目的:采用MRI质子密度脂肪分数（PDFF）探讨限时饮食（TRF）对高脂饮食（HFD）诱导肥胖大鼠股骨近端骨髓脂肪的影响。方法:将30只雄性Sprague-Dawley大鼠按照体重分层随机抽样分为6个亚组，每亚组5只，2个亚组合并为1组，共分为3组。对照组大鼠可24 h任意进食，饲喂正常饲料；HFD组大鼠可24 h任意进食，饲喂高脂饲料；HFD+TRF组大鼠只在9点（光照后2 h）至17点（黑暗前2 h）饲喂高脂饲料。实验第28天每组选取1个亚组的5只大鼠进行股骨MRI，第56天时对每组的另1个亚组进行扫描，基于mDixon-Quant定量序列图像，测量股骨近端骨髓脂肪的PDFF值。扫描结束后处死大鼠，采集血样，测量血清瘦素含量。采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验比较3组大鼠体重、PDFF和血清瘦素的差异，多重比较采用LSD- t检验。 结果:实验开始后第28天，3组大鼠间体重、PDFF和血清瘦素差异均无统计学意义（ P>0.05）。第56天时，对照组、HFD组和HFD+TRF组大鼠股骨近端骨髓PDFF分别为（7.2±1.4）%、（9.7±2.4）%、（11.2±3.6）%，3组大鼠间体重、PDFF和血清瘦素差异均有统计学意义（ F=6.95， P=0.010； F=5.98， P=0.007； F=4.54， P=0.034）。多重比较结果显示，HFD组的体重高于对照组（LSD- t=52.96， P=0.036）和HFD+TRF组（LSD- t=82.74， P=0.003）；HFD+TRF组大鼠股骨近端骨髓PDFF值高于对照组（LSD- t=4.01， P=0.012）；HFD组大鼠血清瘦素高于对照组（LSD- t=1.45， P=0.030）和HFD+TRF组（LSD- t=1.62， P=0.018）。 结论:TRF对HFD诱导肥胖大鼠减重的同时，股骨近端骨髓PDFF值增加，且可能与血清瘦素的降低有关。

2020年全球肥胖现象已达到流行病的程度。肥胖增加了多种慢性疾病的发生，如糖尿病、心血管疾病、脑卒中、某些癌症和阻塞性睡眠呼吸暂停等。热量摄入增加和体力活动减少导致的能量不平衡是成年人肥胖的主要原因之一。生活方式干预如饮食和运动成为肥胖的一线治疗方法。间歇性禁食是基于周期性禁食的膳食模式，即交替进行禁食和进食。限时进食（TRE）是间歇性禁食的一种形式，每天在特定时间段内进食，时间窗口通常为8~12 h，伴或不伴能量限制。高体质指数（BMI）是多种健康问题的高危因素，研究表明体重减轻能改善代谢相关标志物如甘油三酯、胆固醇、血糖、胰岛素、血压等，TRE已在肥胖等多种疾病研究中被证实是有益的。因此，这项荟萃分析纳入了9项研究共665例（TRE者345例，对照组320例）BMI>25 kg/m 2的18岁及以上成年人，目的是评估TRE干预后体重、脂肪量及代谢指标等变化。结果显示：与对照组相比，TRE组体重减轻量更明显（-1.28 kg，95% CI：-2.05~-0.52， P=0.001），BMI降低量显著（-0.34 kg/m 2，95% CI：-0.64~0.04， P=0.03），脂肪量减少量显著（-0.72 kg，95% CI：1.40~-0.03， P=0.04），舒张压（DBP）降低（-2.26 mmHg，95% CI：-4.02~-0.50， P=0.01）。然而，TRE与对照组在瘦体重、收缩压、腰围、空腹血糖、空腹胰岛素、稳态模型评估-胰岛素抵抗、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和甘油三酯等方面差异无统计学意义。亚组分析发现，与对照组相比，TRE者8 h进食窗口组体重减轻（ P=0.007），而超过8 h进食时间窗差异无统计学意义（ P=0.05）；TRE干预>12周组体重下降、脂肪量减少（均 P<0.05）；TRE能量限制组体重减轻（ P<0.05）。

