分级、T分期、淋巴转移及远处转移显著相关,P<0.05;和年龄及PSA等指标无关.lncRNA FAL1高表达组的总体生存时间和无进展生存期均显著降低(P<0.05);lncRNA FAL1高表达是PCa患者预后的危险因素(RR=1.961,95％CI:0.635～2.107,P=0.012).结论:lncRNA FAL1在PCa患者癌组织中高表达,是预测PCa预后的危险因素,有望成为PCa治疗新的诊断生物标志物和治疗靶点.

目的 探讨LncRNA FAL1通过靶向miR-761对骨肉瘤MG63细胞生物学行为(增殖、侵袭、迁移、凋亡)的影响.方法 常规培养MG63细胞,将其随机分为Vector组、FAL1组、si-FAL1组、si-Ctrl组并分别转染pcDNA3.1空载体、过表达载体pcDNA3.1-FAL1、干扰序列si-FAL1、阴性对照si-Ctrl,用实时荧光定量PCR法检测MG63细胞中miR-761表达,用双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA FAL1与miR-761的靶向关系.取部分MG63细胞随机分为si-Ctrl组(转染si-Ctrl)、si-FAL1组(转染si-FAL1)、si-FAL1+inhibitor-NC组(共转染si-FAL1和inhibitor-NC)、si-FAL1+miR-761 inhibitor组(共转染si-FAL1和miR-761 inhibitor),用CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭、迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 与Vector组比较,FAL1组LncRNA FAL1相对表达量高,而miR-761相对表达量低(P均<0.05);与si-Ctrl组比较,si-FAL1组LncRNA FAL1相对表达量低,而miR-761相对表达量高(P均<0.05).双荧光素酶报告基因实验证实,LncRNA FAL1可直接靶向miR-761.与si-Ctrl组比较,si-FAL1组细胞增殖活力低,侵袭、迁移数量低,凋亡率高(P均<0.05);与si-FAL1组比较,si-FAL1-miR-761 inhibitor组MG63细胞增殖活力高,侵袭、迁移数量多,凋亡率低(P均<0.05),但si-FAL1-inhibitor-NC组MG63细胞增殖活力、侵袭、迁移数量、凋亡率差异无统计学意义(P均>0.05).结论LncRNA FAL1可通过靶向调控miR-761的表达以抑制MG63细胞增殖、侵袭、迁移,并促进其凋亡.