中国是世界上肥胖人口最多的国家之一，肥胖已成为我国的重大公共卫生问题。生活方式干预是减重的一线治疗方案，但适合中国肥胖人群的有效生活方式干预措施很少。限时饮食是一种简便可行的减重手段，在中国自古便有“过午不食”“辟谷”等行为，但限时饮食在肥胖人群减重的长期疗效和安全性尚不明确。因此，南方医科大学南方医院内分泌科张惠杰教授团队、南方医院临床营养科联合浙江诺特健康科技股份有限公司的科研团队，开展了为期1年的限时饮食减重研究。研究者在南方医院招募了139例年龄18~75岁的肥胖（体质指数28~45 kg/m 2）参与者，分为限时饮食组（限制热量联合限时饮食）和单纯限制热量组。参与者维持碳水化合物供能占比40%~55%、蛋白质15%~20%、脂肪20%~30%的均衡膳食模式。在12个月的时间里，所有参与者均被要求遵循热量限制的饮食，男性1 500~1 800 kcal/d（1 kcal=4.184 kJ），女性1 200~1 500 kcal/d，同时限时饮食组还要求仅在8：00—16：00进食。研究结果显示，限时饮食组平均体重变化为-8.0 kg（95% CI：-9.6~-6.4），单纯限制热量组平均体重变化为-6.3 kg（95% CI：-7.8~4.7），两组体重均显著下降，但差异无统计学意义（ P=0.11）；两组腰围、体质指数、体脂率、瘦体重、血压和代谢危险因素均有下降，但差异无统计学意义（ P>0.05）。此外，两组之间不良事件的数量没有实质性差异。研究者表示，限制热量解释了限时饮食方案大部分的有益效果，该试验结果支持了在坚持限时饮食时限制热量摄入的重要性。

饮食干预是控制超重、肥胖的基础性措施，间歇性断食是指正常能量摄入和能量摄入受限交替进行的一种新的饮食模式。在饮食摄入能量受限时，因能量不足会增加机体脂肪组织的分解，发挥减重作用。与传统的持续性能量限制相比，间歇性断食减重效果明显且依从性更好。在间歇性断食干预肥胖时，需要注意断食和进食的时机、饮食热量的分配、食物营养素的比例以及进食的餐次安排等。间歇性断食耐受性良好，未发现严重的不良反应，但少数人群并不适用。

肥胖的流行及其并发症对社会医疗体系带来了巨大负担，目前缺乏有效的、可持续的治疗方法。限时进食（TRE）是一种基于昼夜节律的间歇性禁食方案，通过限制进食时间恢复强化昼夜节律改善代谢，为预防和治疗肥胖及相关代谢疾病提供了一种新兴的饮食策略。现有的TRE试验奠定了基础，但还需进一步的大规模临床试验来证实TRE的短期和长期疗效，以及可能对人体产生影响的机制。

分析讨论限时进食（TRF）对体重和代谢疾病风险因素的影响。TRF是一种间歇性禁食的形式，在治疗肥胖及其相关代谢疾病方面引进许多新的可能性，因而近年来受到广泛关注。因此，本文的目的是回顾实验周期大于4周的TRF在成年人群中的研究，总结TRF对体重和代谢疾病风险因素影响的现有证据。通过检索数据库Medline、Web of Science查找文献，设定研究纳入和排除标准，检索到12个研究报道了TRF对体重和代谢疾病风险因素的影响。现有研究表明TRF可有效减轻体重和改善血糖、血脂、血压，但对胰岛素和炎症指标的影响尚不明确。这些初步的研究结果显示了TRF在减轻体重和调节各种代谢性疾病危险因素方面的前景。

工作时间、进食时间、社会时差和睡眠不足等昼夜节律紊乱可提高T2DM发病风险.食物信号是引起外周生物钟振荡、调节昼夜节律的影响因素,对人体组织代谢有重要作用.限时进食(TRE)是一项新兴的饮食干预策略,通过控制每日进食时间、驱动生物钟基因和机体能量代谢的节律振荡,从而干预糖代谢.本文综述昼夜节律下TRE与T2DM相关性的研究进展.

间歇性禁食作为一种禁食和进食交替进行的膳食营养方案,主要包括隔日禁食、限时禁食、周期性禁食和斋月禁食等.其对肥胖、糖尿病和心血管疾病等代谢疾病的积极疗效已被证实,但对运动表现的影响却知之甚少.该文综述了间歇性禁食对无氧运动、有氧耐力运动、力量变化的影响及机制,可为运动员、运动爱好者及慢性病患者优化膳食、合理选择间歇性禁食方案及科学运动提供理论依据.

目的 探讨晨间限时进食法(e-TRF)对超重/肥胖多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清维生素D水平及糖脂代谢的影响.方法 公开招募在体质量管理门诊就诊的超重/肥胖PCOS患者35例并对其给予e-TRF饮食干预4周.干预前后分别进行人体成分分析、抽血化验(血清维生素D水平及糖脂代谢相关生化指标),比较干预前后各项指标水平的变化情况.结果 e-TRF干预4周后,35例患者体内维生素D水平升高,且维生素D水平缺乏或不足比率降低,差异有统计学意义(P＜0.01).糖脂代谢指标中,干预后的糖化血红蛋白、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平均较干预前下降,高密度脂蛋白胆固醇水平较干预前升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).干预后,维生素D水平与体质量、体质量指数、臀围、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、甘油三酯呈负相关(r=-0.451、-0.352、-0.424、-0.543、-0.491、-0.394,P＜0.05).结论 e-TRF可在较短时间内(4周)提高超重/肥胖PCOS患者体内维生素D水平,减轻体质量并改善糖脂代谢指标.

目的:探讨AMP活化蛋白激酶(AMPK)/转录因子EB(TFEB)介导的溶酶体生物发生在限时进食(TRF)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠肝脏及油酸(OA)诱导的人肝母细胞瘤HepG2细胞损伤的缓解作用及其分子机制.方法:(1)用高脂高胆固醇饮食构建小鼠NASH模型,将18只C57BL/6J小鼠分为正常对照(NC)组、模型(model)组和TRF组,每组6只.饲养10周后麻醉小鼠,摘眼球取血,分离血清,检测小鼠血清中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平;收集小鼠肝脏,计算肝脏系数,检测肝脏TC和TG的水平.苏木精-伊红(HE)和Masson马松染色观察肝脏形态学变化;Western blot法检测肝脏溶酶体关联膜蛋白1(LAMP1)、AMPK、p-AMPK和核TFEB、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)蛋白表达水平.(2)用OA干预HepG2细胞建立肝损伤模型,用血清剥夺模拟禁食条件.将HepG2细胞分为对照(control)组、血清剥夺(FBS-)组、OA组和OA+FBS-组;用siRNA敲低TFEB探讨TFEB介导的溶酶体生物发生与肝细胞脂质积累和肝损伤的关系;用AMPK抑制剂化合物C(CC)抑制AMPK活性研究AMPK与TFEB介导的溶酶体生物发生的关系.油红O染色检测肝细胞脂质积累;试剂盒检测肝细胞TG、TC、ALT和AST水平;Western blot法检测肝细胞LAMP1、AMPK、p-AMPK和核TFEB蛋白表达水平.结果:(1)TRF干预显著降低了NASH小鼠的血清TC、TG、ALT和AST水平及肝脏中IL-1β、TNF-α、TG和TC的表达,缓解了肝组织中的脂肪变性和炎症浸润(P<0.05);(2)血清剥夺干预减少了OA诱导的HepG2细胞中的脂滴数量以及TG、ALT和AST水平(P<0.01);(3)Western blot结果显示,TRF干预后NASH小鼠肝脏中TFEB核易位水平、LAMP1蛋白水平和AMPK磷酸化水平显著升高(P<0.01);血清剥夺干预后,OA诱导的HepG2细胞中TFEB核易位水平、LAMP1蛋白水平和AMPK磷酸化水平显著增加(P<0.01);(4)siRNA干预后,TFEB和LAMP1蛋白水平降低,血清剥夺对OA组脂肪积累和肝损伤的改善作用被显著削弱(P<0.05);(5)CC干预后,AMPK磷酸化水平、LAMP1蛋白水平和TFEB核易位水平显著降低(P<0.01).结论:(1)TRF能够减轻NASH小鼠肝脏的脂质积累和炎症;(2)TRF对NASH小鼠肝脏的有益作用可能与其促进AMPK/TFEB介导的溶酶体生物发生有关.